ЦНС

Доступен только на StudyGur

Тема:
Скачиваний: 1
Страниц: 616
Опубликован:
ЧИТАЙТЕ ПОЛНЫЙ ТЕКСТ ДОКУМЕНТА

ПРЕДПРОСМОТР

ГЛАВА I.
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПОВРЕЖДЕНИЙ И ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Расстройства физиологических функций организма при
заболеваниях и травмах головного мозга носят чрезвычайно
специфический характер и независимо от причин, вызывающих
острые заболевания, протекают в рамках динамического стереотипа, названного болезнью поврежденного мозга (Хлуновский
А.Н.,1992).
В целом тканевой патологический процесс в головном
мозге, как и в тканях любого другого органа человеческого
тела, протекает по законам острого или хронического воспаления, основными признаками которого, как известно, являются
calor, dolor, rubor, tumor et functio laesa (повышение температуры, боль, гиперемия, отек и нарушение функции). Это
справедливо как для местных реакций воспаления, так и для
общей реакции организма на повреждение. Воспаление - это неразрывное сочетание адаптивно-приспособительных и патогенных
механизмов, которые составляет морфо-функциональную и клиническую (симптоматическую) структуру болезни поврежденного
мозга. Системный подход к анализу патологического процесса
требует условного разделения его применительно к тому структур-ному или функциональному уровню, на котором включается и
реализуется тот или иной механизм (или физиологическая реакция), являющийся компонентом этого процесса.
На основании обобщенных представлений о динамике механизмов повреждения мозга в ближайшем и остром периодах болезни поврежденного мозга патологический процесс в целом условно можно представить в виде схемы, приведенной на рисунке
- 2 1. Очаговый уровень
Первичное повреждение вещества мозга и сосудов - патогенетические факторы 1-го порядка, определяющиеся степенью
исходного разрушения, относятся к очаговому уровню, на котором и первичное и вторичное повреждение, как правило, необратимо.
Когда смерть наступает в момент повреждения или в ближайшие минуты после него, патоморфологические изменения носят преимущественно местный характер (разрушение тканей).
Органная реакция очень невелика и выражается в отдалении от
очага острым набуханием олигодендроглии и ганглиозных клеток
с хроматолизом и вакуолизацией их цитоплазмы. Реакция астроцитарной глии и микроглии не успевает проявиться ни местно,
ни на отдалении от очагов.
Набухание и отек как тканевые реакции абсолютно различного биологического значения и морфологической структуры
сопровождают патологический процесс, после 30-и минут с момента повреждения.
Набухание необратимо поврежденных клеточных структур
достигает максимума в течение двух часов. Однако размеры
очагов начинают уменьшаться уже через 24-48 часов.
В первые сутки после повреждения в митохондриях мозга
падает интенсивность окислительных процессов, но показатели
сопряженности практически не меняются. К четвертым суткам
отмечается повторная активация митохондрий, что и обеспечивает энергией вторую волну адаптивной реакции, которая реализуется на третьи сутки.
- 3 В острой фазе отека активируются защитные системы клеток, что облегчает удаление повреждающих веществ со скоростью, превышающей скорость их выработки. Однако при истощении энергетического и пластического потенциалов (адаптивный потенциал саногенеза) эта реакция затрудняется и гистолитические метаболиты задерживаются и накапливаются. В первые три часа появляются очаги кровоизлияний с разрушающимися
эритроцитами, выпадением гемосидерина и фибрина. Возникает
стаз крови в сосудах, их расширение и организация периваскулярного и перицеллюлярного отека (tumor). Эти изменения отчетливо проявляются уже в первые 15 минут после повреждения
и продолжают нарастать до конца первых суток. В это время в
субарахноидальных щелях уже организуются небольшие инфильтраты, состоящие из лейкоцитов (саногенетический процесс локализации антигенов, подлежащих удалению с целью ограничения
их распространения в пределах органа и организма).
В зоне повреждения появляются очаги клеточного опустошения с выраженными изменениями и нервных клеток, и глии.
Отмечается ишемическая гомогенизация клеточной цитоплазмы с
гиперхроматозом ядер и изменением клеточных мембран.
Эндотелиальная оболочка сосудов при субарахноидальном
кровоизлиянии разрушается, ее клетки попадают в спинномозговую жидкость; структура базальных мембран лизируется, что
дает возможность элементам излившейся крови проникать вначале в поверхностные, а затем и в более глубокие отделы нервных стволов поверхностного адвентициального сплетения артерий мозга. Это затрудняет нейрогенные регуляторные влияния
на систему мозгового кровообращения.
- 4 Все последующие реактивные изменения в организме находятся в прямой связи с выраженностью таких факторов 1-го порядка, как количество и качество продуктов первичного разрушения мозга, степень преобладания размозжения нервностромальных элементов или сосудов. Сочетание и степень выраженности факторов 1-го порядка, их первичное местоположение в
мозге, определяют понятие совместимого и несовместимого с
жизнью повреждения, что в известной мере, например при черепно-мозговой травме, является фатальным.
Через 3-12
часов неизмененные нейтрофилы мигрируют
сквозь стенки сосудов и располагаются вокруг очагов деструкции. В это же время и чуть позднее (через 13-24 часа) после
повреждения появляются признаки тромбоза отдельных вен, стаз
крови и интенсивный лейкодиапедез. Периваскулярные и перицеллюлярные пространства значительно расширяются; выражена
плазморрагия. К концу первых суток отчетливо отграничивается
зона полного некроза, окруженная валом зернистых шаров и
макрофагов, содержащих гемосидерин в цитоплазме. Лейкоцитарная инфильтрация очагов возрастает примерно в три раза. Выраженно увеличивается масса астроцитарной глии и клеток микроглии вокруг сосудов. Олигодендроциты и астроглиоциты набухшие, с вакуолями в цитоплазме (фагоцитоз). Вены растянуты, стенки их разрыхлены, эндотелий десквамирован. Пристеночно в венах расположены лейкоцитарные скопления.
Преобладание повреждений венозного отдела сосудистого
русла приводит к гиперемии и чревато вторичными паренхиматозными кровоизлияниями.
Тромбирование или экстравазальное
сдавление дренирующих вен способствует увеличению объема
- 5 мозга и бурному наростанию внутричерепного давления с явлениями дислокации ("вспучивание"мозга).
На вторые-третьи сутки лейкоцитарная инфильтрация достигает своего максимума, появляются разрушенные клетки.
Именно в это время начинается формирование очагов нагноения.
В дальнейшем при благополучном течении БПМ (на четвертые
сутки) отмечается постепенный спад лейкоцитарной реакции,
что обычно совпадает с клиническими признаками стабилизации
течения патологического процесса.
Преимущественное повреждение артериального отдела системы гемоциркуляции мозга отличается (вне процесса формирования гематомы и сдавления) более медленным наростанием
симптоматики в силу постепенного формирования очагов ишемии,
развития вторичных некротических очагов и зон локального
отека мозга.
Тромбоз поврежденных сосудов мозга как природная мера
прекращения кровотечения таит, однако, опасность неконтролируемого расширения зоны ишемического поражения нервной ткани, что особенно опасно в функционально значимых областях
ЦНС. При этом может увеличиваться и зона вторичных некротических изменений, что сопровождается соответствующим увеличением областей, охваченных расстройствами метаболизма при
изначальной морфологической сохранности.
Помимо этого, практически сразу после повреждения развивается гиперемия (rubor) мозга, которая имеет преходящий
характер и сохраняется от одного до восьми дней. Локальная
гиперемия мозга и отек не связаны с компенсаторным повышением системного артериального давления единым механизмом, пос-
- 6 кольку величина артериальной гипертензии не влияет на их
степень. Помимо гиперемии в зоне окружающей участки некрозов
отмечаются ишемические изменения.
Ключевыми биохимическими механизмами, порожденными
патогенетическими факторами 1-го порядка, во-первых, следует
считать местную циркуляторную гипоксию, которая способствует
поддержанию функциональных вегетативных и неврологических
расстройств, составляющих клиническую картину болезни поврежденного мозга; во-вторых, нарушения электролитного баланса в системе "плазма-спинномозговая жидкость", из-за которых
все системные биохимические сдвиги активно влияют на физико-химическую среду ЦНС. Это свидетельствует о том что гомеостатические функциональные системы ЦНС напряжены, более ригидны и поэтому более уязвимы, что заставляет более деликатно подходить к проблеме коррегирующих вмешательств.
В-третьих, к ключевым механизмам можно отнести процессы протеолиза (некролиза), которые, сопровождаясь нарушением перекисного окисления липидов различной степени выраженности, ведут к постепенному наростанию концентрации токсических веществ, представляющих собой метаболические яды.
При этом реакция тканей, граничащих с очагами деструкции,
направлена на противостояние их разрушительному действию.
Здесь наиболее патогенными являются супероксидные радикалы,
особенно агрессивные в отношении фосфолипидов нейронных
мембран. Развертываются местные процессы эндотоксемии и эндотоксикоза, которые при неэффективности первичных саногенетических механизмов детоксикации при высоком темпе роста
вредности антигенной массы и протеолитических веществ грозят
- 7 перейти на органный и организменный уровни.
Первым и наиважнейшим следствием, возникающим под
влиянием патогенетических факторов 1-го порядка, в частности, за счет угнетения биоэлектрической активности мозга ввиду роста градиентов напряжения кислорода, являются нарушения
нейродинамических процессов, которые можно относить как к
очаговому, так и органному уровням в равной степени (очаговые неврологические нарушения, расстройства сознания и витальных функций ствола мозга).
Особенно следует выделить вегетативную нервную систему, основная функция которой состоит в организации адаптивных процессов.
Постганглионарная симпатическая активность играет важнейшую роль в гемодинамическом гомеостазе, поддержании жидкостного баланса и терморегуляции. Она как основной материальный носитель афферентных связей, функционирующий на принципе количественной "объемной передачи" информации обеспечивает оптимальность функции приспособления, которая, в свою
очередь, строится на неравновесном взаимодействии холинэргических и адренэргических механизмов, комедиаторов и нейромедиаторов.
Нарушения вегетативных неврологических функций следует
считать в большей степени органными, даже при локализации
первичных контузионных очагов в медиобазальных отделах головного мозга.
Функциональная специализация структур подбугорья такова, что передние отделы гипоталамической области обеспечивают парасимпатическую, а задние - симпатическую активность. В
- 8 этой связи особенности механизма черепно-мозговой травмы определяют преобладание вегетативных расстройств: диэнцефально-катаболической реакции (симпатикотония) и диэнцефально-ареактивного
(парасимпатикотония)
синдрома.
Эти
расстройства представляют собой формы дезадаптации при болезнью поврежденного мозга, о которых речь пойдет ниже. При
этом следует помнить, что симпатикотония может иметь место
как при раздражении задних отделов гипоталамуса, так и при
разрушении передних его ядер (фронто-базальные повреждения).
В противоположность этому парасимпатикотония развивается как при раздражении передних отделов подбугорья, так
и при угнетении задних структур, что, однако, в клинике
встречается исключительно редко. Эти особенности имеют большую ценность в оценке исходов и их прогноза, поскольку в той
или иной степени определяют возможность адаптации к повреждению, аутосанации антигенного материала, регенерации и компенсации нарушенных функций.
Органный уровень
К повреждающим факторам 2-го порядка, наряду с нарушением функции первично травмированных областей и центров
мозга, следует отнести и органные функциональные расстройства неповрежденных непосредственно структур ЦНС, что обусловлено значимым изменением гомеостатических условий в областях, граничащих с очагами деструкции. Быстрое расширение
нефункционирующих зон в ЦНС чревато развитием нейрогенных
дисфункций дыхания и системного кровообращения, в результате
- 9 чего существующая местная циркуляторная гипоксия усугубляется системной дыхательной и смешанной гипоксией.
В исследованиях последних лет инициирующая роль гипоксии все более проясняется. Именно ей можно отвести роль
изначальной внутренней причины - того внутреннего раздражителя, который действует в "обход экстерорецепторов" (Меерсон
Ф.З.,1973; Choi D.W.,1990). Наряду с этим, вторым компонентом взаимодействующей пары являются резервные возможности
энергогенераторов клеток, от которых зависят "парциальное
давление кислорода в межклеточной среде, скорость его потребления в тканях, интенсивность работы дыхательной цепи,
распределение потока кислорода между митохондриями и другими
окислительными системами, напряженность реакций промежуточного обмена" (Аллик Т.А.,1987). Интенсивность импульсации
хеморецепторов нарастает пропорционально степени недостатка
кислорода (Гурвич Г.И.,1960; Biscoe V.,1970; Horiuchi J et
al.,1990).
В структуре болезни поврежденного мозга гипоксия носит полипричинный характер. На локальном (очаговом) уровне
тканевая гипоксия связана с изменением собственно окислительно-осстановительных процессов в поврежденных и рядомлежащих тканях. Это усугубляется местной ишемией в зоне повреждения, которая отчасти компенсируется за счет перифокальной гиперемии.
Органный уровень причинности в отношении гипоксии
обусловлен ростом внутричерепного давления, сдавлением магистральных артерий (циркуляторная гипоксия) и в большей
степени дренирующих вен. Последнее, нарушая отток из полости
- 10 черепа, вносит свой вклад в формирование внутричерепной гипертензии (рис. 1). На органном же уровне зарождается и непосредственная причина системной смешанной гипоксии. Коммоционные нарушения нейродинамических процессов в стволовых
центрах (при черепно-мозговой травме) одновременно с ростом
внутричерепного давления и дислокационными явлениями механически нарушают условия свободного кровообращения в зонах локализации сосудодвигательного и дыхательного центров продолговатого мозга. Круг патогенеза замыкается и, таким образом,
защитный
механизм,
призванный
обеспечить
переживание
функционально важных структур ЦНС в условиях, угрожающих их
существованию, превращается в свою противоположность - в
действенное начало глубокого повреждения на следующем, организменном уровне.
Аналогично сказанному реализуется в условно патогенетический фактор и локальный отек мозга, окружающий очаги
морфологического повреждения, и набухание пенифокальной зоны. Выраженность этого процесса зависит как от размеров повреждения (объем антигенного материала, подлежащего удалению), так и от генетически детерминированной индивидуальной
реактивности организма пострадавшего.
Накопление свободной воды в межклеточных пространствах мозгового вещества, во-первых, способствует отмыванию
водорастворимых антигенов из очагов некроза, во-вторых,
обеспечивает свободный доступ иммунокомпетентных клеток в
эти очаги, а в-третьих, уменьшая критическую концентрацию
гистотоксических веществ (как бы разбавляя высококонцентрированный
раствор),
способствует устойчивости клеточных
- 11 элементов морфологически сохранной переходной зоны, граничащей с очагом. Иными словами, локальный отек мозга - по существу саногенетический (Хилько В.А. с соавт.,1988; Сировский Э.Б. с соавт.,1991), целесообразный процесс, несущий
разносторонние биологические функции адаптивного плана. Тем
не менее, поскольку мозг заключен в нерастяжимую костную полость (Pasztor A., Pasztor E.,1980), при достаточно большом
антигенном стимуле потребная и вполне пропорциональная степень выраженности отека приводит в несоответствие объем мозга и вместимость полости черепа. Нарушается ликвородинамика,
развивается неконтролируемая внутричерепная гипертензия, ведующая к ухудшению церебральной гемодинамики (Kosnik E. et
al.,1977; Graf C., Rossi N.,1978), соответственно, к наростанию уровня ишемического повреждения мозга (Adams J.H.,et
al.,1986). Так замыкается еще один порочный круг патологического процесса.
Гиперпродукция спинномозговой жидкости, порождающая
ликворную гипертензию, на органном уровне осуществляет те же
функции, что и локальный отек в области очагов, но с акцентом на разведение гистотоксической концентрации некролитических ферментов и продуктов их деятельности с удержанием ее
на безопасном для нервной ткани уровне.
Таким образом, все вышеперечисленные изменения локального и органного уровня объединяются в один патогенный
фактор - повышение давления внутри черепа, которое как целостный процесс многократно усиливает вредоносность своих
компонентов. Именно внутричерепная гипертензия реализует
нессответствие условий (нерастяжимость костного черепа) пот-
- 12 ребностям оптимальной реализации саногенеза как стремления
достичь соотношения между адаптивной реакцией и силой действующего на ЦНС раздражителя.
Гиперэфферентация, возникающая при фактическом "самораздавливании" мозга в полости черепа как бессистемный хаотический поток команд на периферию, истощает адаптивный потенциал, не достигая при этом требуемого приспособительного
результата. Именно в этом ключевом обстоятельстве состоит
системный патогенез болезни поврежденного мозга.
Организменный уровень
Расстройства системоорганизующих
функций ЦНС как
следствие нарушений нейродинамических процессов приводит к
возможности формирования группы факторов патогенеза З-го порядка: нарушению физиологических функций систем жизнеобеспечения.
Дыхательные расстройства и, так называемые легочные осложнения порождаются различными причинами и их нельзя смешивать, несмотря на то, что дело касается одной функциональной
системы. На примере систем дыхания и кровообращения при повреждении ЦНС отчетливо проявляется возможность диалектического перехода саногенетических механизмов в свою патогенетическую противоположность.
Пусковым моментом расстройств систем жизнеобеспечения является изменение условий функционирования сосудодвигательного и дыхательного центров в результате травмы (фактор
1-го порядка), происходящее опосредованно через процесс уве-
- 13 личения внутричерепного давления и нарушение оптимальных условий кровообращения в стволе, а также через изменение реакции спинномозговой жидкости (лактацидоз), требующее компенсаторной гипервентиляции (факторы 2-го порядка).
Возникающие сбои в генерации ритмических сигналов
дыхательного центра нарушают адекватность вентиляции легких
(патологические типы дыхания), что само по себе, быть может,
и не настолько критически изменяет газообмен. Однако вкупе с
обструктивными явлениями в верхних дыхательных путях и чрезвычайно частой аспирацией, порождающей аспирационный пульмонит (синдром Мендельсона), это образует весомую причину вентиляционной дыхательной недостаточности и развитие гипоксической гипоксии.
Уменьшение объема гемоперфузии ствола и гипоталамической области (ишемия) опосредованно через барорецепторы,
требует включения механизмов компенсации. Реализуются эти
механизмы посредством рефлекса, описанного Кушингом, который
в свое время отметил, что внутричерепное давление всегда на
несколько миллиметров ртутного столба ниже диастолического,
и эта разница сохраняется даже при компрессии мозга.
При значительном повышении давления в полости черепа
уменьшение кровенаполнения и гипоксия активируют гипотатамическую эфферентную импульсацию, которая, реализуясь через
продолговатый мозг, блуждающие нервы и пограничные симпатические цепочки, изменяет условия циркуляции крови в малом
круге с целью восполнения недостатка кровообращения в головном мозге. Возникает спазм посткаппилярных сфинктеров в легких, повышается уровень системного артериального давления,
- 14 что призвано купировать ишемию мозга (саногенез). Однако,
увеличение периферического сосудистого сопротивления, центрального венозного давления и значительный подъем за короткое время системного артериального давления зачастую ведут к
неадекватной релаксации левого желудочка и повышению давления в нем. Автономное увеличение легочного венозного сопротивления способствует возрастанию капиллярного давления в
легких. Наростает шунтирование легочного кровотока, транссудация плазмы, ателектазирование. Отек легких принимает характер смешанного и сопровождается кровоизлияниями в перивазальные пространства и альвеолы. Развивается "респираторный
дистресс-синдром взрослых" ("влажное" легкое, "шоковое легкое"). Таким образом, компенсаторно-адаптивная реакция при
потребности, превышающей внутренние резервы прочности системы, исчерпав свои приспособительные возможности, превращается в мощный патогенетический фактор, порождающий, в частности, системную гипоксию смешанного типа и замыкающий еще один
порочный круг патологического процесса, то есть вносят последний вклад в системный патогенез болезни поврежденного
мозга, когда организм минует точку кризиса.
Однако, роль легочных нарушений в болезни поврежденного мозга не ограничивается только расстройствами газообмена и кровообращения в малом круге. Известно, что легкие как
один из центральных метаболических органов обладают еще и
мощным потенциалом, обеспечивающим многообразные функции
системы неспецифической резистентности. В этом аспекте саногенетический потенциал легких тесно смыкается с иммунной
системой и в целом с приспособительным потенциалом организ-
- 15 ма.
Как известно, элиминация аутоантигенного субстрата, образующегося в результате действия факторов 1-2-го порядков,
происходит иммунным путем (аутосанация - как саногенетический фактор). Это указывает на исключительную важность иммунологических аспектов проблемы болезни поврежденного мозга в
планировании и осуществлении патогенетического подхода к
исследованиям. Однако, даже самое ультрасовременное иммуно-логическое исследование с привлечением средств молекулярной биологии будет не в состоянии дать какую-либо реальную
информацию о характере происходящих изменений, если одновременно не будут организованы эндокринологические исследования
с изучением динамики и профиля гормональных нарушений в различные периоды болезни.
Нейроэндокринноиммунный дисбаланс
при
значительной
продолжительной внутричерепной гипертензии возникает и поддерживается, во-первых, за счет нарушений кровообращения непосредственно в ядрах подбугорья и портальной системе гипофиза
(интраселлярная гипертензия) (Медведев Ю.А.,1980),
во-вторых, вследствие затруднения ликвороциркуляции в полостях черепа и субарахноидальном пространстве и, в-третьих,
как результат истощающих перенапряжений гормонопродуцирующих
систем, что имеет место в первые часы и сутки патологического процесса (в частности при травме черепа и головного мозга). Последнее обстоятельство тесно связано с индивидуальной
реактивностью организма больного и адаптивным потенциалом
его эндокринной системы, что особенно важно для эффективной
резистентности и степени адекватности формирования и поддер-
- 16 жания на должном уровне приспособительных процессов. Адекватность нейроэндокринноиммунной реакции по существу определяет эффективность всего комплекса процессов аутосанации,
компенсации, регенерации и функционального восстановления
(реабилитации).
Тяжелые повреждения головного мозга сопровождаются
грубыми расстройствами функции нейроэндокринной системы в
результате коммоции. При этом иммунный ответ приобретает отличительные особенности, прямо зависящие от степени повреждения ЦНС. При не тяжелых повреждениях, например при ушибах
головного мозга легкой степени, когда регулирующие влияния
подбугорья не нарушаются, реакция иммунной системы укладывается в рамки общего адаптационного синдрома и, как правило,
процессы санации субарахноидального пространства и компенсация расстроенных неврологических функций мозга протекают
без осложнений.
Промежуточные по тяжести формы повреждения (видимость относительного благополучия в клинической картине, невыраженная очаговая симптоматика при существенных механических повреждениях вещества мозга) составляют пограничную форму патологического состояния, исход которого зависит от правильности и своевременности мероприятий в комплексе послеоперационной интенсивной терапии и ведения больных (особенно
это касается методик хирургического ведения послеоперационной раны мозга) (Хилько В.А. с соавт.,1986).
При тяжелых формах болезни поврежденного мозга развивается нейрогенная иммунодисфункция, которая в целом клинически характеризуется отсутствием стрессовой лимфопении
- 17 (или ее исчезновением на вторые-четвертые сутки после нанесения повреждения в связи с истощением резервов надпочечников) на фоне выраженной активности симпатико-адреналовой
функции. В периферической крови этих пострадавших преобладают Т-лимофоциты-супрессоры или О-клетки, свидетельствующие
об антигенной перегрузке иммунокомптентных клеток. Иммунодефицит у подобных больных носит функциональный характер (Хлуновский А.Н.,1983).
Местные и системные процессы самоочищения некротических очагов в мозге, прежде всего, регулируются известным
соответствием массы ауто-антигенного субстрата, функционального и энергетического резерва гуморального и клеточного иммунитета. При массивном разрушении мозга избыток антигенного
материала создает условия для развития состояния, подобного
иммунологической толерантности (иммунный паралич). Наряду с
динамическими расстройствами функций Т-клеточных механизмов
иммунитета и системными расстройствами механизмов активации
приспособительного потенциала, это, в свою очередь, значительно повышает риск инфекционных осложнений, что достаточно
часто имеет место в клинике.
Отдельно необходимо подчеркнуть большую значимость
фактора времени, поскольку все патофизиологические механизмы
развиваются на протяжении какого-либо периода, величина которого крайне индивидуальна. Подтверждением этому могут служить данные о том, что задержка на 4 часа в удалении острых
субдуральных гематом повышает летальность с 30 до 90%.
Болезнь поврежденного мозга занимает особое место в
патологии человека, так как в ее основе лежит расстройство
- 18 функций ЦНС, которая, как известно, играет роль единого системообразующего комплекса, интегрирующего приспособительный
процесс на основе иерархического функцинального синергизма
включения в него по необходимой потребности функциональных
систем целостного организма. Именно то, что неспецифично для
конкретного заболевания составляет специфическую структуру
общего приспособительного механизма, закрепленного в эволюционном опыте живого. Такой филогенетически сформировавшийся
единый механизм известен сегодня как общий адаптационный
синдром или стресс-реакция Г.Селье, которая развивается при
непосредственном системоорганизующем участии ЦНС, а точнее
симпатического отдела вегетативной нервной системы. В первой
фазе общего адаптационного синдрома любого генеза симпатическая эфферентация реализуется в виде тетрады: гипервентиляции, тахикардии, увеличения минутного объема кровообращения и артериальной гипертензии (Меерсон Ф.З.,1973). При этом
первичная реакция на внешний стимул выражается в виде тканевой гипоксии.
Доказательством приоритета ЦНС в организации срочной
адаптации могут служить результаты экспериментальной симпатической денервации, когда искусственная десимпатизация нарушает течение общего адаптационного синдрома.
В организации стресс-реакции роль главенствующей функциональной системы принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, хотя развертывание и поддержание всего
комплекса неспецифических адаптивных реакций - это функция
целостного организма, реализующаяся посредством нейроэндокринной функциональной иерархии.
- 19 Признавая это, можно утверждать a priori, что при
болезни поврежденного мозга течение приспособительного процесса может приобретать черты, значимо отличающиеся от его
классического описания в рамках общего адаптационного синдрома, которое приведено в многочисленных известных публикациях. В начале 60-х годов ХХ века в период активной дискуссии о концепции стресса многие исследователи характеризовали
черепно-мозговую травму как "сильнейший стресс". Однако, перенапряжение нейроэндокринной регуляторной системы у больных
с тяжелыми повреждениями ЦНС характерно для большинства
пострадавших лишь в первые часы, реже первые сутки после
травмы. В дальнейшем уровни "стрессовых" гормонов (АКТГ,
кортизол) прогрессивно уменьшаются и, в подавляющем числе
наблюдений уже на третьи-четвертые сутки не достигают величины концентрации, характерной для здоровых лиц. Это можно
расценить как предельное уменьшение адаптивного потенциала с
опустошением резервов адаптивных регуляторов (девакуолизация
гипофиза и надпочечников) (Медведев Ю.А.,1980). В дальнейшем
в гипофизе вновь появляются вакуоли, содержащие секрет, но
выделение гормонов в кровь часто бывает затрудненным в силу
отека интерстициальной ткани железы и интраселлярной гипертензии, нарушающей циркуляцию крови во
внутриседельном
пространстве. Большинство этих больных погибает и на аутопсии обнаруживается избыточное накопление секретов в корковом
и мозговом слое надпочечников (Медведев Ю.А., 1981; Иванов
А.И.,1988).
Суммируя, можно заключить, что, если в первые часы
после обширного (тяжелого) повреждения головного мозга моду-
- 20 ляция приспособительных реакций еще возможна в рамках стресса, то в силу прогрессивного убывания интегративных функций
ЦНС при болезни поврежденного мозга адаптация может идти по
иному руслу (диэнцефально-катаболическому или диэнцефально-ареактивному путям).
При нетяжелых травмах и после большинства деликатных
нейрохирургических вмешательств соотношение суммы патогенетических факторов и адаптивного потенциала саногенеза не исчерпывают возможностей организма и приспособительные процессы
оптимально
протекают
в
рамках
послеоперационной
стресс-реакции. В целом специфические адаптивные реакции при
болезни поврежденного мозга - диэнцефально-катаболическая и
диэнцефально-ареактивная количественно можно описать по схеме стресс-реакции с той лишь разницей, что они протекают в
иных временных пределах, то есть гораздо быстрее (часы или
сутки), нежели многодневный общий адаптационный синдром. Еще
одной отличительной чертой гипер- и гипэргических форм течения болезни поврежденного мозга является их непостоянная и
очень полиморфная временная клиническая картина. Последняя
слагается из многочисленных вариантов очаговых, вегетативных
и индивидуально-типологических соматических проявлений на
фоне непременного нарушения сознания (сопор, кома), которые
в силу своего многогобразия практически не поддаются полной
предметной классификации и поэтому их описание в пособиях и
руководствах носит очень общий характер (Клинические формы
и...,1969; Угрюмов В.М.,1974; Коновалов А.Н. соавт.,1982).
Предметный анализ патофизиологических особенностей
течения приспособительных процессов при болезни поврежденно-
- 21 го мозга длительное время сдерживался именно этой непреодолимой сложностью - отсутствием сопоставимых подходов в исследовании общего адаптационного синдрома и характера реакций
на повреждение ЦНС. Несмотря на то, что такие эффекторные
системы как периферическая кровь, интегрирующие регуляторные
влияния многих управляющих функциональных систем, изучались
при повреждениях головного мозга очень давно и всесторонне,
систематизировать структурные особенности формулы крови в
какую-либо синдромальную форму у нейрохирургических больных
не удалось. Констатированы лишь некие изменения, типичные
для части наблюдений (гиперлейкоцитоз, нейтрофилез, эозинопения, лимфопения или лимфоцитоз). Однако следует подчеркнуть, что при повреждениях головного мозга реакции крови,
как правило, нетипичны и отличаются чрезвычайным разнообразием. В начале 80-х годов было выявлено, что при нетяжелых
повреждениях ЦНС лейкограмма периферической крови ничем не
отличается от изменений, связанных со стрессом. Тяжелые же
повреждения сопровождаются малопредсказуемыми динамичными
реакциями, отдаленно напоминающими картину крови при хроническом стрессе (Л.Х.Гаркави с соавт. 1990).
В дальнейшем при исследовании иммунологических аспектов травматических повреждений некоторые авторы обратили
внимание на тот факт, что динамика клеточного и гуморального
иммунитета у пострадавших с сочетанными или изолированными
черепно-мозговыми повреждениями не укладывается в картину
аналогичных исследований у лиц с травмой внутренних органов
и опорно-двигательного аппарата, когда имеет место типичная
организованная стресс-реакция с той или иной степенью напря-
- 22 жения. Эти изменения у больных с черепно-мозговой травмой
носили разнонаправленный характер и не поддавались классификации по периодам после повреждения.
При исследовании общих иммунологических закономерностей у нейрохирургических больных при изолированных травмах ЦНС и после плановых оперативных вмешательств на головном мозге, изначально рассматривавшихся в рамках стресс-реакции было показано, что приспособительные реакции у значительной части подобных пациентов невозможно классифицировать
с позиций концепции стресса и других адаптивных реакций. Поэтому их можно условно разделить на три относительно самостоятельных вида:
1. Классическая стресс-реакция на повреждение, которая в
связи с наличием достаточных для адаптации ресурсов адаптивного потенциала протекает в рамках общего адаптационного
синдрома. Это подтверждается динамикой реактивных изменений
системы крови, которые вполне укладываются в описания Гаркави Л.Х. с соавт. (1990), касающиеся реакций активации и следующих за ней реакций острого и хронического стресса.
Кроме того, эндокринно-иммунологические исследования
доказали, что и периодизация общего адаптационного синдрома
у этих больных в целом соответствует благоприятному, неосложненному течению болезни поврежденного мозга.
Этот тип течения можно отнести к так называемой "нормальной болезни" по Waddell G. et al.(1989), которую правильнее было бы называть оптимальной адаптацией через болезнь. Частота подобного типа течения болезни поврежденного мозга увеличивается в связи с широким внедрением в нейро-
- 23 хирургию микрохирургической техники, разработкой и повседневным использованием системы промывного дренирования мозга
в течение 3-5 суток, а также с неукоснительным следованием
принципу послойного ушивания раны (в том числе твердой мозговой оболочки), которая герметизируется путем пластики гомо- или аутотканью с формированием резервного пространства в
целях создания условий для беспрепятственного, в определенных увеличения объема мозга). Своевременное удаление раневых
метаболитов, образующихся в ране на 2-4 сутки, то есть вторичных компонентов суммарно действующего раздражителя, способствует удержанию местной воспалительной реакции в саногенетических пределах. В свою очередь, закономерно сокращается
потребность в симптоматических средствах, что также немаловажно в силу еще большего уменьшения антигенного влияния и
сохранения ресурсов приспособительного потенциала. Таким образом, разрывается один из основных "кругов патогенеза", что
открывает перспективу для движения в области расширения границ так называемой "физиологической дозволенности" в нейрохирургии.
Наряду с организованной стресс-реакцией в нейрохирургической клинике ранее часто, но, к счастью, реже сегодня
наблюдаются нетипичные разновидности адаптационного процесса, которые можно отнести к "патологическим" болезням (Waddell G., et al.,1989) или, согласно нашей терминологии, к
адаптации неоптимальным путем. В последнем случае возможность или невозможность приспособления через болезнь определяется уровнем достаточности приспособительного потенциала
при определенном типе индивидуальной реактивности пациента.
- 24 К таким "патологическим" типам адаптации следует отнести диэнцефально-катаболический и диэнцефально-ареактивный синдромы.
2. Диэнцефально-катаболический синдром реализуется
на организменном уровне в виде лавинообразной крайне напряженной гиперэргической реакции. Этот специфический тип течения приспособительного процесса имеет место в том случае,
когда очаг повреждения локализуется вблизи вегетативных
центров подбугорья. При этом практически всегда в той или
иной степени нарушается сознание (психическая депривация) и
искажаются все виды чувствительности. Особенно часто этот
тип реакции встречается при базально-стволовых формах ушибов
головного мозга (диэнцефальная и мезэнцефало-бульбарная формы ушиба по В.М.Угрюмову, 1969), в хирургии хиазмально-селлярной области и ствола мозга.
Раздражение адренергических отделов ЦНС механическими манипуляциями, кровью, попадающий в систему желудочков
мозга и цистерн основания, формирует стойкие доминантные
очаги перевозбуждения, паттерны биоэлектрической активности
которых, распространяясь на периферию, к эффекторным структурам обусловливают избыточность подавляющего большинства
физиологических реакций. Однако, обращаясь к ранее высказанному утверждению о том, что в пределах реально существующей
реакции всегда присутствует тот единственный целесообразный
уровень, который необходим для адаптации организма в каждый
отдельный (пусть даже и экстремальный) момент болезни, можно
еще раз подчеркнуть значение интегративной функции ЦНС "от-
- 25 бирающей" эти оптимумы среди бесконечного множества количественных уровней общего неспецифического ответа на раздражение, и поддерживающей их уровни. Именно расстройства
этой функции, вероятно, снимает тормозные влияния, ограничивающие пределы целесообразных реакций, которые (будучи по
своей природе все же приспособительными) распространяются
далеко за пределы оптимумов, приобретая разрушительные патогенные черты и потребляя огромные количества драгоценной
энергии.
Образно говоря, диэнцефально-катаболический синдром
можно назвать "пароксизмом вегетативной эпилепсии" с первичным очагом в адренергических отделах подбугорья.
Стойкая чрезмерная подбугорная эфферентация делает невозможным включение обратных связей. Очень скоро наступает
момент кризиса болезни и организм вступает в фазу танатогенеза.
3. Диэнцефально-ареактивный синдром в клинике встречается относительно редко после вмешательств в области дна III
желудочка и операций на гипофизе, когда послеоперационный
приод протекает "вяло". Для клинической картины этого послеоперационного синдрома характерно: замедленное "пробуждение"
после общей анестезии, сопровождающееся столь же замедленным
восстановлением спонтанного дыхания; в послеоперационном периоде, "мерцающее" сознание, устойчивая тенденция к артериальной гипотонии; пойкилотермия; парез кишечника и выраженный метеоризм.
Организм находится в состоянии прямо противоположном
диэнцeфально-катаболическому синдрому, то есть в состоянии
- 26 гипореактивности. Лишь введение кортикостероидов способно
активировать реакции подобных больных. Это убеждает в том,
что первичные нарушения адаптивных функций при развитии
арективности сосредоточены в гипоталамо-гипофизарно-надпочечникговой системе, что проявляется смиптоматикой недостаточности функции надпочечников. Последняя, однако, состоит
не в истощении гормонсинтетической и гормонпродуцирующей
функций, а в невостребованности запасов адаптивных гормонов
ввиду нарушения центральных регуляторных механизмов, развиваюшихся в силу длительного механического воздействия на гипофиз и вегетативные центры, локализованные в области III
желудочка (краниофарингеомы и другие большие опухоли хиазмально-селлярной области).
К разряду ареактивных, вероятно, следует относить и
так называемое "вегетативное состояние", развивающееся у
больных позднее двух недель после обширных повреждений головного мозга.
Процессы, варианты течения которых обсуждались выше, не
существуют сами по себе, в каком-то ограниченном пространстве, оторванном от целостного организма. Не существует, вероятно, ни одной функциональной ткани, ни одного органа, которые бы не участвовали, в той или иной степени в приспособительном процессе при повреждении ЦНС, то есть в болезни
поврежденного мозга как постагрессивной реакции саногенетического плана.
Иерархия внутрисистемных взаимоотношений организма
чрезвычайно сложна по своей структуре. Более того, вероятно,
невозможно найти даже два одинаковых организма, адаптивные
- 27 реакции которых были бы идентичны вообще и, в частности,
совпадали бы по времени, по количественным и качественным
характеристикам механизмов реализации. Поэтому единственно
возможным способом достаточно полного описания патологического процесса вообще, вероятно, является доведение его до
абсурдной крайности, которая в силу своей быстротечности, к
счастью, не имеет места в реальном опыте или чрезвычайно
редко улавливается наблюдателем (смерть на месте травмы).
.
- 28 ГЛАВА II
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
2.1. Хирургический осмотр пострадавших и больных.
Клиническое обследование пострадавших с травмой центральной нервной системы является основным при постановке диагноза. Применение специальных методов диагностики, расширяющих возможности постановки окончательного топического диагноза, как правило, устанавливаются на основе результатов
клинического обследования.
Методика клинического осмотра больного с острой нейрохирургической патологией заключается в проведении общего осмотра пациента, хирургического обследования и в исследовании
неврологического статуса.
Перед началом осмотра необходим сбор анамнеза у самого
пациента, а у больных находящихся в бессознательном состоянии - у сопровождающих. Анамнестические сведения позволяют
определить динамику и клинику заболевания, а при травме вид и механизм травмы.
Осмотр больного проводится в теплом помещении, при этом
больной доложен осматриваться раздетым, оценивается цвет и
состояние кожных покровов, фиксируется наличие, размеры,
форма ран мягких тканей. Пациенты с подозрением на травму
позвоночника осматриваются на твердой кушетке (щите). При
повороте на бок больных с травмой позвоночника основное внимание уделяется сохранению неподвижности в позвоночнике,
- 29 особенно в шейном отделе ( грудном и поясничном отделах естественную иммобилизацию осуществляет реберный каркас,
длинные мышцы спины и поясничные мышцы).
Характер и тяжесть витальных нарушений определяется неэффективностью дыхания и гемодинамики (оценивается участие
вспомогательной мускулатуры в дыхательных движениях или,
участие только диафрагмы, что характерно для высокой спинальной травмы). При обструктивных типах расстройств дыхания
( аспирация слизи, рвотных масс, ликвора, инородных тел) осмотр проводится с одновременной санацией полости рта с помощью аспиратора, ларингоскопа, нередко с интубацией трахеи
прямо в приемном отделении. Во время рвоты, возникающей у
пациентов с острой внутричерепной патологией, необходимо повернуть голову в сторону для избежания аспирации рвотных
масс, при этом надо помнить, что рвота встречается и при
травме шейного отдела позвоночника, в данном случае на бок
поворачивается все тело больного, при соблюдении иммобилизации в шейном отделе. При патологических типах дыхания или
апноэ проводится экстренная интубация трахеи , ИВЛ мешком
Амбу или аппаратом.
Оценка гемодинамики проводится путем измерения пульса и
артериального давления; особое внимание уделяется наличию
симптома "ножниц", характеризующегося артериальной гипертензией и брадикардией, что соответствует нарастающей внутричерепной гипертензии и компрессии головного мозга.
Хирургический осмотр начинается с осмотра головы. Пальпацией можно определить деформацию черепа при вдавленном переломе или подапоневротической гематоме, а при аускультации
- 30 выявить характерный для оскольчатых переломов "шум треснувшего горшка". Осмотр ран после снятия повязки должен проводится только в условиях перевязочной (операционной) после
бритья головы, с соблюдением всех правил асептики. Симптом
"очков", возникающий непосредственно после травмы, обычно
связан с повреждением мягких тканей лба, переносицы, костей
носа, орбиты. Появление этого симптома спустя несколько часов или суток после травмы свидетельствует о переломе основания черепа. При осмотре пострадавших с позвоночно-спинальной травмой обращается внимание на деформацию оси позвоночника, болезненность при осторожной перкуссии или пальпации,
указывающей на место повреждения. наличие ран в проекции
позвоночного канала и вне его. При переломах 1-го шейного
позвонка и сохраненной двигательной функции встречается
симптом "гильотинированных", заключающийся в поддерживании
руками головы (проведении своеобразной тракции по оси),что
уменьшает проявление дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств. Функциональные исследования при травме позвоночника
недопустимы. Истечение ликвора из ран черепа или позвоночника, а также изо рта или носовых ходов всегда указывает на
проникающий характер травмы. Осмотр задней стенки глотки и
обнаружение прозрачной "дорожки" свидетельствует о наличии
скрытой ликвореи. При образовании травматических каротидно-кавернозных соустий, наряду с сопутствующим экзофтальмом,
фонендоскопом в проекции орбиты выслушивается синхронный с
пульсом шум, уменьшающийся или исчезающий при пережатии сонной артерии на стороне соустья.
При сочетанной черепно-мозговой травме оценка расс-
- 31 тройств дыхания и сердечно-сосудистой деятельности производится с учетом тех или иных внечерепных повреждений. Шок при
сочетанной травме черепа встречается до 80 % случаев и проявляется повышением артериального давления на фоне тахикардии (эректильная фаза) или снижением давления при развитии
брадикардии (торпидная фаза). Общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика проявляется как правило после выведения пострадавшего из шока. Поэтому противошоковые мероприятия должны начинаться с момента поступления пациента в стационар. Осмотр пострадавших с лобно-лицевой травмой осложняется из-за выраженного отека мягких тканей лица. Ранение
языка, ЛОР-органов требует профилактики асфиксии уже при
осмотре больного. Редкое, но грозное осложнение - массивное
кровотечение при повреждении лицевой артерии, предотвращается пальцевым прижатием и, в последующем перевязкой наружной
сонной артерии. При осмотре пострадавших с сочетанной краниоторакальной травмой обращается внимание на наличие реберного клапана, отсутствие дыхательных движений с той или другой
стороны грудной клетки, наличие подкожной эмфиземы или крепитации. Характерный признак внутрибрюшного кровотечения у
пострадавших, находящихся в бессознательном состоянии - непроизвольное стремление занять определенное положение на том
или ином боку. Основными признаками травмы живота являются
напряжение брюшной стенки, ослабление перистальтики, притупление в отлогих местах живота, кровавая рвота при повреждениях желудка и двенадцатиперстной кишки. Наличие крови в моче диктует необходимость исследования мочевого пузыря и почек. При осмотре пострадавших с сочетанной патологией конеч-
- 32 ностей и таза обращается внимание на деформацию конечностей,
патологическую подвижность и болезненность при нагрузке на
тазовое кольцо, наличие крепитации костных отломков. При отсутствии иммобилизации последняя должна производиться безотлогательно во избежание углубления травматического шока, жировой эмболии. Изменение положение тела а пострадавших с сочетанной позвоночно-спинальной травмой может вызвать асистолию вследствие массивной кровопотери и десимпатизации спинного мозга ниже уровня повреждения. Ослабление дыхания с одной стороны грудной клетки, притупление перкуторного звука
при травме и ранениях позвоночника должны вызвать подозрение
на наличие ликвороторакса, который при изолированной позвоночно-спинальной травме сопровождается выраженной головной
болью, угнетением сознания, вследствие ликворной гипотензии.
2.2.Методика неврологического обследования
пострадавших. Особенности обследования больных
в бессознательном состоянии.
Неврологическое обследование проводится по принятой в
неврологии последовательности: оценка состояния сознания,
исследование черепно-мозговых нервов, двигательной, чувствительной сферы,
функции мозжечка, наличие менингиального
синдрома. Состояние сознания, головная боль, менингиальный
синдром относятся к общемозговой симптоматике. Нарушение
функции черепно-мозговых нервов, двигательной и чувствительной сфер характеризует очаговую симптоматику. Важнейшим и
центральным симптомом в диагностике острой нейрохирургичес-
- 33 кой патологии, с которого начинается обследование пострадавшего или больного , является состояние СОЗНАНИЯ. В соответствии с междисциплинарной классификацией черепно-мозговой
травмы (А.Н.Коновалов с соавт.,1982) различают ясное сознание, умеренное и глубокое оглушение, сопор, умеренную, глубокую и запредельную комы, которые характеризуют количественные и качественные изменения сознания, заключающиеся в
различных степенях его угнетения, вплоть до полного отсутствия. При определении тяжести состояния пострадавшего с острой патологией головного мозга целесообразно использовать
количественную классификацию расстройств сознания предложенную А.Р.Шахновичем, которая позволяет проводить почасовой
контроль за динамикой расстройств сознания, что определяет
тактику лечения и имеет существенное прогностическое значение. При определении сознания следует помнить о возможных
афатических нарушениях, что требует выполнения определенных
методических приемов: выполнение больным элементарных инструкций - пожатие руки, открывание глаз, показ языка, что
возможно при моторной афазии; оценка внимания больного за
действиями врача, ошибки при выполнении или невыполнение команд, возбуждение при этом, негативизм связанный с непониманием обращенной речи, словесная "окрошка", что характерно
для сенсорной афазии.
Головная боль при нейрохирургической патологии носит
диффузный характер и проявление ее зависит от тяжести нейрохирургической патологии. При подостром течении черепномозговой травмы, объемных процессах сопровождающихся внутричерепной гипертензией характерно нарастание интенсивности голов-
- 34 ной боли в утренние часы. Особенно мучительна головная боль
при гипотензии, усиливающаяся при подъеме головы или изменения положения тела.
Исследование черепно-мозговых нервов начинают с исследования обонятельного нерва. Расстройство обоняния характерно для повреждения костей основания черепа в области передней черепной ямки, как правило решетчатой кости, а также при
объемных образованиях ольфакторной ямки. Травматические повреждения передней черепной ямки часто сочетаются явной или
скрытой ликвореей ( последняя выявляется только при осмотре
задней стенки глотки). При исследовании функции черепно-мозговых нервов особое значение приобретает определение функции
глазодвигательных нервов. Обращается внимание на равномерность глазных щелей, положение глазных яблок, величину зрачков и их реакцию на свет, объем движений глазных яблок.
Зрачковые реакции проверяются при хорошем освещении попеременным закрыванием рукой исследующего того или иного глаза
пациента или с помощью электрического фонарика. При определении функции глазодвигательных мышц пациента просят фиксировать взор на неврологическом молотке или руке исследующего, изменяя положение предмета, на котором зафиксирован взор
больного, вверх, вниз и в стороны относительно глаз больного. При этом исследование функции глазодвигательных нервов
позволяет судить как о функции нижних отделов ствола, так и
самих черепных нервов. Отсутствие реакции зрачков на свет
характерно для глубокой комы или при повреждении зрительного
нерва, что кроме указанного симптома проявляется расходящимся косоглазием и птозом на стороне повреждения. Отклонение
- 35 глазных яблок в сторону наблюдается при очагах в стволе мозга или коре лобной доли (парез взора). Плавающие глазные яблоки наблюдаются при поражении ствола мозга. Анизокория (
широкий зрачок) сочетающийся с нарушениями сознания, как
правило, характерен для сдавления мозга на этой же стороне
объемным процессом.
Расстройства чувствительности в области ветвей тройничного нерва определяются нанесением уколов иглой, при этом
отсутствие реакции на боль на лице с одной или с обеих сторон может быть при компрессии мозга на противоположной стороне или переломах основания черепа на стороне поражения, а
так же при глубокой коме. Корнеальный рефлекс проверяется
нанесением штриховых раздражений ваткой по нижнему краю
коньюнктивы или склеры , в ответ на которое возникает смыкание глазной щели. Для центрального паралича лицевой мускулатуры характерно нарушение функции мимических мышц ниже угла
рта. При периферическом параличе мимических мышц характерна
"маскообразность" лица на стороне поражения, несмыкание
глазной щели, феномен Белла. Центральный паралич мимической
мускулатуры свидетельствует о страдании лобной доли противоположной стороны, периферический - о переломе основания черепа на стороне поражения с компрессией или повреждением лицевого нерва.
Функции нервов каудальной группы оценивается при пробе
с глотанием. Больному из чайной ложки вливается в рот вода:
активная фаза исчезает при отсутствии сознания, нарушение
второй фазы вследствие утраты глоточного рефлекса свидетельствует о страдании ствола мозга. Кроме того страдание нервов
- 36 каудальной группы проявляется дизартрией, нарушением фонации, нарушением сердечно-сосудистой деятельности. При исследовании рефлекторно-двигательной сферы обращается внимание
на обездвиженность больного и положение той или иной стороны
парализованной конечности, определяется тонус мышц, поверхностные, глубокие и патологические рефлексы. Двигательные
расстройства в зависимости от тяжести поражения могут проявлять себя от гемиплегии до рефлекторного пареза, характеризующегося повышением рефлексов, появлением патологических
кистевых и стопных рефлексов, рефлексов орального автоматизма. Скрытый парез выявляется при, так называемых, нагрузочных пробах: удерживание конечностей в приподнятом состоянии
- при наличии пареза пораженная конечность опускается. Выпадение или снижение брюшных рефлексов, наличие патологических
рефлексов свидетельствует о страдании двигательных функций
противоположного полушария. При исследовании чувствительности основное внимание уделяется глубине и харакеру чувствительных расстройств их протяженности, нарастанию в дистальных отделах конечностей.
Мозжечковые расстройства определяют проведением пальценосовой, коленно-пяточной проб, состоянием тонуса мышц конечностей, нарушением координации движений, а также исследованием статики и походки (отклонение в сторону поражения или
назад, "пьяная" походка).
Менингиальный синдром характерен для травматических и
нетравматических субарахноидальных кровоизлияниях, воспалительных осложнений: менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы
мозга. Для менингеального синдрома характерны такие симптомы
- 37 как: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Для проверки ригидности затылочных мышц следует пригнуть голову к
груди, пытаясь привести подбородок к грудине; при наличии
менингиальных проявлений - отмечается сопротивление той или
иной степени выраженности со стороны заднешейных и затылочных мышц. Для проверки симптома Кернига у лежащего на спине
больного сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставах
под прямым углом, затем пытаются разогнуть ногу в суставах при положительном симптоме отмечается выраженное сопротивление.
Для оценки двигательных нарушений у больных с патологией спинного мозга большое значение имеет определение мышечного тонуса. Непосредственно после травмы спинного мозга он
значительно снижен, порой до глубокой гипотонии. Это факт
обусловлен развитием спинального шока, длительность и глубина которого зависят от морфологического страдания спинного
мозга. Для поражения верхнешейного отдела спинного мозга характерно развитие спастического (центрального) тетрапареза (
паралича), яркая картина которого развивается после купирования спинального шока. При этом восстанавливаются глубокие
рефлексы, появляются патологические и защитные рефлексы. В
парализованных конечностях отмечается стойкое повышение тонуса мускулатуры. Для поражения среднеи нижнешейного отделов
спинного мозга характерно развитие смешанного тетрапареза:
вялого (периферического) верхнего и спастического нижнего.
При повреждениях поясничных позвонков, вследствие ранения
конуса и корешков спинного мозга развивается вялый паралич.
- 38 Расстройства функции тазовых органов всегда имеют место при
острой спинальной патологии. Оценка функции мочеиспускания
при неврологическом осмотре порой требует проведения экстренных мероприятий связанных со срочной эвакуацией мочи при
ее острой задержке. Острая задержка мочи характерна для поражения шейного и грудного отделов спинного мозга в первые
сутки, после чего ( как правило после купирования спинального шока) тазовые нарушения приобретают характер периодического недержания мочи и кала. При поражении конуса и корешков
спинного мозга (поясничный отдел позвоночника) характерно
развитие истинного недержания мочи: моча по каплям выделяется из мочевого пузыря не накапливаясь в нем.
Чувствительные нарушения при спинальной патологии характеризуются корешковыми, сегментарными, проводниковыми нарушениями. Для корешковых расстройств характерны корешковые
боли, соответствующие уровню повреждения: иррадиирующие по
ходу верхних конечностей при травмах шейного отдела, опоясывающие - грудного отдела и иррадиирующие в крестец и ноги
при травмах поясничного отдела. При сегментарных нарушениях
возникают диссоциированные нарушения чувствительности: выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранности на той же территории тактильной. Проводниковые нарушения характеризуют степень поражения поперечника спинного
мозга и проявляются угнетением вплоть до полного выпадения
всех видов чувствительности ниже уровня повреждения. На основе чувствительных нарушений возможна топическая диагностика уровня поражения спинного мозга.
При обследовании пострадавшего в бессознательном сос-
- 39 тоянии сбор анамнеза осуществляется у сопровождающих или по
сопроводительным документам. Общий и хирургический осмотр
осуществляется по приведенной выше схеме. Основное внимание
уделяется оценке состояния витальных функций, при их нарушении. Реанимационные мероприятия, включающие санацию ротоглотки, трахеобронхиального дерева, интубацию трахеи, ИВЛ,
катетеризацию периферической или магистральной вены для проведения медикаментозной коррекции витальных нарушений - начинаются в приемном отделении.
Неврологический осмотр заключается, прежде всего, в
оценке уровня угнетения сознания ( сопор, глубокая. умеренная или терминальная кома), далее проводится исследование
черепно-мозговых нервов, включающей оценку функции глазодвигательных нервов - наличие анизокории, зрачковых реакций;
фиксации взора (в сторону, по центру, дивергенция глазных
яблок по горизонтали). Состояние функции тройничного нерва и
лицевой мускулатуры проверяется исследованием роговичного
рефлекса, реакцией на нанесение болевых раздражений, оценкой
состояния мимических мышц. Каудальная группа нервов, характеризующая функцию ствола головного мозга, проверяется наличием или отсутствием глоточного рефлекса (глотание) и кашлевого рефлекса. Двигательная сфера оценивается по наличию или
отсутствию движений в конечностях при нанесении болевых
раздражений. Обязательным является определение сухожильных
рефлексов на конечностях - их выраженность, латерализация,
наличие патологических и защитных рефлексов. Оценка неврологического статуса заканчивается выявлением менингиального
симптомокомплекса. Для экспресс-диагностики в ургентной си-
- 40 туации возможно применение следующей неврологической диагностики включающей две группы симптомов. Первая группа характеризует тяжесть повреждения головного мозга: 1. наличие
речевого контакта; 2. двигательная реакция на боль; 3. зрачковая реакция. Вторая группа симптомов позволяет диагностировать сдавление головного мозга: 1. анизокория; 2. фиксация
головы и взора в сторону; 3. брадикардия; 4. локальные судороги.
2.3.
Методики рентгенологического исследования
черепа и позвоночника.
Основными методиками рентгенологического исследования черепа и позвоночника являются краниография и спондилография.
Техническая модификация этих методик - электрорентгенография
позволяет существенно ускорить процесс получения изображения, что при неотложной дигностике повреждений черепа и позвоночника имеет положительное значение.
К р а н и о г р а ф и я. Информативность краниографического исследования при острой черепно-мозговой травме во многом зависит от того, насколько полно используются возможности этой методики. Состояние пострадавшего вынуждает соблюдать определенные методические особенности исследования. Они
заключаются в том, что не меняя положения больного, путем
манипуляций с рентгеновской трубкой максимальную информацию
получают при минимальном количестве проекций краниограмм.
Больной на протяжении всего исследования лежит на спине, под
- 41 голову подкладывается ватно-марлевый круг высотой 3-4 см, с
внутренним диаметром около 10 см. Из двух возможных прямых
проекций (передней и задней) целесообразно выполнять вторую,
так как это удобнее для больного и, кроме того, значительная
часть боковой поверхности черепа оказывается при этом в краеобразующей зоне (Рис. ). Для боковой проекции кассета устанавливается вертикально у боковой поверхности головы на стороне предполагаемого повреждения, а затем с противоположной,
центральный луч направляется горизонтально на область турецкого седла.
В обязательном порядке выполняется рентгенограмма в задней полуаксиальной проекции. При этом рентгеновы лучи должны
быть направлены под углом 40-45 градусов в краниокаудальном
направлении, а кассета смещается каудально на 8-10 см (рис.
).
Для уточнения стороны перелома производятся двусторонние
боковые краниограммы при однозначном расстоянии от фокуса
трубки до пленки (не превышающем 45-50 см), так как при
большем расстоянии разница в изображении исчезает. При этом
на стороне перелома трещина выглядит более четкой и тонкой.
Снимки в касательной проекции при переломах свода могут
быть выполнены без изменения положения гооловы больного - за
счет изменения направления лучей и положения кассеты. Краниограммы в тангенциальной проекции для определения степени
внедрения костных отломков при вдавленных переломах могут
быть получены за счет различных наклонов трубки и кассеты
(рис. ).
- 42 При передаточных движениях головы вследствие нарушения
дыхания следует выполнять съемку в момент дыхательной паузы.
Для этого высокое напряжение включается в конце фазы выдоха.
Для улучшения качества рентгенограмм необходимо также максимально сократить время выдержки.
Учитывая значение временного фактора при тяжелой травме,
следует подчеркнуть, что ограниченное количество проекций
позволяет стандартизировать технику съемки. Однако необходимо отметить, что производство не оправданных необходимостью
снимков недопустимо.
Изложенная методика краниографии не исчерпывает возможностей принципа, на котором она построена. Однако в таком
виде она, полностью учитывая тяжесть состояния больного,
значительно расширяет возможности рентгенодиагностики травмы
черепа и позволяет обратить внимание на решение тех вопросов, которые имеют непосредственное значение для выбора неотложных лечебных мер.
С п о н д и л о г р а ф и я. Правильное решение вопроса о
наличии повреждений позвонков и межпозвонковых дисков является необходимым условием рационального лечения. Соответственно этому спондилография (рентгенография и электрорентгенография) при травме позвоночника является обязательным компонентом клинического исследования. Учитывая тяжелое общее
состояние пострадавших и опасность дополнительной их травматизации, рентгенологическое исследование проводят в щадящем
режиме. Съемка, как правило, осуществляется на каталке или
кровати, без перекладывания больного на стол для рентгенографии. При тяжелых травмах стремятся делать снимки в двух
- 43 проекциях непосредственно на носилках, применяя нестандартные приставки и приспособления. Положение раненого при этом
не меняют. При исследовании в прямой проекции кассету помещают под простыню, на которой лежит больной, на уровне поврежденного отдела позвоночника. Для устранения проекционных
искажений и суперпозиции изображений смежных позвонков целесообразно рентгеновскую трубку смещать в краниальном и каудальном направлении так, чтобы центральный пучок рентгеновского излучения совпадал с радиусом кривизны исследуемого отдела позвоночника и проходил через межпозвонковые промежутки
параллельно плоскостям тел позвонков. Для получения снимков
в боковых проекциях прибегают к латерографии, установив кассету с отсеивающей решеткой вертикально у боковой поверхности больного и направив лучи горизонтально. Исследование в
таком положении позволяет полностью исключить дополнительную
травматизацию, а также добиться оптимального изображения
исследуемых отделов позвоночника. Так, в условиях латеропозиции (в положении раненого на спине) раздутые газом петли
толстой кишки обычно располагаются выше уровня позвоночника
и не оказывают отрицательного влияния на качество снимка.
Для уменьшения суммационного эффекта снимки грудного отдела позвоночника делают не при задержанном спокойном дыхании, а на высоте глубокого вдоха. Благодаря повышенной воздушности легких происходит значительное разрежение легочного
рисунка и отрицательное влияние его на изображение позвонков
заметно уменьшается.
Дополнительно можно, не меняя положения больного, исследовать позвоночник и в полубоковой проекции. Для этого пучок
- 44 рентгеновских лучей направляется под углом 30-35 градусов по
отношению к сагиттальной плоскости. А для уточнения бокового
смещения при переломах дуг атланта, а также подвывиха позвонков и смещения зубовидного отростка во фронтальной плоскости прямые снимки выполняются через рот или с подвижной
челюстью.
Исключив по этим рентгенограммам грубые повреждения позвоночника, при необходимости можно уже без серьезных опасений для уточнения отдельных деталей повернуть больного на
бок и дополнить исследование обычными рентгенограммами в необходимых проекциях.
2.4. Методы исследования сосудов головного мозга.
Церебральная ангиография и транскраниальная
допплерография.
2.4.1. Церебральная ангиография.
Необходимость в проведении ангиографического исследования
у нейрохирургических больных возникает достаточно часто, что
обусловлено разрешающей способностью этого метода. Помимо
сосудистой патологии, составляющей около 20% контингента пациентов крупных нейрохирургических стационаров, ангиография
дает весьма ценные диагностические сведения у нейротравматологических и нейроонкологических больных, особенно при подозрении на наличие оболочечно-сосудистых опухолей.
Кроме морфологической характеристики сосудистого, травма-
- 45 тического или онкологического поражения, использование серийной церебральной ангиографии и специальных приемов, в
частности, временного пережатия контралатеральной магистральной артерии, позволяет судить о функциональном состоянии
виллизиева круга, того или иного сосудистого бассейна, возможностях коллатерального кровотока. Уточнение особенностей
кровоснабжения опухоли, сосудистой мальформации, морфология
венозной дренирующей сети существенно влияют на тактику
предстоящего оперативного вмешательства.
Говоря о церебральной ангиографии, несомненно следует отдать предпочтение селективной ангиографии в связи с несколькими моментами. Во-первых, из-за возможности получения полной информации в течение 30-40 минут о любом, а при необходимости обо всех сосудистых бассейнах мозга. Во-вторых,
из-за исключения негативного рефлекторного влияния на зону
каротидного синуса, неизбежного при каротидной ангиографии
как за счет прямой травмы иглой сосудистой стенки, так и за
счет изливающейся паравазально крови, а, зачастую и контрастного вещества. Что же касается спинальной ангиографии,
то альтернативы селективной катетеризации
артериального
ствола просто не существует.
Однако, проведение селективной ангиографии имеет свои
особенности, сложности и опасности преодолеть и избежать которые возможно при правильной организации работы ангиоперационной, строгом соблюдении правил проведения исследования,
знании патогенеза возможных осложнений и методов купирования
уже развившихся осложнений.
- 46 2.4.2. История вопроса.
Впервые ангиографическое исследование у человека выполнено в 1923 году Sicard и Forestier. У нас в стране на трупе
человека ангиография выполнена С.А. Рейнбергом в 1924 году.
Прижизненное исследование сосудов головного мозга произведено в 1927 году Monitz. Поистине научный подвиг совершил
Forsmann в 1929 году, который после предварительных экспериментальных исследований на животных провел сам себе мочеточниковый катетер через плечевую вену в правое предсердие и
произвел рентгенограмму, иллюстрирующую положение катетера,
а в 1931 году он привел первое сообщение о прижизненном
контрастировании полостей сердца и легочной артерии у человека.
Огромное значение для развития ангиографии сыграли исследования Seldinger (1953), предложившего метод чрезкожной
пункции бедренной артерии с последующей катетеризацией через
нее магистральных сосудов других органов и систем.
Принципы современной селективной ангиографии разработаны
Odman в 1956 году. Он предложил для ее выполнения прочные
пластмассовые эластичные катетеры, видимые при рентгенографии и способные сохранять в просвете сосуда приданную им заранее форму, что обеспечивает введение катетера в устье нужного сосуда. Он же предложил использовать для этой цели
(1966) специальное приспособление для изменения кривизны
вершины катетера. Pillar (1958) разработал конструкцию зондов с гибким металлическим стержнем, дающим возможность регулировать яорму зонда и управлять им в просвете сосуда.
- 47 Одноовременно с совершенствованием известного хирургического инструментария в начале 60-х годов появляются принципиально новые методв. Так, отечественный ученый Ф.А. Сербиненко разработал баллон-катетеры, которые впоследствии стали
применяться не только как инструмент окклюзии сосудов, но и
для выполнения суперселективной ангиографии, когда тонкий
катетер вводится в избранный для исследования сосуд II-III
порядка и осуществляется контрастирование только этого сосудистого бассейна. Наряду с разработкой принципиально новых
методов совершенствовалась и рентгенологическая техника появились различной модификации сериографы, стал широко использоваться электронно-оптический преобразователь. В результате, в значительной степени уменьшилась не только лучевая нагрузка на пациента и персонал рентгеноперационной, но
и само исследование стало менее опасным за счет уменьшения
токсического воздействия рентгенконтрастных веществ, снижения частоты аллергических реакций.
Поистине революционные изменения произошли в ангионейрохирургии в связи с внедрением электронно-вычислительной техники, разработаны аппараты дигитальной (цифровой) ангиографии, не требующие введения больших доз контрастного вещества
и позволяющие после в/венного введения 3,0 мл контраста путем сканирования в различные временные интервалы получать
восстановленное изображение артерий, капилляров и вен.
Большим подспорьем в оценке полученных рентгенограмм являются отечественные аппараты УАР-I и УАР-2, позволяющие использовать метод субтракции изображения и его электронной
обработки с получением цветовой индикации различных рентге-
- 48 нологических плотностей.
2.4.3 Ангиографическая семиотика
Все существующие методы ангиографии могут быть подразделены следующим образом:
П р я м ы е
- пункционная
- катеризационная
Н е п р я м ы е
-
катеризационная
тотальная ангиография
полуселективная
селективная
суперселективная
Любое ангиографическое исследование слагается из следующих этапов:
1 - определение показаний и противопоказаний;
2 - подготовка пациента к исследованию;
3 - пункция или обнажение сосуда;
4 - катетеризация сосуда;
5 - регистрация артериального давления;
6 - введение контрастного вещества;
7 - собственно ангиография;
8 - обработка (проявление) серии рентгенпленок;
9 - удаление катетера и остановка кровотечения;
10 - анализ результатов ангиографии.
- 49 Показанием для ангиографии служат состояния, требующие
верификации состояния сосудов головного мозга при подозрении
на травматическое его повреждение, формирование внутричерепной гематомы или контузионного очага с целью уточнения плана
и характера оперативного вмешательства; подозрение на объемный процесс головного мозга или костей черепа для выявления
степени дислокации сосудов, характера кровоснабжения опухоли
и путей венозного оттока; подозрение на сосудистую мальформацию головного мозга.
Противопоказанием к проведению ангиографического исследования являются острые заболевания печени, почек, активных
туберкулез легких, острые инфекционные заболевания, повышенная чувствительность к йодистым препаратам, склоность к аллергическим реакциям. Ни одно из перечисленных выше противопоказаний не может рассматриваться как абсолютное. Определение соотношения показаний и противопоказаний к церебральной
ангиографии в каждом конкретном случае должно решаться индивидуально с соблюдением общего принципа хирургии - риск манипуляции не должен превышать риск самого заболевания, как
основного, так и сопутствующего.
С целью определения индивидуальной чувствительности больного к йодсодержащим препаратам принято проводить в/венную
пробу на препарат, которым планируется проведение исследования. Для этого за сутки до манипуляции в/венно вводят 2,0 мл
контрастного вещества. Положительной пробой считаются появление кожных высыпаний, слезотечение, насморк, выраженные
изменения на ЭКГ, усилившиеся после пробы и указывающие на
- 50 нарушение проводящей системы сердца. В таких случаях необходимо либо отказаться от исследования, либо проводить его на
фоне десенсибилизирующей терапии, а само исследование проводить под общим обезболиванием с учетом необходимости адекватной симптоматической терапии.
Мнения в отношении ценности пробы на йодсодержащие препараты расходятся. Существует мнение, что этот тест имеет лишь
относительное значение. В литературе описаны случаи летального исхода даже после введения малых доз препарата в качестве пробного теста. Кроме того, вводимое с целью пробы
контрасное вещество может сенсибиллзировать организм и при
повторном его введении во время самой ангиографии может
иметь место гиперэргическая реакция.
Имеющиеся на сегодняшний день инструкции Минздрава и
Главного военно-медицинского Управления МО Росийской Федераци предписывают в обязательном порядке производить пробы на
переносимость к рентгенконтрастным веществам.
2.4.4 Подготовка больного к исследованию
Подготовка пациента к исследованию включает в себя, прежде всего психологическую подготовку - разъяснение необходимости проведения исследования, рассказ о предстоящих ощущениях с акцентом на быстропроходящем характере неприятных
ощущений во время исследования, кратковременности боли в момент первой инъекции анестетика и вполне терпимом ощущении
жара или жжения в момент введения контрастного вещества.
Накануне вечером проводят очистительную клизму. На ночь
- 51 назначают транквилизаторы (триоксазин, адаксин, пипольфен,
седуксен и т.д.). В день исследования больной воздерживается
от приема пищи и воды, ему тщательно выбривают волосы в месте пункции сосуда - на шее или в правой подвздошно-паховой
области.
За 20-30 минут до исследования с целью премедикации вводят в/мышечно раствор пипольфена - 2.0 мл 2.5% раствора;
промедола - 2.0 мл 1% раствора. При необходимости, выраженном эмоциональном напряжении премедикацию дополняют транквилизаторами.
Само исследование производят, как правило: под местной
анестезией с целью сохранения словесного контакта с пациентом для своевременного выявления признаков церебрального вазоспазма и принятия соответсвующих мер профилактики и лечения. Общее обезболивание применяется редко и только при явной необходимости в связи с выраженной эллергической реакцией или при возбуждении и неадекватном поведении больного.
2.4.5 Оборудование ангиографического кабинета-операционной
Современные ангиографические кабинеты представляют собой
органический комплекс ренгеновского кабинета и операционной,
или как принято говорить - рентгеноперационный блок. Рентгеноперационная должна быть оборудована комплексом аппаратуры,
позволяющей и производить все манипуляции на сосудах как в
плане обследования, так и в плане выполнения лечебных манипуляций - эндовазальных и прямых оперативных вмешательств. В
частности, операционный стол должен иметь подвижное дэко,
- 52 две ренгеновские трубки и, соответственно два сериографа,
работающие синхронно, в заданном режиме, электронно-оптический преобразователь, автоматический инъектор, видеомагнитофон и телевизионные установки, аппаратуру для проявления серийных ангиограмм. В помещении ренгеноперационной должна
быть выделена зона для стерильного столика и стерилизации
материала и инструментария. Обязательно оборудована анестезиологической аппаратурой и набором необходимых для проведения общей анестезии и реанимации медикаментов.
Ангиографическое исследование должно проводится совместимо бригадой специалистов в составе: врача хирурга-ангиолога,
его помощника тоже врача-хирурга-ангиолога, анестезиолога,
рентгенолога, хирургической сестры, рентгенлаборанта, санитарки. Все врачи этой бригады должны владеть методами реанимации и быть знакомы с техникой проведения ангиоисследования
во всех тонкостях. Работа ангиографической бригады строится
на принципе специализации, в котором рентгенолог, хирурги,
анестезиолог кооперированы и координированы ради установления четкой ангиографической диагностики. Только в тесном
содружестве ряда специалистов, объединенных для достижения
одной цели, возможно создать надежную ангиографическую службу.
2.4.6 Инструментарий
Для проведения церебральной ангиографии необходимо специальное оснащение и инструментарий. Причем, для проведения
каротидной ангиографии требуется минимум его - специальные
- 53 иглы для пункции магистрального сосуда или иглы Сельдингера,
трубка-переходник, три шприца емкостью 2.0, 5.0 и 10 мл, иглы инъекционные, раствор анестетика (новокаин или тримекаин), физиологический раствор хлористого натрия 200.0 мл с 10
000 ЕД гепарина, рентгенконтрастное вещество в ампулах по
20.0 мл (верографии, урографии, уротраст и др.)
Селективная ангиография требует дополнительный инструментарий и оборудование. Кроме перечисленного необходимо иметь
иглы Сельдингера (троакары) N160 и N205 с наружным диаметром
1.6 и 2.05 мм соответственно или иглы Рейли, аналогичные игле Сельдингера N160.
Для проведения катетера в просвет сосуда и облегчения манипуляций катетером используются проводники Сельдингера так называемые "рояльные струны", состоящие из стального
сердечника и плотной стальной обмотки, причем сердечник не
доходит до вершины проводника на 3-5 см, что обеспечивает
его подвижность и эластичность. Наиболее распространненные
проводники Сельдингера имеют диаметр 0.9 и 1.4 мм (для игл
N160 и N205, соответсвенно). Выпускаются проводники длиной
80, 100, 130 и 150 см.
Применяются катетеры Odman - рентгенконтрастные трубки,
которые при температуре 75-80 С приобретают необходимую форму - моделируются, а при более низкой температуре сохраняют
приданную форму неизменной. Катетеры маркированы по цвету,
соответственно размеру наружного и внутреннего диаметра.
- 54 Тип катетера
(цвет)
Черный
Желтый
Зеленый
Красный
Наружный
диаметр
2.85
2.85
2.35
2.05
Внутренней
диаметр
1.85
1.45
1.15
1.05
Толщина
стенки
0.5
0.7
0.6
0.5
Катетеры выпускаются фирмами Stills и Kifa, свернутыми в
рулоны по 5 или 10 метров, причем калибр зеленого и красного
катетеров почти равны, так же как желтого и черного, но за
счет толщины стенки они отличаются регидностью.
Стерилизация игл, проводников и катетеров осуществляется
химическим
способом: по методу В.А.Савельева с соавт.
(1975), путем погружения в раствор, содержащий:
-
спирт винный 96%
формалин 35%
бикарбонат натрия
нитрат натрия
генциавиолет спиртовый
дистилированная вода
- 750.0
- 25.0
1.0
5.0
- 0.05-1.0
- 225.0
Срок стерилизации при погружении инструментария - 24 часа. Возможна стерилизация путем погружения в раствор диацида
1:1000 на 45 минут, или в раствор детергицида на 20-25 минут.
В последнее время, как правило, стерилизация катетеров
- 55 осуществляется в парафармалиновой камере в течение 1 суток,
либо в экстренном порядке путем погружения в раствор первомур, широко применяемого для обработки рук хирурга перед
операцией. В любом случае химической стерилизации непосредственно перед использованием инструментарий необходимо тщательно промывать стерильным физиологическим раствором хлористого натрия.
Несомненно, наиболее совершенные способы стерилизации является лучевая стерилизация одноразового инструментария.
Для проведения суперселективной ангиографии применяются
тонкие баллон-катетеры, имеющие двойной просвет микрокатетера, что обеспечивает проведение его в сосуды второго и
третьего порядка, обеспечивает значительное, в 5-10 раз
уменьшение дозы вводимого контрасного вещества, заполнение
контрастом только зоны патологических изменений, что особенно ценно в ангионерохирургии и при некоторых онкологических
поражениях.
2.4.7 Методика проведения церебральной ангиографии
2.4.7.1 Методика кародидной ангиографии
Положение пациента на операционном столе лежа на спине с
валиком на уровне лопаток (высота валика 5-7 см.). Голова в
положении разгибания. После обработки операционного поля
традиционным способом, вторым, третьим и четвертым пальцами
левой руки хирург определяет проекцию пульсирующей сонной
артерии на шее, впереди от кивательной мышцы. В проекции ар-
- 56 терии, на уровне перстневидного хряща производится инъекция
анестетика, внутрикожно, подкожно и под m. Platisma в количестве до 5 мл. Таким образом достигается анестезия всех
превазальных тканей. После этого на уровне угла нижней челюсти производится блокада синокаротидной зоны на стороне
ангиографии с использованием 5.0-10.0 мл анестетика для предотвращения и уменьшения степени выражености вазоспазма.
Затем, пальцами левой кисти артерия иммобилизируется путем прижатия ее к поперечным отросткам шейных позвонков. Игла для пункции сосуда проводится через кожу в превазальную
зону и кончик иглы устанавливается на передней стенке сосуда, что верифицируется отчетливо передаваемой через иглу
пульсацией сосуда. Быстрым движением прободается передняя
стенка сосуда до появления из канюли струи артериальной крови. Удерживая иглу в просвете сосуда вводится мандрен, выступающий за пределы среза иглы на 3-4 мм, игла располагается
по ходу сосуда и проводится по сосуду на 2-3 см в краниальном направлении. Осуществляется контроль положения иглы в
просвете сосуда. При правильно проведенной манипуляции при
удалении мандрена вновь появляется отчетливая, мощная струю
артериальной крови. К игле присоединяется катетер-переходник
с краником. Для введения контрасного вещества катетер присоединяется к автоматическому инъектору, валик из под спины
удаляется, голова пациента приводится в средне-физиологическое положение. Измеряется артериальное давление, контролируется неврологический статус, таким образом подтверждается
готовность к проведению ангиографического исследования.
При безуспешности пункции передней стенки сосуда исполь-
- 57 зуется несколько иная методика, при которой артерия плотно
прижимается к поперечным отросткам и фиксируется к ним пальцами левой руки. Быстрым движением осуществляется трансартериальная пункция обеих стенок сосуда, в ретровазальную клетчатку вводится 2-3 мл анестетика. Пальцами левой руки артерия слегка удерживается, а игла вращательными движениями,
медленно извлекается из сосуда до появления струи артериальной крови, что свидетельствует о совпадении просвета иглы с
просветом сосуда. Дальнейшие манипуляции идентичны описанным
выше.
Зачастую возникают технические трудности при проведениии
иглы по сосуду в краниальном направлении за счет отслоения
интимы сосуда. Применять усилия при проведении иглы по сосуду недопустимо. В этом случае игла остается в вертикальном
положении и ее необходимо пальцами левой руки удерживать на
протяжении всего исследования.
При отсутствии автоматического инъектора, синхронизированного с рентгеновским аппаратом и сериографом введение
контраста производится вручную с помощью шприца емкостью
10.0 мл. После подготовки аппарата (в режиме готовности отчетливо слышен шум вращающегося анода рентгеновской трубки)
рентгенконтрастное вещество с максимально возможной скоростью (около 1.5-2 секунд) вводится в/артериально. Команда
подается голосом: "ток !", примерно на половине вводимой дозы контраста. В этот момент производится рентгеновский снимок, обеспечивающий получение артериальной фазы кровотока заполнение магистральных артерий на шее и интракраниально.
Целесообразно первое введение контрасного вещества произ-
- 58 водить в условиях пережатия ассистентом контралательной сонной артерии, что обеспечивает максимум информации т.к. контрастом, в случае функциональной полноценности виллизиева
круга заполняются сосуды обоих полушарий, появляется возможность анализа аномального хода сосудов и повышается информативность при обнаружении патологического их положения при
дислокации.
После предварительного анализа полученных ангиограмм и
при отсутствии необходимости повторного введения рентгенконтрастного вещества игла извлекается из сосуда, место
пункции плотно прижимается к поперечным отросткам в течение
5 минут - 1 часа - до достижения надежного гемостаза и предотвращения формирования паравазальной гематомы. Чаще всего
достаточным является прижатие артерии в течение 5-7 минут.
Пациенту рекомендуется соблюдать постельный режим в течение
суток и на это же время отказаться от горячей пищи.
2.4.7.2 Методика проведения
церебральной селективной ангиографии
Положение пациента лежа на спине. Место пункции сосуда, в
качестве которого используется чаще всего правая бедренная
артерия строго под пупартовой связкой. После обработки операционного поля йодом и спиртом, оно ограничивается двумя
стерильными простынями, фиксируемыми к коже коеолом. Вторым,
третьим и четвертым пальцами левой кисти хирург пальпирует
правую бедренную артерию, осуществляет анестезию в превазальные мягкие ткани. Иглой Сельдингера пунктируется сосуд,
- 59 причем пункция сосуда должна осуществляться быстрым, молниносным движением. Удаляется мандрен, небольшое количество
анестезика - 2-3 мл, вводится ретровазально и игла медленно
тракционно с ротационными колебаниями вокруг оси извлекается
из тканей. При попадании просвета иглы впросвет сосуда появляется артериальная струя алой крови. Немедленно через иглу
в просвет сосуда вводится проводник Сельдингера, соответсвующий диаметру иглы и предварительно обработанный гепарином.
Под контролем электронно-оптического преобразователя проводник вводится в краниальном направлении до бифуркации аорты.
Игла извлекается из сосуда, место пункции плотно прижимается
П и Ш пальцами левой кисти, кожа рядом с проводником рассекается на протяжении 2 мм скальпелем для облегчения манипуляций в последующем. На проводник надевается конусный дилятатор стенки сосуда, которым растягиваются превазально расположенные мягкие ткани и стенка бедренной артерии до степени необходимой для свободной манипуляции катетером. Вместо
дилятатора на проводник надевается катетер вводимый по проводнику до бифуркации аорты. Затем катетер вместе с проводником проводится до дуги аорты. Катетер, моделированный соответственно устью сосуда, который намечено катетеризировать, подводится к устью путем вращательно - поступательного
движения и вводится в него. Катетер продвигается на расстояние гарантирующее непроизвольный выход его при введении
контрасного вещества.
Для катетеризации правой общей сонной артерии дугообразно
изогнутый катетер подводится по дуге аорты до ее правого
фланга, затем разворачивается изгибом кверху и после проник-
- 60 новения в безымянную артерию проводится в краниальном направлении, скользя по медиальной поверхности на расстояние
4-7 см, вводится в правую общую сонную артерию до уровня пятого шейного позвонка. При необходимости катеризации только
наружной сонной артерии катетер проводится выше по сосуду до
уровня третьего шейного позвонка, причем, изгиб катетера
ориентирован медиально. Для катеризации только внутренней
сонной артерии кончик катетера должен быть ориентирован латерально и взади.
Для катетеризации правой позвоночной артерии, после введения зонда-катетера в безымянную артерию изгиб его ориентируется по нижне-латеральной стенке сосуда и после продвижения его диятальнее устья правой общей сонной артерии, катетер разворачивается кончиком кверху и при дистальном продвижении "проваливается" в устье правой позвоночной артерии, по
которой продвигается до уровня поперечного отростка седьмого
шейного позвонка. Более дистальное продвижение катетера чревато развитием длительного и трудно купируемого вазоспазма в
бассейне базиллярной артерии, опасным для жизни за счет неврологических нарушений, обусловленных дисфункцией ствола головного мозга. Время нахождения катетера в просвете магистрального сосуда головы, особенно вертебральных артерий должно быть предельно минимальным.
Катетеризация левой позвоночной артерии не вызывает трудностей в большинстве случаев. Катетер легко проникает в левую подключичную артерию при ориентации изгиба его влево по
нисходящей части дуги аорты, затем после проведения его в
подключичную артерию ориентируется в медиальную сторону.
- 61 Устье левой вертебральной артерии расположено в месте перехода восходящей части подключичной артерии в ее горизонтальную часть. При катетеризации левой вертебральной артерии
соблюдаются те же меры предосторожности.
Наибольшие трудности имеют место при катетеризации левой
общей сонной артерии, устье которой расположено в верхнем
или в верхне-переднем секторе дуги аорты, между безымянной и
левой подключичной артериями, и зачастую располагается на
передней стенке дуги аорты. По мнению большинства авторов
устье левой общей сонной артерии наиболее вариабельно, что
требует применения сложной конфигурации изгиба кончика зонда-катетера.
При выполнении церебральной ангиографии с заполнением
бассейнов внутренних сонных артерий, в/артериально вводится
10 мл 60% раствора контрасного вещества. Ангиограммы выполняются в режиме, обеспечивающем получение артериальной, капиллярной венозной фаз кровотока и режим ангиографии коррегируется с учетом конкретных целей исследования. При вертебральной ангиографии количество рентгенконтрасного вещества
не превышае 6-7 мл, причем, скорость его введения не более
5-6 мл в секунду.
2.4.7.3 Методика спинальной селективной ангиографии
Спинальная селективная ангиография производится с учетом
особенностей кровоснабжения спинного мозга на различном
уровне, помятуя о трех зонах кровоснабжения спинного мозга.
- 62 Проведение ангиографии в грудном и поясничном отделах начинается с манипуляций, идентичных селективной церебральной
ангиографии - с пункции бедренной артерии. И.А.Ильинский и
В.Н.Корниенко (1968) использовали для этой цели аортографию
с помощью максимально широких катетеров с пятью-шестью боковым отверстиями. Для контрастирования сосудов конец катетера
устанавливается на уровне Д позвонков. Обеспечивается снижение артериального давления и урежение частоты сердечных сокращений путем в/артериального введения 25-30 мг арфонада и
0.3-0.5 мг прозерина за 5-6 секунд до введения рентгенконтрастного вещества, само введение которого осуществляется на
фоне приема Вальдсальва. Доза контрастного вещества достигается 40-50 мл на одно введение.
В.Н.Корниенко с соавт. (1974) предложили производить вначале обзорную аортографию предпологаемого уровня поражения,
а затем катетеризацию межреберных или поясничных артерий,
соответственно уровню поражения спинного мозга.
С 1975 года (Т.П.Тиссен) отдается предпочтение селективной катетеризации межреберных артерий. Для этого используется катетер Одмана, через который небольшая доза контрасного
вещества вводится непосредственно в межреберный сосуд. Селективная спинальная ангиография во-первых, наиболее безопасна, хотя на выполнение ее затрачивается больше времени.
Кроме того, интерпретация ангиограмм при аортографии затруднена из-за "наложения" крупных сосудов на мелкие спинальные
артерии. Селективная спинальная ангиография проводится с
применением красного катетера, 8-10 см конца которого моделируются " S "-образно, причем ширина деформации катетера
- 63 должна несколько превышать диаметр аорты на уровне манипуляции. Необходимо последовательное заполнение межреберных сосудов на 1-2 уровня выше и ниже предполагаемого места поражения спинного мозга и поочередно с обеих сторон. С целью
ускорения обследование пациента целесообразно начинать исследование слева на уровне D3-D7 позвонков, т.к. в 75% случаев артерия Адамкевича берет начало именно на этом участке.
Катетер в устье артерии вводится поступательно вращательными
движениями по ходу часовой стрелки. При попадании кончика
катетера в сосуд возникает характерное пальпаторное ощущение, что катетер фиксирован, а на экране ЭОПъа видны его колебательные движения. Для индентификации в катетер вводится
неболшьшое количество (до 2 мл) контрастного вещества, затем
кончик катетера проводится в сосуд глубже. Для уменьшения
болезненных ощущений и лучшего контрастирования сосудов спиного мозга перед введением контрасного вещества целесообразно в него вводить 2-3 мл 0.5% раствора новокаина, а затем
4-5 мл 0.2% раствора папаверина. При использовании этой методики удается добиться увеличения диаметра артерии Адамкевича в 2 раза. При ангиографии вводится 5-6 мл контрастного
вещества в течение 1.5-2 секунд и обязательно на фоне приема
Вальдсальва. В первые пять секунд производится 2 снимка в
секунду, а на протяжении последующих пяти секунд по 1 снимку.
Селективная катетеризация межреберных артерий чрезвычайно трудна. В частности, левые межреберные артерии катетеризируются легче, чем правые, потому, что последние располагаются вблизи задней поверхности аорты, а левые - боковой.
- 64 Спинальная селективная ангиография в шейном отделе проводится после катетеризации реберно-шейного и щито-шейного
стволов. Ее лучше выполнять зеленым катетером с легким плавным изгибом на конце. В/артериально автоматическим инъектором водится 2-5 мл контрасного вещества в течение 1.5-2 секунд. Режим сериограмм идентичен спинальной ангиографии в
грудном отделе. Прием Вальдсальвы обеспечивает повышение легочного давления, увеличение притока крови к правому сердцу,
снижение минутного и ударного объема сердца, снижение артериального давления, что обуславливает лучшее контрастирование сосудов. При проведении исследования под общим обезболиванием целесообразно обеспечить апноэ на вдохе в течение
10-12 секунд с момента введения контрасного вещества.
На протяжении всего исследования периодически просвет катетера должен промываться раствором гепарина - 5000 ЕД гепарина на 300 мл стериального физиологического раствора хлористого натрия.
При невозможности выполнения селективной катетеризации
реберно-шейного или щито-шейного стволов И.А.Ильинский с соавт. (1972) рекомендует введение контрасного вещества в дозе
15-20 мл в устье подключичной артерии на фоне манжеток, наложенных на плечо.
2.4.8 Осложнения и опасности селективной церебральной и
спинальной ангиографии
Наиболее часты следующие осложнения, требующие проведения
неотложных мероприятий:
- 65 - тошнота и рвота после введения контрастного вещества;
- кровотечение в облости пункции сосуда, как наружное,
так и формирование обширной гематомы;
- неврологические нарушения со стороны головного мозга
- очаговая симптоматика, зависящая от бассейна исследуемого сосуда; со стороны спиного мозга чаще опоясывающие боли, контратура мышц соответствующего сегмента,
параплегии;
- острый стек легких вследствие недостаточности правого
желудочка сердца;
- остановка сердечной деятельности.
В абсолютном большинстве случаев эти проявления кратковременны и самостоятельно купируются в течение 10 секунд
2-3 минут, но в случаях сохранения симптоматики более продолжительный период последствия оказываются стойкими.
По данным нашей клиники, примерно на 2000 селективных
исследований отмечено 2 случая формирования аневризмы бедренной артерии, в одном случае - сепсис; 12 случаев тромбоза
дистальных отделов катетеризируемого сосуда; в 194 случаях
имел место выраженный и пролонгированный спазм сосудов; в 11
случаях эмболия, а в 8 из них летальный исход.
Как свидетельствует статистика, при выполнении селективной ангиографии высока опасность различных осложнений,
избежать которые позволяет тщательность проведения исследования, знание вероятности развития осложнений и своевременное принятие мер адекватного лечебного воздействия. Однако,
несмотря на соблюдение всех профилактических мер осложнения
все-же имеют место. Своевременное купирование уже развивших-
- 66 ся осложнений имеют решающее значение не только в получении
качественных результатов ангиографического исследования, но,
зачастую обуславливают судьбу пациента.
При появлении тошноты и рвоты необходимо немедленно прекратить дальнейшее введение контрастного вещества, заполнить
катетер физиологическим раствором с гепарином, предпринять
все меры профилактики регургитации (повернуть голову пациента на бок, освободить полость рта и носа от рвотных масс,
обеспечить свободное дыхание ). При повторной рвоте произвести интубацию трахеи, применить гибернацию вплоть до перевода на ИВЛ на фоне миорелаксантов, провести дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию. Продолжение исследования
допустимо в ситуациях, когда оно необходимо по жизненным показаниям - т.е. от результатов ангиографического исследования зависит определение тактики оперативного вмешательства
по жизненным показаниям. В этих случаях дальнейшее проведение исследования возможно в условиях общего обезболевания,
ИВЛ, под прикрытием массивной десенсибилизирующей терапии и
гормонов. Чаще всего в этой ситуации предполагается проведение оперативного вмешательства непосредственно после получения данных ангиографического исследования (например клиппирование артериального мешотчатой аневризмы, удаление опухоли
при вклинении ствола мозга и т.д.). Во всех остальных случаях целесообразно прекратить дальнейшие манипуляции и удалить
катетер из сосуда.
Кровотечение в области пункции магистрального сосуда бедренной артерии обусловлено черезмерной дилятацией стенки
сосуда, либо краевым повреждением стенки сосуда иглой Сель-
- 67 дингера. Если не удается адекватно остановить кравотичение
пальцевым прижатием рядом с катетером, что хотя и затрудняет, но не исключает продолжение исследования, необходимо
дальнейшие манипуляции прекратить, катетер удалить из просвета сосуда и обеспечить гемостав длительным, не менее 30-40
минут пальцевым прижатием, после чего возможно наложение давящей повязки на срок не менее 1 суток. При безуспешности
этого приема необходимо оперативное вмешательство - опорожнение паравезального гематомы и шов стенки сосуда.
Развитие очаговой неврологической симптоматики обусловлено как спазмом сосудов головного или спинного мозга, так и
тромбоэмболией. Наиболее частой ошибкой начинающего ангионейрохирурга является стремление немедленно удалить катетер
из просвета магистрального сосуда, тем самым ситуация усложняется , т.к. теряется возможность локального введения спазмолитических препаратов, гепарина непосредственно в сосуд, в
бассейне которого произошла катастрофа. Исключением из этого
правила может служить лишь одна ситуация нахождение катетера
с гипоплазированной зачастую единственной вертебральной артерии, когда восстановление кровотока по ней в максимально
ранние сроки способствует немедленному регрессу клинических
проявлений ишемии. Во всех остальных случаях необходимо убедиться в отсутствии тромба в просвете, отмыть имеющиеся мелкие фрагменты тромба ретроградным выведением крови из катетера, заполнить просвет катетера гепанизированным физиологическим раствором хлористого натрия, ввести через катетер 2-3
мл 0.02% раствор папаверина. При катетеризации бассейнов
сонных артерий для купирования спазма сосудов приемлемо вве-
- 68 дение 0.25% раствора новокаина до 5 мл. Новокаин и другие
анестетики категорически противопоказаны для купирования
спазма в бассейне вертебральных артерий из-за угрозы остановки сердечной деятельности и дыхания стволового генеза.
При тромбозе катетеризированного сосуда через катетер
вводится раствор гепарина, фибринолизина. В зависимости от
уровня тромбоза приемлемо оперативное вмешательство по методике Золотника, либо наложение ЭИКМА в экстренном порядке. В
комплекс консервативной терапии входит проведение временной
функциональной десимпатизации (блокады звездчатого или верхнешейного симпатических узлов, синокаротидной зоны), терапия, направленная на улучшение микроциркуляции, реологических показателей крови, дегигратационная терапия. Обязательно
проведение десенсибилизирующей и симптоматической терапии.
Необходимо помнить, что артериальная гипертония в этих случаях чаще всего носит компенсаторный характер и не требует
активного купирования. Хороший клинический эффект дает применение актопротекторов (милдронат, димефосфор, пирацетам) в
течение нескольких дней острого периода.
При формировании тромба не в сосуде, а в просвете катетера в большинстве случаев целесообразно прекратить дальнейшие
манипуляции за исключением случаев, когда исследование проводится по жизненным показаниям. В этих случаях допустимо
низведение катетера до уровня подключичной артерии, проведение его до плечевой артерии и освобождение просвета катетера
от тромба с помощью проводника Сельдингера с последующим интенсивным промыванием его просвета раствором гепарина. Сброшенный в периферическую артерию тромб, даже если и обтуриру-
- 69 ет просвет артерии конечности, но благодаря широкой сети
анастомозов как правило не вызывает дисциркуляторных нарушений. После этого производится повторная катетеризация магистрального церебрального сосуда и проведение церебральной
ангиографии. В последущем медикаментозно поддерживается состояние умеренной гипокоагуляции в течение нескольких суток.
Таким образом, ангиографическое исследования нервной системы дает уникальную диагностическую информацию при целом
ряде патологических состояний - при сосудистых мальформациях
головного и спиного мозга, опухолях этой локализации, травматических повреждениях. Селективная катетеризация сосудов
головного и спинного мозга имеет целый ряд преимуществ по
сравнению с прямой пункций магистрального сосуда, позволяет
значительно сократить количество используемого контрастного
вещества, получить в течение одного исследования за 30-40
минут изображения всех сосудестых бассейнов. Однако, несмотря на значительные преимущества, метод не лишен недостатков,
обусловленных вероятностью развития грозных осложнений. Этот
момент требует обязательного соблюдения правил проведения
исследования, знания мер профилактики и лечения уже развившихся осложнений, что в значительной степени уменьшается вероятность их появления, улучшаетя исходы лечения.
Перспективным является разработка принципиально новых методик исследования сосудов головного и спиного мозга, основных на компъютерном анализе рентгенологического изображения
при введении минимальных доз рентгенконтрастного вещества дигитальная ангиография. До широго внедрения в клиническую
практику этого метода, к сожалению еще в течение долгого пе-
- 70 риода клиническое значение церебральной и спинальной ангиографии, как селективной, так и суперселективной не уменьшится. Знание и умение выполнения ангиографического исследования позволяет получать уникальную диагнофическую информацию,
существенно влияющую на исход комплесного лечения нейрохирургических больных.
2.4.9. Транскраниальная допплерография
Метод основан на т.н. эффекте Допплера обусловленном изменением частоты световой волны при движении источника света
относительно наблюдателя. Открытие этого феномена относится
к 1842 году и принадлежит Кристиану Допплеру /1805-1853/.
Первое сообщение о принципиальной возможности применения
эффекта Допплера для измерения кровотока в сосудах человека
принадлежит А.Sutomura /1959/. Суть метода заключается в
том, что ультразвуковые колебания, генерируемые пьезоэлектрическим кристаллом с заданной частотой, распространяется в
тканях организма в виде упругих волн.
При достижении границы между двумя средами, имеющими различную аккустическую плотность, часть энергии переходит в
другую среду, а часть отражается от границы плотностей. Частота отражаемых колебаний определяется подвижностью объекта
и направлением его движения относительно оси излучателя.
Разница между частотой отражаенмых и испускаемых волн называется частотным допплеровским сдвигом, он имеет положительное значение, если объект движется к источнику ультразвука и
наоборот.Он прямо пропорционален скорости движения объекта.
- 71 При величине угла инсонации, близком к 0 частотный сдвиг
достигает максимальных величин, что регистрируется аппаратом, как максимальный сигнал. Первые технические разработки
по использования эффекта Допплера для измерения скорости
кровотока относятся к концу 50-ых годов и принадлежат Franclin O.L. /1959,1961/.
Внедрение в клиническую практику допплерографии позволило
накопить первый опыт ее использования в диагностике сосудистых поражений магистральных сосудов, усовершенствовать методическую и инструментальную базу. Существенным препятствием
на протяжении долгого периода была невозможность сонации
интракраниальных сосудов из-за технической невозможности локации через костные структуры. В связи с этим первые исследования интракраниальных сосудов производились интраоперационно /Gilsbach J.M. 1983,1985/ или у детей первых месяцев
жизни через незакрывшиеся роднички /Chadduck et al 1989/.
Новая эпоха применения транскраниальной допплерографии
берет начало с 1981 года, когда R.Aaslid предложил использовать источник ультразвука мощностью 2 МГц, что обеспечивает
"прозрачность"
для ультразвукового луча тонких костных
структур - т.н. "окон", через которые возможна локация магистральных интракраниальных сосудов. Для исследования средней и передней мозговых артерий используется "темпоральное
окно" - наиболее тонкий участок чешуи височной кости, через
"орбитальное окно" исследуется область сифона внутрненней
сонной артерии, глазничная артерия, через "окципитальное окно" - базиллярная артерия. Опыт применения транскраниальной
допплерографии на протяжении более 10 лет свидетельствует о
- 72 том, что иследование магистральных сосудов в полном объеме
возможно у 85% пациентов, в то время, как у остальных 15%
процентов из-за индивидуально повышенной плотности костных
структур в зоне т.н. "окон" становится невозможным исследование того, или иного магистрального сосуда.
К настоящему времени определены средние нормальные величины скоростных параметров кровотока для каждого магистрального сосуда головного мозга с учетом возрастных и половых
особенностей. Однако регистрация только скоростных характеристик не могла удовлетворить клиницистов и достаточно быстро были разработаны критериии, характеризующие качественные
параметры церебральной гемонамики. В 1976 году R.Gosling
предложил пульсационный индекс, в 1974 году L.Pourcelot индекс резистентности, отражающие перифирическое сосудестое
сопротивление пиально-капиллярного русла. Исследования, проведенные на кафедре нейрохирургии Военно-медицинской академии /Б.В.Гайдар,1989,1990;
В.Е.Парфенов,1989;
Д.В.Свистов,1990,1993/, позволили существенно повысить информативность метода транскраниальной допплерографии за счет определения функционального состояния церебральных сосудов, их реактивности. Определены допплерографические стеноза магистрального сосуда и затрудненной пиальной перфузии, гемодинамические характеристики шунтирующих процессов различной локализации, критерии прекращения церебральной перфузии при
состоянии смерти мозга, степени коллатерального кровоснабжения и т.д.
Локация средней мозговой артерии осуществляется при
аппликации датчика впереди от козелка ушной раковины и на 1
- 73 см выше скуловой дуги в направлении гребня крыла основной
кости на глубинах от 35 до 60 мм. На глубине 60-65 мм лоцируется зона бифуркации внутренней сонной артерии. В интервале глубин 65-80 мм определяется кровоток по передней мозговой артериии на стороне локации, на больших глубинах - передняя мозговая артерия противоположной стороны. На глубинах
55-70 мм в направлении перпендикулярном костным структурам
определяется задняя мозговая артерия. Основная артерия лоцируется строго по средней линии в затылочной области, датчик
апплицируется субкраниально в направлении кверху, в проекции
блюменбахового ската на глубинах 80-105 мм. Приводящее и отводящее колено сифона внутренней сонной артерии обнаруживается при аппликации датчика на верхнее веко в медиальном углу орбиты, на глубинах 40-60 мм. В этом же месте, на глубине
30-45 мм определяется глазничная артерия. Позвоночная артерия лоцируется на глубине 30-50 мм при аппликации датчика
ниже вершины сосцевидного отростка на 4-5 см в направлении к
большому затылочному отверстию. Внечерепные отделы внутренней сонной и наружная сонная артерия лоцируются на шее при
аппликации зонда в краниальном направлении на уровне перстневидного хряща на глубинах 25-50 мм.
Среднестатические величины линейной скорости тока в основных магистральных церебральных сосудах и величины систоло-диастолического коэффициента приведены в таблицах _ _ _ _
_ . Систоло-диастолический коэффициент, характеризуется регидностью судистой стенки в участке исследования, определяется как соотношение скоростных характеристик гемодинамики в
момент систолы и диастолы.
- 74 Существенной информацией обладают дополнительно определяемые параметры - индексы. В частности, индекс циркуляторного
сопротивления или индекс Поурцелота рассчитывается по формуле:
i1
Vсист. - Vдиаст.
IR = --------------Vсист.
- пульсационный индекс:
Vсист. - Vдиаст.
PI = ---------------Vсред.
- пульсационно-трансмиссионный индекс:
ПИ в СМА обследуемого полушария
ПТИ = -------------------------------- х 100%
ПИ в СМА противополож. полушарие
i2
Большое значение в диагностике сосудистых поражений головного мозга имеет учет времени подъема пульсовой волны,
индекс подъема пульсовой волны, ускорение кровотока, индекс
ускорения.
Особое значение в определении функционального состояния
церебральных сосудов, пределах компенсации кровотока имеют
показатели реактивности церебральных сосудов. В частности
коэффициент реактивности на вазодилятаторную и вазоконстрикторную нагрузку. Первый определяется по формуле:
i1
V 5+
Кр 5+ 0 = --V 4о
- 75 Второй по формуле:
V 5Кр 5- 0 = 1 - --V 4о
Кумулированный индекс реактивности расчитывается по формуле:
(V 5+ 0 - V 4о 0):V 4о
ИР 5+ 0 = ------------- x 100%
pCO 42н 0 - pCO 42о
Индекс вазомоторной реактивности расчитывается по формуле:
V 5+ 0- V 5ИВМР= -------- x 100%
V 4о
i2
где V 4о 0 - средняя фоновая ЛСК;
V 5+ 0 - средняя ЛСК на фоне гиперкапнической нагрузки;
рСО 42о 0 - фоновое напряжение СО2 в выдыхаемом воздухе;
рСО 42н 0 - напряжение СО2 в выдыхаемом воздухе во время
нагрузки (в мм.рт.ст.)
Коэффициент реактивности отражает способность сосудов
головного мозга к вазоконстрикторной или вазомоторной реакции, причем, в норме обе они имеют примерно равные возможности, отражаемые величиной коэффициента, равным 1.25-1.35 .
В патологических состояниях имеет место смещение уровня
функционального состояния к верхнему (вазодиляторному) или
нижнему (вазоконстрикторному) пределу, что свидетельствует
об истощении регуляторных механизмов и должно учитываться
при проведении лечебных и диагностических мероприятий. Кроме
того, проведения различного рода функциональных нагрузок,
- 76 реализуемых различными механизмами позволяет отдиференцировать возможности пиально-капиллярной сети мозга и магистральных сосудов отдельно. Гиперкапническая и гипервентиляционая нагрузки реализуются прежде всего через метаболический
механизм регуляции и отражают способность, прежде всего, пиально-капиллярной сети в бассейне исследуемого сосуда в вазоконстрикции или вазодилятации. Проведение ортостатической
или антиортостатической нагрузок (подъем или опускание головного конца), соответственно свидетельствует, прежде всего
о вазоконстрикторной и вазодилятаторной способности магистрального сосуда, т.к. реализуется прежде всего миогенным механизмом регуляции в основе которого лежит известный феномен
Остроумова-Бейлиса.
Локация при транскраниальной допплерографии основных магистральных сосудов головного мозга в их начальных отделах отрезках Ai передней мозговой артерии в условиях компрессии
на шее магистральных сосудов, в частности общей сонной артерии, (т.н. компрессионные пробы) позволяет судить о степени
функциональной компенсации виллизиева круга.
Комплексное допплерографическое исследование церебральных
сосудов позволяет с высокой степенью надежности судить о
морфологическом и функциональном состоянии церебральных сосудов, лежит в основе выработки показаний и противопоказаний
к оперативным вмешательствам на сосудах головного мозга,
позволяет осуществлять как интра-, так и послеоперационный
контроль при шунтирующих и стенозирующих поражениях сосудов
головного мозга, является конкурирующим методом при константации состояния смерти головного мозга по признаку прекраще-
- 77 ния церебральной парфузии, индентичному рентгенологическому
феномену "стоп-контраста" в сонной артерии при церебральной
ангиографии.
Совершенствование метода транскраниальной допплерографии,
неинвазивного, обладающего огромной разрешающей способностью
безопасного для пациента имеет большое будущее а клинике.
2.5. Методы исследования ликворных пространств
головного и спинного мозга.
Прошло 75 лет, с тех пор как американский нейрохирург
Денди (1918) и независимо от него Бингель (1920) предложили
вводить воздух в ликворные пути для последующей рентгенографии. Этот метод получил широкое распространение и способствовал дальнейшему совершенствованию неврологической диагностики ряда заболеваний головного мозга. Метод совершенствовался, определены показания и противопоказания к его проведению. К настоящему времени в качестве контрастного вещества, кроме воздуха, используется кислород, закись азота.
Эти газы вводятся в ликворные пути тремя методами: а) пункцией конечной цистерны в поясничной области, б) пункцией
большой затылочной цистерны (субокципитальый путь), в) непосредственно в желудочки головного мозга путем прокола бокового желудочка через фрезевое отверстие. Предпринимая для
исследования какую-либо методику, нужно уяснить целевую установку и знать, что может дать тот или иной метод. При введении газа в ликворные пути через поясничный прокол заполняются желудочки мозга и подпаутинное пространство, это запол-
- 78 нение зависит от положения головы. При наклоне кпереди заполняются преимущественно желудочки мозга, при наклоне головы кзади заполняется подпаутинное пространство головного
мозга.
При введении газа субокципитальным путем заполняются преимущественно желудочки мозга, подпаутинное пространство заполняется редко. При введении газа в желудочки подпаутинное
пространство газом не заполняется. Основным фактором при решении вопроса о показаниях к применению метода введения газа
является характер заболевания, состояние больного, возраст,
сопутствующие заболевания.
Противопоказанием к пневмоэнцефалографии являются опухоли
задней черепной ямки, III желудочка, височной доли, вызывающие окклюзию ликворных пространств и гипертензионно-дислокационные явления, а также последствия воспалительных процессов в этих областях. Основная опасность - острое развитие
дислокации ствола головного мозга и его ущемление в вырезке
мозжечкового намета или большом затылочном отверстии, после
поясничного прокола и выведения ликвора. Образно говоря,
убирается "подпорка" из ликвора, находящаяся ниже места окклюзии, и вследствие высокого внутричерепного давления происходит дислокация ствола головного мозга. При наличии противопоказаний к пневмоэнцефалографии, проводится диагностическая операция вентрикулография. Рентгеновское изображение
ликворных пространств, заполненных каким-либо газом, принято
называть негативной энцефалографией, а заполнение ликворных
пространств рентгеноконтрастными водорастворимыми препаратами (амипак, омнипак, конрей) именуется позитивной энцефалог-
- 79 рафией ( по рентгеновской плотности контраста ).
ПНЕВМОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ
Подготовка больного: накануне исследования, вечером, делается очистительная клизма, ванна. На ночь, внутрь, фенобарбитал 0,1, за 30 минут до исследования - инъекция 2 мл
50% анальгина и 1-2 мл 1% димедрола, либо другой анальгетик
и антигистаминный препарат.
В рентгеновском кабинете, в положении на боку, делается
люмбальная пункция, измеряется исходное ликворное давление,
для анализа берется в чистую сухую пробирку 3-5 мл ликвора и
еще в градуированную мензурку или
пробирку
выводится
20-25-30 мл ликвора (количество зависит от формы заболевания
мозга, оболочек и состояния больного). После этого больной
переводится в сидячее положение на рентгеновском столе, при
этом ноги опираются в подставляемый стул или специальную
подставку, помощник исследующего становится перед больным и
следит за его состоянием во время исследования, проводит
наклоны головы во время введения газа, готовый в любую секунду помочь больному занять горизонтальное положение в случае возникновения обморочного состояния или эпилептического
припадка и прочих реакций на исследование. 20-граммовым
шприцом ( с набранным в него кислородом или воздухом ) медленно вводится газ в субарахноидальное пространство, при
этом больной ощущает покалывание и небольшую болезненность в
грудном отделе позвоночника, затем в затылочной области и,
наконец, в лобной и лобнотеменной областях, что свидетельст-
- 80 вует о попадании газа в ликворные пространства головного
мозга. Для равномерного заполнения газом ликворных пространств ассистент наклоняет голову больного кпереди (газ
больше направляется в желудочки), кзади (газ больше заполняет ликворные пространства основания мозга) и в стороны (равномерно заполняются правые и левые части ликворной системы).
При введении газа часть ликвора вытекает через иглу в шприц
и это уменьшает резкий перепад ликворного давления. Кроме
того при травматических и воспалительных процессах последние
порции ликвора целесообразно отправить для лабороторного
исследования. Обычно вводится от 50 до 80 см куб. газа и его
количество колеблется в зависимости от емкости ликворных
пространств при различной патологии. При опухолях головного
мозга не рекомендуется выведение большого количества ликвора, а также введение большого количества газа, чтобы избежать тяжелых осложнений.
После введения газа производятся рентгеновские снимки,
вначале в типичных проекциях (переднезаднее, заднепереднее,
и два боковых), а затем могут выполняться дополнительные энцефалограммы. Нужно помнить, что газ занимает верхнее положение в ликворных путях, отсюда и следует делать соответствующие укладки головы на пнвмоэнцефалограммах будет отчетливо видна картина ликворных пространств, где газ располагается над жидкостью. При патологии могут быть "дефекты наполнения", кистозное расширение, отсутствие газа, дислокация
желудочков и изменение и деформация контуров желудочков мозга и другие признаки.
После исследования у больных в течение 2-3 дней отмечает-
- 81 ся умеренная головная боль, повышение температуры тела до 38
градусов, могут быть менингиальные симптомы. Поэтому в течение 2-3 дней назначается постельный режим, симптоматические
средства, а при опухолях мозга проводится предоперационная
подготовка. Кроме диагностического, при арахноидитах конвекситальной поверхности, пневмоэнцефалография имеет и лечебное
значение. Наоборот, при функциональных заболеваниях нервной
системы, после исследования возрастает количество жалоб, а
интенсивность головной боли усиливается, при этом претензии
больных увязываются именно с перенесенной процедурой. В связи с этим не рекомендуется производить пневмоэнцефалографию
при функциональном заболевании нервной системы. В настоящее
время пневмоэнцефалография значительно вытесняется компьютерной томографией головного мозга.
ПНЕВМОБУЛЬБОГРАФИЯ
Метод применяется при исследовании ликворных пространств
задней черепной ямки ( большая затылочная цистерна, боковые
цистерны моста, 4-й желудочек, сильвиев водопровод ), где
патологический процесс обычно сопровождается окклюзией ликворных пространств и, следовательно, гипертензионным синдромом. Опасность вклинения ствола в большое затылочное отверстие требует соблюдения строгих методических указаний. Подготовка к исследованию идентична с ПЭГ.
Люмбальная пункция проводится в положении больного на боку с опущенным головным концом рентгеновского стола. Ликворное давление не измеряется, ликвор не выводится! Сразу к
- 82 пункционной игле присоединяется 20-граммовый шприц и медленно вводится 18-20 см куб. кислорода или воздуха, который заполняет конечную цистерну. В момент введения газа допустимо
собирание в шприц 1-2 мл вытекающего свободно ликвора, который направляется на исследование. Затем, не отсоединяя шприца, игла удаляется. Больного поворачивают лицом вниз, подбородок прижимается к груди. В таком положении медленно поднимается головной конец стола и газ по субарахноидальному
пространству спинного мозга поднимается вверх, достигая
большой затылочной цистерны. В этот момент больной отмечает
появление боли в затылке, а при отсутствии окклюзии, иногда
ощущает боль в лобной области. В таком положении стола производится боковая и прямая рентгенограммыя, когда кассета
подкладывается под голову с центром у переносья, а рентгеновская трубка направляется сзади, снизувверх, с центрацией
луча по линии затылочное отверстие - переносье. На пневмобульбограммах видны изображения ликворных пространств задней
черепной ямки. В боковой проекции на газ, находящийся в 4-м
желудочке, наслаивается газ, содержащийся в ячейках сосцевидных отростков. Для устранения последнего эффекта с пневмобульбограммы предложена методика аутопневмобульбографии,
которая заключается в том, что в момент включения высокого
напряжения на трубку рентгенаппарата, больной делает покачивание головой из стороны в сторону, экспозиция снимка удлиняется до 1 секунды. При этом приеме резкость изображения
сосцевидных отростков не получается и четче контурируется
газ, заполняющий 4-й желудочек и сильвиев водопровод, которые в момент движения головой остаются в пределах средней
- 83 линии и их резкость остается нормальной.
При полной окклюзии ликворных пространств на уровне задней черепной ямки газ не проникает в полость III и боковых
желудочков и при удовлетворительном состоянии больного, для
убедительности, рентгенограмму можно выполнить в положении
сидя. Пневмобульбография чаще выполняется в день, или накануне операции, если патология связана с выраженным гипертензионным синдромом, вызванным окклюзией.
ВЕНТРИКУЛОГРАФИЯ
Этот метод применяется для распознавания состояния желудочковой системы и ликворных путей при объемных процессах
головного мозга, гидроцефалии различной этиологии и других
заболеваниях, когда пневмоэнцефалография противопоказана.
Больным, находящимся в тяжелом состоянии, с выраженными гипертензионными явлениями и стволовыми симптомами вентрикулография также противопоказана. Однако, вентрикулопункция и
выведение ликвора из желудочков мозга в таких случаях является неотложным лечебным мероприятием.
Вентрикулография является
диагностической операцией и
подготовка больного проводится в соответствии с этим обстоятельством, памятуя о том, что после уточнения диагноза при
вентрикулографии, обычно выполняется основная операция. Откладывание операции и выведение больных из тяжелого состояния
достигается установлением длительного дренажа бокового желудочка до трех и более суток. Пункция желудочков мозга проводится канюлей или хлорвиниловой трубочкой диаметром 2 мм с
- 84 мандреном после наложения фрезевого отверстия и прокола
твердой мозговой оболочки для проведения канюли.
Для пункции переднего рога бокового желудочка фрезевое
отверстие накладывается в точке Кохера, которая расположена
кпереди от венечного шва на два сантиметра и в сторону от
сагиттального шва на два сантиметра. Канюля направляется из
этой точки строго параллельно срединной плоскости на проекцию биаурикулярной линии, в момент пункции показываемую ассистентом.
Пункция заднего рога бокового желудочка производится из
точки Денди, располагающейся на 4 сантиметра выше большого
затылочного бугра и на 3 сантиметра латерально от средней
линии. Направление канюли из точки пункции на наружный верхний край орбиты на стороне пункции. Глубина погружения канюли при пункции переднего и заднего рога обычно составляет от
3 до 5 сантиметров, при появлении ликвора удаляется мандрен,
а хлорвиниловая трубочка продвигается в полость желудочка
еще на 1-2 сантиметра.
Пункция височного рога бокового желудочка проводится из
точки Кина, располагающейся на 3 сантиметра вверх и на 3
сантиметра кзади от наружного слухового прохода. Канюля проводится строго перпендикулярно из точки пункции на глубину
3см.
После пункции бокового желудочка медленно выпускается
ликвор, в количестве зависящем от состояния и размеров желудочков, обязательно направляется для лабораторного исследования. В желудочек вводится шприцом воздух или кислород, а
ликвор периодически выводится, уступая место вводимому газу.
- 85 Голове придается такое положение, чтобы введенный газ не
смог обратно выходить через канюлю или хлорвиниловую трубочку ( они должны занимать положение ниже уровня газа ), при
этом газ из бокового желудочка через монроево отверстие попадает в III желудочек, а оттуда по сильвиеву водопроводу в
IV желудочек. Для вентрикулографии при опухолях мозга достаточно 40-50 см куб. газа, а при гидроцефалии иногда вводят
60-80 см куб. Рентгенограммы делаются в типичных проекциях и
в зависимости от целей могут и должны делаться в атипичных
проекциях. После проведения исследования желательно часть
газа удалить из желудочка, что достигается приданием голове
такого положения, когда конец канюли или трубочки располагется над ликвором в газовом объеме и устремляющийся вверх
газ будет выходить наружу в виде пузырьков в ликворе.
Рентгенологическое изображение пневмовентрикулограммы носит негативный характер. В настоящее время для вентрикулографии используются водорастворимые контрастные вещества,
амипак и омнипак,и изображение ликворных пространств на
пленке носит позитивный характер.
Омнипак выпускается в готовом растворе с содержанием препарата в дозе 180, 240, 360 мг в 1 миллилитре. Амипак выпускается в порошкообразном виде во флаконе в дозе 3,75 и 6,25.
Раствор готовится непосредственно перед введением в ликворную систему путем вливания в ампулу дистиллированной воды,
находящейся в другом флаконе и непродолжительного встряхивания флакона до полного растворения порошка. Количество миллилитров раствора омнипака для вентрикулографии зависит от
концентрации и указано в инструкции, а амипака требуется
- 86 6,25, растворенного в 12-15 миллилитрах воды. Следовательно,
выводить ликвор из желудочков требуется в количестве, адекватном вводимому контрасту.
ПНЕВМОЦИСТЕРНОГРАФИЯ
Метод пневмоцистернография применяется при исследовании
ликворных пространств основания головного мозга и в частности хиазмальноселлярной области при опухолях этой локализации
и при оптохиазмальном арахноидите. Классическая ПЦГ по- Белони применяется редко. В клинике нейрохирургии ВМедА разработана модифицирванная методика, заключающаяся в следующем:
в положении лежа делается люмбальная пункция, измеряется исходное ликворное давление, берется для анализа 3-5 мл ликвора.
Затем больной переводится в положение сидя , боком, к
стойке для рентгеновских кассет, чтобы выполнять боковые
рентгенограммы черепа. Голова больного запрокидывается кзади
и в такой позе субарахноидально медленно вводится 12-15 см
куб. кислорода и к концу введения газа производится 1-й
рентгеновский снимок. ( В норме газ на 5-й секунде заполняет
межножковую и хиазмальную цистерны ). Сохраняется запрокинутое положение головы и дополнительно вводится еще 8 см куб.
газа и вновь делается боковой рентгенснимок сразу после введения газа, а затем выполняются снимки в прямой проекции.
Для суждения о состоянии III желудочка, ПЦГ заканчивается
- 87 выполнением ПЭГ. Голове придается наклон кпереди и в таком
положении дополнительно вводится 20-30 см куб. газа. Выполняются краниограммы в типичных проекциях для пневмоэнцефалограммы. В зависимости от целей исследования могут применяться и дополнительные снимки в атипичных проекциях, например боковой снимок при горизонтальном положении головы, лицом вверх, а затем вниз (передний и задний отдел III желудочка).
ПНЕВМОМИЕЛОГРАФИЯ
Методика искусственного контрастирования спинального субарахноидального пространства - "воздушная миелография" была
предложена в 1919 году Денди и применена в клинике. В последующем методика совершенствовалась и сейчас выглядит следующим образом.
Накануне исследования делается очистительная клизма, общегигиеническая ванна. Натощак, за 30 минут до исследования,
внутримышечно вводится анальгетик и антигистаминный препарат
в обычной дозировке. В положении лежа на боку выполняется
люмбальная пункция, измеряется исходное ликворное давление и
проводятся ликвородинамические пробы Пуссепа, Квекенштедта,
Стуккея, в пробирку берется 3-5 миллилитров ликвора. Опускается головной конец рентгеновского стола и субарахноидально
вводится 50-60 см куб. кислорода или воздуха, большая часть
которого будет находиться в конечной цистерне. В зависимости
от цели исследования и уровня субарахноидального пространства, подлежащего исследованию, газ перемещается при измене-
- 88 нии угла наклона рентгеновского стола, который будет находиться в верхней точке субарахноидального пространства по
отношению к горизонтальной линии субарахноидальному пространству (передняя, задняя, боковые камеры ) и изменяется положение больного (на спине, животе, на боку, для шейно-грудного отдела в косых проекциях). На участках предполагаемой
паталогии и возможной деформации субарахноидального пространства делается "прицельный" рентгеновский снимок.
После исследования больные в течение суток лежат в постели без подушки, с несколько опущенным головным концом кровати, чтобы газ не проник в полость черепа и не был причиной
головной боли.
ПОЗИТИВНАЯ
МИЕЛОГРАФИЯ
В 1922 году Сикар и Форестье предложили для контрастирования субарахноидального пространства препарат липиодол,
представляющий собой 8 или 40 % йодированное маковое масло,
обладающее положительной контрастностью, отсюда методика называется позитивная миелография.
В последующем стали применять и другие йодсодержащие препараты, такие как абродил, майодил, этил-йодфенилундецилаты,
которые имеют сейчас историческое значение. В настоящее время для позитивной миелографии применяются водорастворимые
контрастные препараты, которые имеют больший удельный вес
нежели ликвор, поэтому изменяя наклон рентгеновского стола
можно переместить их краниально при введении в конечную цистерну и наклоне головного конца стола, что будет называться
- 89 восходящей миелографией. При введении препарата в большую
затылочную цистерну и подъеме головного конца стола, контраст будет опускаться вниз, что именуется нисходящей миелографией. Эти приемы позволяют уточнить нижнюю или верхнюю
границу паталогического процесса в субарахноидальном пространстве спинного мозга.
Количество амипака и омнипака, вводимого субарахноидально, зависит от уровня исследования, восходящего или нисходящего способа контрастирования.
Контрастирование субарахноидального
пространства после
введения препарата продолжается около 40-50 минут, поэтому
для качественных миелограмм рентгеновские снимки нужно сделать в этот отрезок времени. Осложнения после исследования
возникают редко и выражаются в умеренной головной боли.
ПЕРИДУРОГРАФИЯ
Перидуральная миелография была предложена в 1941 году
Кнутссоном и заключается в искусственном контрастировании
эпидурального пространства поясничного отдела. Методика была
предложена для диагностики грыж межпозвонковых дисков. В качестве контрастных препаратов используются водорастворимые
йодсодержащие препараты, применяющиеся для контрастирования
сосудистой системы: артериографии, венографии, урографии и
др. (гипак, кардиотраст, верографин, урографин, диодон и
другие аналогичные препараты). Случайное попадание этих
растворов в субарахноидальное пространство вызывает тяжелое
осложнение в виде спинальной эпилепсии, может закончиться
- 90 смертельным исходом, из-за чего перидурография не получила
широкого распространения.
При подготовке к исследованию проводится проба на чувствительность к йодистым препаратам, далее общепринятая методика подготовки к миелографии. За 20-30 минут до исследования проводится премедикация: 1 мл 2% раствора промедола или
2 мл 50% анальгина, 1 мл 2% раствора димедрола. После выполнения перидуральной анестезии новокаином в промежутке между
четвертым и пятым поясничными позвонками,контраст вводится в
эпидуральное пространство ( 60% верографин,гепак, уротраст,
либо ампипак, омнипак, димер-Х,).
Есть методика введения контраста изолировано в эпидуральное пространство через крестцовый канал, при этом опасность повреждения твердой и арахноидальной оболочек минимальна.
Больной укладывается на рентгеновский стол лицом вниз,
под область таза подкладывается валик, в результате чего тазовый конец туловища оказывается приподнятым, а поясничный
отдел позвоночника имеет наклон книзу, создаются условия для
лучшего поступления контраста в переднее эпидуральное пространство.
Кожа в области крестца и копчика обрабатывается йодом и
спиртом, указательным пальцем левой руки определяется вход в
крестцовый канал, в этом месте производится послойная анастезия кожи, подкожной клетчатки и после прокола мембраны,
закрывающей вход в крестцовый канал, игла поворачивается
кончиком вверх, следуя параллельно задней стенке крестцового
канала продвигается вглубь на 2-3 см, при отсутствии ликвора
- 91 при активной аспирации с целью анестезии эпидурально вводится 10 мл 0,5% раствора новокаина. Игла остается на месте и
через 3-5 минут через нее вводится 5 мл 60% контрастного
раствора, делается контрольный рентгеновский снимок в боковой проекции. Убедившись по снимку, что раствор находится
эпидурально, дополнительно медленно вводят еще 15 мл контрастного раствора. Игла удаляется, в том же положении больного делается боковой снимок поясничного отдела, затем больной укладывается на спину и производится прямой снимок, через 3-4 минуты повторно боковой снимок в положении больного
на спине.
При правильном соблюдении всех требований при исследовании, информативность методики перидурографии довольно высокая.
2.6. Компьютерная томография и магнитно-резонансная
томография головного и спинного мозга.
Компьютерная томография - один из основных диагностических методов современной нейрохирургии - был предложен и апробирован в период с 1968 по 1973 годы в Англии на приборе
EMI-scanner его создателем G. Hounsfield ( впоследствии
удостоенным за это изобретение Нобелевской премии ) и J.
Ambrose. Метод основан на регистрации разности поглощения
рентгеновского излучения различными по плотности тканями головы: мягкими тканями, костями черепа, белым и серым веществом мозга, ликворными пространствами, кровью. В настоящее
- 92 время КТ - наиболее достоверный неинвазивный метод исследования, в связи с чем он нашел широкое применение в нейрохирургической практике.
В современных томографах фирм "Siemens", "General Еlectric", "Toshiba", "Philips" рентгеновская трубка в режиме облучения перемещается вокруг продольной оси тела больного по
дуге 360 градусов. Коллимированный пучок рентгеновского излучения, проходя через голову пациента, в различной степени
поглощается тканями, затем попадает на детекторы преобразователей, которые измеряют его интенсивность. Полученные значения интенсивности, ослабленного после прохождения через
объект изучения, поступают в процессор быстродействующей
ЭВМ, где подвергаются математической обработке. ЭВМ, в соответствии с выбранным алгоритмом, осуществляет построение
изображения срезов на экране видиоконтрольного устройства.
Такое изображение представляет собой массив коэффициентов
ослабления, записанных в квадратную матрицу (256х256 или
512х512 элементов изображения).
Цикл сканирования для КТ -III поколения не превышает
5-10 секунд, для IV поколения - до 1-2. Толщина среза варьирует от 1 до 14 мм. Разрешающая способность современных томографов позволяет обнаруживать локальные изменения тканей
объемом менее 1 мм куб. Для измерения плотности ткани используются условные единицы измерения EMI или Hounsfield
(ед.H.). Согласно лабораторным данным за нулевой уровень
принята плотность воды, плотность воздуха равна -1000 ед.H.,
плотность кости +1000 Н. Однако, границы этой шкалы могут
быть расширены до +3000-4000 Н. Многочисленные исследования
- 93 головного мозга с помощью КТ позволили разработать систему
усредненных значений коэффициентов абсорбции для различных
областей нормального мозга и его патологических образований
( табл. 1 ). Различие коэффициентов абсорбции отражается в
виде 15-16 полутоновых ступеней серой шкалы. На каждую такую
ступень приходится около 130 значений коэффициентов ослабления.
Обычно КТ проводится в аксиальной проекции, при этом наиболее выгодно использовать орбитомеатальную линию в качестве
базисной для построения серии срезов. Возможности вычислительной техники позволяют осуществлять полипроекционные реконструкции в любых плоскостях, включая косые.
На томограммах отчетливо видна нормальная и патологическая картина желудочковой системы мозга, субарахноидальных
ликворных пространств. Легко диагностируются очаговые и диффузные повреждения ткани мозга, оболочечные и внутримозговые
гематомы, абсцессы, онкологические поражения мозга и оболочек, дислокации мозга при тяжелой ЧМТ и новообразованиях. КТ
обладает определенными возможностями при прогнозировании исходов черепно-мозговых повреждений.
Магнитно-резонансная томография в течение короткого времени завоевала признание у нейрорентгенологов и нейрохирургов и в перспективе обещает стать основным диагностическим
методом при широчайшем спектре заболеваний и повреждений черепа, позвоночника, головного и спинного мозга. Мировыми лидерами в производстве аппаратов для МРТ являются фирмы
"Philips" (Gyroscan); "Siemens"; "Instrumentarium" и др.
Физические основы метода достаточно сложны. Используется
- 94 свойство ядер водорода, входящих в состав биомолекул, возбуждаться под действием радиочастотных импульсов в магнитном
поле, причем процесс возбуждения наблюдается только при соответствии частоты радиоволн напряженности магнитного поля,
т.е. носит резонансный характер. После возбуждения протоны
переходят в стабильное состояние, излучая при этом слабые
затухающие радиосигналы, регистрация и анализ которых лежат
в основе метода. Изображение определяется рядом параметров
сигналов, зависящих от парамагнитных взаимодействий в тканях. Они выражаются физическими величинами, получившими название "время релаксации". При этом выделяют т.н. "спиновую"
(Т2) и "спин-решетчатую" (Т1) релаксацию. Релаксационные
времена протонов преимущественно определяют контрастность
изображения тканей. На амплитуду сигнала оказывает влияние и
концентрация ядер водорода (протонная плотность), потоки биологических жидкостей.
Зависимость интенсивности сигнала от релаксационных времен в значительной степени определяется техникой возбуждения
спиновой системы протонов. Для этого используется ряд классических комбинаций радиочастотных импульсов, получивших
название импульсных последовательностей: "насыщение-восстановление" (SR); "спиновое эхо" (SE); "инверсия-восстановление" (IR); "двойное эхо" (DE). Сменой импульсной последовательности или изменением ее параметров ( времени повторения
(TR) - интервала между комбинацией импульсов; времени задержки эхо-импульса (TE); времени подачи инвертирующего импульса (TI) ) можно усилить или ослабить влияние T1 или T2
релаксационного времени протонов на контрастность изображе-
- 95 ния тканей.
MРТ обеспечивает получение срезов в произвольно выбранных
плоскостях и зонах интереса. За редким исключением МРТ является более информативной, чем КТ. При поражениях, которые
являются изоплотностными по данным КТ, МРТ способствует установлению правильного диагноза. К этой группе относятся
хронические травматические внутричерепные гематомы, мелкоочаговые нарушения мозгового кровообращения, глиоматоз, низкодифференцированные глиомы, очаги демиелинизации и др.
С появление поверхностных катушек МРТ по праву становится
основным диагностичским пособием при позвоночно-спинномозговых повреждениях, заменяющим миелографию. Большое значение
имеет разработка специфических контрастных веществ на основе
гадолиния, способствующих определять контуры очагов поражения мозга на фоне его отека, точнее диагностировать некоторые, особенно метастатические, опухоли.
2.7. Электрофизиологические методы исследования в
нейрохирургии: эхоэнцефалография, электроэнцефалография.
Электрофизиологические методы исследования в современной нейрохирургии и нейротравматологии занимают одно из ведущих значений в виду того, что характеризуют функциональное
состояние центральной и периферической нервной системы, их
реактивность, адаптивные возможности. Н.Н.Бурденко неоднократно подчеркивал важность "использования в нейрохирургии
всех методов, могущих охарактеризовать физиологическое состояние больного".
- 96 Электроэнцефалография является одним из основных методов нейрофизиологического исследования у пациентов с заболеваниями и повреждениями нервной системы. ЭЭГ является методом, позволяющим судить о наличии, локализации, динамике и ,
в определенной степени, о характере патологического процесса
в головном мозге.
Анализу подвергают зарегистрированные в уни- или биполярных отведениях колебания биопотенциалов головного мозга.
При этом наиболее часто используют т.н. скальповые электроды, установленные на (пластинчатые) или (игольчатые), введенные мягкие ткани головы в соответствии со специально разработанной схемой, получившей название - 10-20. Реже, как
правило при обследовании специфической группы пациентов с
резистентной к консервативной терапии эпилепсией, используются отведения от коры (электрокортикография) или подкорковых образований (электросубкортикография). Для повышения диагностических возможностей метода используют функциональные
нагрузки с открыванием и закрыванием глаз, звуковым или световым раздражением в виде непрерывного засвета или ритмических вспышек, гипервентиляцией, поворотами головы, депривацией сна, фармакологическими нагрузками.
Анализ ЭЭГ включает оценку общего вида ЭЭГ, определение
основного показателя корковой активности и правильность его
пространственного распределения, выявление общемозговых изменений ЭЭГ (свидетельствуют о преобладании патологической
активности различного характера), выявление локальной патологической активности (в виде очага пониженной активности
при внутричерепной гематоме, или пароксизмальной активности
- 97 при фокальной эпилепсии).
Диагностические возможности ЭЭГ в острейшем периоде черепно-мозговой травмы ограничены жесткими временными рамками, определяющими необходимость использования наиболее информативных и показательных способов выявления органических
повреждений вещества головного мозга, тем более, что результаты ЭЭГ скорее имеют дополнительное диагностическое значение и характеризуют страдание головного мозга в целом, особенно, когда речь идет о необходимости объективизации степени нарушения сознания.
На стороне полушария, подверженного компрессии внутричерепной гематомой регистрируется уплощенная кривая, нередка
дельта-активность. При этом чувствительность ЭЭГ в определении стороны поражения меньше, чем при внутримозговых опухолях. Отек вещества головного мозга характеризуется медленно-волновой активностью. Выраженность диффузных изменений
ЭЭГ определяется степенью утраты сознания и характеризуется
дезорганизацией и редукцией альфа-ритма, нарастанием медленно-волновой активности, сглаживанием регионарных различий, генерализованная ритмическая тета-активность (при сопоре и коме I-II) биоэлектрическим молчанием (при запредельной
коме).
Значение ЭЭГ возрастает при обследовании пациентов с
отдаленными последствиями травмы черепа и головного мозга,
особенно в случаях посттравматической эпилепсии. ЭЭГ относится к разряду необходимых диагностических методов в комплексе дооперационного обследования пациентов с посттравматическими и послеоперационными дефектами костей черепа и имеет
- 98 решающее значение в выявлении скрытых очагов эпилептической
готовности, пароксизмальной активности, активизация которых
при отсутствии профилактической терапии может привести к
эпиприпадкам. ЭЭГ-картина эпилептического очага после черепно-мозговой травмы возникает на полгода раньше клинической
манифестации, что определяет ценность этого электрофизиологического метода.
Современные возможности вычислительной техники позволяют в значительной степени оптимизировать и облегчить нейрофизиологическую диагностку, осуществлять т.н. "картирование" биоэлектрической активности мозга, в удобной форме хранить первичную информацию, что значительно расширяет как
возможности диагностики так и показания к использованию ЭЭГ
при обследовании больных с ЧМТ и ее последствиями.
Эхоэнцефалография - один из ведущих неинвазивных методов функциональной диагностики в нейрохирургии и, особенно,
нейротравматологии. Он основан на эхолокации структур головного мозга с различной степенью акустического сопротивления.
Наиболее часто используется для определения положения срединных структур головного мозга. При этом анализируется
Эхо-сигнал от эпифиза, стенок III желудочка, прозрачной перегородки (М-Эхо). При исследовании пострадавшего с ЧМТ бывает не всегда легко идентифицировать срединное эхо, поэтому
важно ориентироваться на следующие признаки:
- высота амплитуды М-эха колеблется от половины до полной высоты начального или конечного комплекса;
- как правило сигнал имеет форму узкого пика с крутым
- 99 передним и задним фронтами, без зазубрин;
- "многогорбое" эхо является признаком расширения III
желудочка;
- важным признаком М-эха является его доминантность преобладание по высоте над другими отраженными сигналами;
- срединный эхо-сигнал обладает устойчивостью при изменении угла наклона датчика;
- М-эхо обладает линейной протяженностью, которая характеризуется расстоянием на поверхности черепа, в пределах
которого можно перемещать датчик без потери изображения срединного сигнала.
Метод ЭхоЭГ безвреден для больного, занимает мало времени, применим при любой тяжести состояния, не требует специальной подготовки как пациента так и исследователя. ЭхоЭГрамма проста для расшифровки. Диагностическая чувствительность (при черепно-мозговой травме) в отношении смещения
срединных структур составляет 90%.
Особое значение метод приобретает в ургентных ситуациях, когда другие методы верификации смещения мозга (ангиография, компьютерная и магнитнорезонансная томография) недоступны.
Исследование осуществляют с использованием двух датчиков - Эхо (маркирован "Э"); трансмиссия ("Т"). При использовании первого датчика получается изображение начального и
конечного эхо-комплексов (отражающих костные структуры своей
и противоположной стороны черепа), М-эха. При работе в режиме трансмиссии и билатеральной инсонации определяется истинное положение средней точки линии, соединяющей датчики.
- 100 В норме М-эхо расположено на одинаковом расстоянии от начального и конечного комплексов, или незначительно (< 2 мм)
отклонена от срединного расположения. Большее отклонение
свидетельствует об очаговом поражении мозга. Определение
смещения М-эха осуществляют по формуле:
¦A - B¦
СМ= ------- , где А и В - расстояния
2
от начального комплекса до М-эха при локации справа и слева.
Для локации используют три основные трассы: переднюю,
среднюю и заднюю, наиболее информативные в отношении очаговых повреждений лобных, височно-теменных, теменно-затылочных
областей мозга, соответственно. Исследование целесообразно
начинать с височной области, из точки, расположенной в 2-3
см выше и на 1 см кпереди от наружного слухового прохода
(средняя трасса). Затем датчик перемещают в теменно-затылочную область, к верхнему краю ушной раковины (задняя трасса).
Инсонацию по передней трассе осуществляют при положении датчика несколько выше наружного края надбровной дуги на горизонтальной линии, проведенной через точку срединной трассы.
Наличие гематомы мягких тканей может исказить результаты ЭхоЭГ, поэтому в таких случаях методика исследования претерпевает изменение: измеряется расстояние между М-Эхо и конечным комплексом (расчет смещения проводится аналогично).
Это дает возможность избежать влияние наружной гематомы на
результат, так как ее размеры не входят ни в одну из дистанций.
- 101 При сотрясении головного мозга смещения М-эха нет, или
оно не выходит за пределы физиологической нормы (2 мм). При
ушибах головного мозга смещение М-эхо выявляется у 85% больных, как правило на вторые-третьи сутки после повреждения,
что связано с нарастанием явлений отека. Если смещение обнаруживается сразу после травмы, то течение травматической болезни как правило тяжелое. Очаги ушиба-размозжения мозга могут иметь самостоятельное представительство на эхограмме в
виде комплексов эхосигналов вслед за начальным комплексом (в
66-84%), реже перед конечным (в 38%).
Наибольшее значение имеет выявление смещения при сдавлении головного мозга внутричерепными гематомами. При этом
средний уровень смещения достигает 4.5 _+ .0.3 мм (см. табл. 1).
При острых травматических гематомах смещение М-эха зависит
от объема гематомы, ее локализации, степени выраженности перифокального отека. Максимальное смещение срединных структур
имеет место в отведении, соответствующем эпицентру гематомы.
Одним из симптомов внутричерепной гематомы может служить
т.н. Н-эхо - дополнительный сигнал перед конечным комплексом
(при исследовании с противоположной от гематомы стороны) отражение от границы кровь - мозг. Наиболее часто этот сигнал встречается при острых внутримозговых и подострых оболочечных гематомах. К элементам "прямой" диагностики относится, также расширение "мертвой" зоны начального комплекса при
исследованиях со стороны гематомы.
ЭхоЭГ несет определенную информацию об уровне внутричерепного давления: пульсация М-эхо при развитии внутричерепной гипертензии заметно снижается и полностью исчезает при
- 102 смерти мозга.
Метод одномерной ЭхоЭГ имеет значительные ограничения.
Он позволяет лишь латерализовать очаг поражения в одном из
полушарий без точной долевой локализации. Данные могут быть
ложно-негативными при двусторонних поражениях, или локализации гематом в срединной щели. Причиной ошибок диагностики
при ЭхоЭС могут служить значительная асимметрия черепа, сочетание гематомы с массивными очагами ушиба и размозжения,
когда среди многочисленных пилообразных комплексов невозможно выделить М-эхо. Тем не менее, он остается одним из основных методов диагностики в неотложной нейрохирургии.
.
- 103 ГЛАВА III
ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
3.1. Статистические сведения.
Черепно-мозговая травма относится к наиболее распространенным видам повреждений и составляет около 40 % от всех
видов травм. Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения она имеет тенденцию к нарастанию в среднем на 2
% в год. При этом преобладает контингент пострадавших в возрасте от 20 до 50 лет, то есть в период наибольшей трудоспособности. У мужчин встречаются более тяжелые травмы, чем у
женщин, чем обусловлена и в 3 раза большая летальность. Черепно-мозговая травма относится к категории тяжелых повреждений человеческого организма, сопровождающихся высокой летальностью от 5% до 10% и до 70% среди тяжелых черепно-мозговых повреждений. Наряду с этим, у подавляющего большенства
пострадавших (60%) в результате травмы наблюдается снижение
работоспособности и инвалидизация ( эпилептические припадки,
энцефалоаптия, парезы и параличи, нарушения речи и др. последствия). Особую тяжесть представляют повреждения черепа и
головного мозга, которые сопровождаются внутричерепными кровоизлияниями в виде субарахноидальной геморрагии или внутричерепной гематомы, усугубляющими течение и исход болезни.
Частота субарахноидальной геморрагии при закрытой черепно-мозговой травме колеблется от 16 до 42 %. Гематомы же в
полости черепа нвблюдаются реже (1.5% - 4.4% ).
Существует мнение, что черепно-мозговые травмы, полу-
- 104 ченные в состоянии алкогольного опьянения, протекают легче,чем у трезвых, необосновано. Алкогольная интоксикация
усугубляет морфологические изменения мозга, вызванные травмой, что обуславливает биохимические изменения в тканях,
развитие
дегенеративно-дистрофических, геморрагических и
гнойных осложнений.
Острая черепно-мозговая травма является сложной хирургической проблемой. По трудностям она относится к сложнейшим
разделам клинической медицины. Ошибки, допущенные при лечении, грозят серьезными осложнениями и гибелью пострадавших.
предупреждение осложнений во многом зависит от понимания механизмов и характера поражения головного мозга.
Первоочередной задачей лечения пострадавших с тяжелой
черепно-мозговой травмой является снижение летальности, совершенствование оптимальных способов лечения, а также сохранение личности и трудовая реабилитация. В связи с этим, проблема лечения черепно-мозговой травмы имеет социальное и экономическое значение.
3.2. Классификация закрытых черепно-мозговых травм.
Впервые, классификационные признаки
тяжести
черепно-мозговых повреждений были сформулированы Petit в 1773 году. Им были выделены три основные формы повреждения головного мозга, которые на протяжении последующих, вот уже трех
столетий, являлись основой для создания большого количества
вариантов классификаций черепно-мозговой травмы, но, все-же,
- 105 в основу каждой их ложилась классификация Petit, предусматривающая выделение 2сотрясения головного мозга 0 (commocio cerebri ), как наиболее легкой формы его повреждения;
2ушиба
2головного мозга 0 (contusio cerebri); и 2сдавления головного
2мозга 0 (compressio cerebri). Совершенствование классификации
черепномозговой травмы основывалось на уточнении все более
тонких патогенетических механизмов, патоанатомических и микроанатомических изменениях, био- и гистохимических исследованиях, изучении церебральной гемодинамики, метаболизма и
электрофизиологической активности как в отдельных областях
мозга, так и в микроучастках его, что позволило в современной классификации, принятой в Вооруженных Силах нашей страны, уточнить не только тяжесть повреждения тканей мозга, но
и учесть сопутствующие повреждения оболочек, костей черепа,
мягких тканей, других органов и систем, а также наличие и
выраженность различного рода интоксикаций (чаще всего алкогольной и сопутствующих заболеваний.) Схема классификации
закрытых черепно-мозговых повреждений, представленная в таблице N , является по сути и схемой формулировки диагноза.
Критерием _ 2закрытых . 0черепно-мозговых повреждений рассматривается признак сохранности кожи мозгового черепа, т.к. кожа
является естественным, природным барьером, отделяющим внутреннюю среду организма от внешней.Нарушение целостности всех
слоев кожи т.е. - 2рана 0 и является своеобразными входными воротами инфекционного агента, в значительной степени усложняющим фактором и без того весьма сложного комплекса патогенетических процессов, протекающих как в поврежденном мозге,
так и в организме в целом. Мы говорим о ране в пределах
- 106 именно мозгового черепа, учитывая особенности артериального
и венозного кровообращения на черепе - отток венозной крови
от мягких тканей мозгового черепа осуществляется через венозные сосуды покровов черепа, его кости, синусы твердой
мозговой оболочки.
3.3. Расстройства сознания при черепно-мозговой травме
Нарушения сознания различной степени выраженности патогномоничны для черепно-мозговой травмы вообще, для всех
форм повреждения мозга. Отмечается прямая зависимость между
степенью выраженности и продолжительностью нарушения сознания и тяжестью черепно-мозговой травмы. В настоящее время в
России принята единая градация нарушения сознания, разработанная в НИИ нейрохирургии имени Н.Н. Бурденко АМН РФ, основанная на балльной оценке 14 наиболее информативных неврологических признаков.
Классификация выделяет следующие 7 градаций состояния
сознания:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Ясное сознание
Оглушение умеренное
Оглушение глубокое
Сопор
Кома умеренная
Кома глубокая
Кома запредельная
- 107 2Я С Н О Е С О З Н А Н И Е. 0 Полная сохранность сознания с
адекватными реакциями, всесторонняя ориентация. Сохранено
активное внимание, возможен речевой контакт, осмысленные ответы на вопросы, выполнение инструкций, быстрая и целенаправленная реакция на любой раздражитель, сохранность всех
видов ориентировки (в самом себе, месте, времени, окружающих
лицах, ситуации).
2О Г Л У Ш Е Н И Е. 0 Нарушение сознания при сохранности
ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога
восприятия раздражителей и снижения собственной активности.
2Умеренное 0 2оглушение 0 (до 63 баллов).Характерна частичная
дезориентация, умеренная сонливость при сохраненной способности выполнения команд. Больной способен к активному вниманию, речевой контакт затруднен, как правило при повторении
вопросов, ответы с интервалом, выполнение команд с задержкой, обеднение мимики, сонливость. Контроль за функцией тазовых органов сохранен. Поведение не всегда упорядоченное.
Ориентация в окружающей обстановке и собственной личности,
времени частичная.
2Глубокое 0 2оглушение 0 (до 59 баллов).Характерна дезориентация, глубокая сонливость, возможно выполнение лишь простых
команд. Больной в состоянии сна, периодически в двигательном
возбуждении, речевой контакт возможен, но крайне затруднен,
не постоянен, ответы на вопросы односложны, нередко неправильны. Сохранена способность выполнения отдельных простых
заданий (открыть глаза, пожать руку, показать язык и т.д.).
Для поддержания контакта необходимы повторные, многократные
- 108 повторения задания, громкий окрик, зачастую с применением
болевых раздражителей. Реакция на боль координированная.
Контроль за функцией тазовых органов ослаблен. Дезориентация
в месте, времени, обстановке, ориентация в собственной личности, как правило сохранена.
2С О П О Р. 0 (до 51 балла). Характерно отсутствие сознание
с сохранением защитных реакций и открывание глаз в ответ на
болевые, сильные и многократные звуковые раздражители, хотя
и не постоянно. Больной отчетливо сонлив.Лишь при многократном обращении и нанесении болевого раздражителя открывает
глаза или делает попытку открыть глаза,приподнять руку . Реакция на боль координированная. Неподвижность или автоматизированные стереотипные движения. Страдальческая гримаса на
лице, периодически стон. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль над функцией тазовых органов нарушен. Витальные функции сохранены.
2К О М А. 0 Отсутствие сознания. В зависимости от выраженности и продолжительности неврологических и вегетативных нарушений подразделяется на три степени:
2Кома умеренная. 0 (до 40 баллов).Характерна неразбудимость,
отсутствие реакции на звук при сохраненной вялой реакции на
болевые раздражители. В отличие от сопора реакция на боль
некоординированная, глаза не открывает. Сухожильные рефлексы
вариабельны, поверхностные как правило угнетены, выявляются
патологические рефлексы (стопные, орального автоматизма).
Глоточные рефлексы как правило сохранены, но глотание затруднено. Контроль над функцией тазовых органов отсутствует.
Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно ста-
- 109 бильны, без угрожающих жизни отклонений.
2Кома глубокая. 0 (до 26 баллов). Характерна неразбудимость,
отсутствие защитных рефлексов на боль, изменения мышечного
тонуса (от генерализованной горметонии до диффузной гипотонии), диссоциация менингеальных симптомов, гипо- или арефлексия без двустороннего мидриаза, спонтанное дыхание сохранено, сердечно-сосудистая деятельность не имеет отчетливых
критических нарушений витального характера.
2Кома запредельная. 0(до 15 баллов). Характерно более грубое
нарушение неврологического статуса по сравнению с предыдущей
формой нарушения сознания: двусторонний мидриаз, диффузная
мышечная атония, выраженные нарушения витальных функций расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, выраженная
тахи- или брадикардия, артериальное давление критическое или
не определяется, арефлексия.
При оценке состояния сознания большую роль играет динамика его. Усугубление глубины нарушения сознания в динамике
свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания, о
возможности формирования внутричерепной гематомы, требующей
экстренного оперативного вмешательства ( т.н. "светлый промежуток"). Необходимо учитывать также эффект медикаментозного влияния, в частности применения седативных средств и
транквилизаторов.
3.4. Рентгенодиагностика закрытой
К р а н и о г р а ф и я.
черепномозговой
травмы.
С помощью краниографии можно не
- 110 только выявить повреждения костей черепа, характер и глубину
смещения костных фрагментов внутри черепа. Анализ косвенных
краниографических признаков позволяет в ряде случаев получить ценные данные, имеющие прямое отношение к диагностике
интракраниальной гематомы.
Рентгенологические признаки повреждения костей черепа делятся на прямые и косвенные. Прямые - нарушение непрерывности структуры формы костей черепа; травматические расхождения
швов. Косвенные - затемнение пневматических пространств,
пневмоцефалия.
Под характеристикой перелома понимают: локализацию перелома, вид перелома, протяженность; отношение перелома к сосудистым бороздам, воздухоносным пазухам, проекции венозных
синусов, смещение и положение отломков.
Линейные переломы характеризуются следующими рентгенологическими симптомами: прозрачностью, прямолинейностью или
зигзагообразностью и раздвоением. Симптом раздвоения перелома и степень его прозрачности зависит от соотношения между
центральным пучком лучей и плоскостью перелома. Симптомы
раздвоения (как зигзагообразность) считаются патогномоничными для линейного перелома и позволяют дифференцировать их с
бороздами оболочечных артерий, каналами диплоических вен,
венозными синусами и черепными швами.
В отличие от артериальных борозд линейный перелом не имеет плавных, закругленных изгибов, а представляет собой ломаную линию (симптом зигзагообразности), в которой отдельные
отрезки прямых располагаются под разными углами друг к другу.
- 111 Дифференцировать линейный перелом от борозд венозных конусов (верхнего продольного, поперечного, сигмовидного) не
представляет больших затруднений в связи с их типичным расположением, широким просветом, склерозированием краев их борозд. Определенные трудности могут возникнуть лишь при дифференцировании линейного перелома с бороздой теменно-основного синуса. Типичное расположение этой борозды в переднем
отделе теменной кости позади и параллельно венечному шву,
одинаковая ширина на всем протяжении (до 4 мм) с небольшим
расширением у брегмы позволяют отличать эту борозду от перелома.
Диплоические каналы в отличие от трещин имеют бухтообразные расширения, мало прозрачны, нередко заканчиваются в пахионовой ямке, и при них отсутствует симптом "раздвоения".
Линейные переломы приходится дифференцировать также с непостоянными швами (метопический шов лобной кости, расположенный по средней линии от брегмы до носовой перегородки, и
поперечный шов чешуи затылочной кости, проходящий над затылочными буграми).
В д а в л е н н ы е п е р е л о м ы характеризуются наличием локального повреждения костей свода черепа со смещением
костных отломков в его полость (симптом уплотнения костной
структуры). Правильно судить о глубине внедрения отломков
при вдавленных переломах можно только по данным рентгенографии в тангенциальной проекции. Вдавленные переломы необходимо отличать от р а з д р о б л е н н ы х. Для последних характерно наличие локальной зоны разрушения без значительного
смещения костных фрагментов.
- 112 Рентгенологическая диагностика о с к о л ь ч а т ы х переломов основывается на выявлении множества трещин, которые,
пересекаясь, образуют отдельные костные фрагменты. При захождении одного отломка за другой и суммации изображения
каждого фрагмента плоскость перелома может на снимке иметь
вид линейного уплотнения. Оскольчатые переломы обычно хорошо
видны на обзорных краниограммах, так как обширность зоны
повреждения костей "гарантирует" попадание ее в центральную
или краеобразующую зону снимка. Однако для решения вопроса о
глубине смещения костных фрагментов возникает необходимость
в дополнительных тангенциальных снимках.
Травматическое расхождение черепных швов обязательно сочетается с наличием перелома, так как сила сцепления в области швов больше, чем прочность костного вещества. Локализация разрыва швов может быть на стороне перелома (чаще) и
двусторонняя и редко - на стороне противоудара. Наблюдающееся нередко отсутствие видимости перелома на краниограммах
обусловлено тем, что плоскость рентгеновсеого луча не совпадает с плоскостью перелома.
Помимо прямых признаков повреждения костей черепа определенное диагностическое значение имеют 2 выявление косвенных
2симптомов 0. К ним относится кровоизлияние в придаточные пазухи носа (гемосинус) и проникновение воздуха в полость черепа (пневмоцефалия).
Г е м о с и н у с - наиболее частый косвенный признак перелома черепа. Нередко он сопутствует прямым признакам перелома, но может встречаться и изолированно. Диагностическая
ценность гемосинуса относительна, так как затемнение прида-
- 113 точных пазух, идентичное гемосинусу, встречается и при воспалительных процессах, предшествующих травме.
При наличии клинической картины внутричерепной гематомы
вид и локализация перелома могут способствовать топической
диагностике этой паталогии. Так, при переломах, расположенных в лобной кости, очаги ушиба и гематомы расположены чаще
на стороне перелома по базальной поверхности мозга. При переломах затылочной кости гематомы и ушибы головного мозга
обнаруживаются, как правило, на стороне противоудара в лобной и, реже, височной области.
При переломах боковых отделов черепа (теменная, височная,
затылочная кости) эпидуральные гематомы располагаются обычно
на стороне перелома (под местом перелома или вблизи от него).
Определенное диагностическое значение имеет пересечение
2перелома сосудистыми бороздами. 0 Так, вдавление костных отломков в области венозных синусов, а также зияющие переломы,
распространяющиеся на синусы, нередко осложняются разрывом
этих синусов с массивным кровотечением, образованием субдуральной гематомы. Распространение перелома на борозду средней оболочечной артерии нередко сопровождается эпидуральной
гематомой.
При острых внутричерепных гематомах наблюается смещение
обызвествленной шишковидной железы от средней линии в противоположную от гематомы сторону.
2Отсутствие смещения железы
2при наличии гематомы наблюдается при двухсторонних гематомах
2или а первые 2-3 часа после травмы.
Поэтому необходим динамический рентгенологичес-
- 114 кий контроль за ее положением в процессе лечения.
Таким образом краниография позволяет получить ценные сведения для диагностики внутричерепной гематомы.
А н г и о г р а ф и я. К ангиографическим признакам гематом и ушибов головного мозга относятся: смещение, деформация
сосуда, наличие бессосудистой зоны, выхождение контрастного
вещества из сосуда, замедление мозгового кровотока вплоть до
псевдотромбоза внутренней сонной артерии.
Информативность ангиографии зависит от размеров гематомы
и локализации ее. Так, при объеме эписубдуральной гематомы
менее 60 мл и при локализации ее в задних отделах височной и
затылочной областях ангиографическая "сильвиевая
точка"
средней мозговой и передняя мозговые артерии могут занимать
нормальное положение, а бессосудистое пространство не выявляться. В этих случаях, если неврологические данные не могут
исключить гематому, необходимо произвести ангиограммы в косой проекции, что достигается поворотом головы больного в
сторону, противоположную исследуемой под 45 градусов.
Основным признаком внемозговых (эпи- и субдуральных) гематом является оттеснение артерий и вен, расположенных на выпуклой поверхности полушария головного мозга, от прилежащего
участка внутренней поверхности полости черепа, вследствие
чего образуется "бессосудистая зона". В зависимости от локализации и размеров гематомы наблюдаются также различные типы
смещения крупных ветвей и основных стволов средней и передней мозговых артерий.
Эпидуральные гематомы
супратенториального
расположения
имеют на ангиограммах много признаков, общих с эпи-субду-
- 115 ральной или субдуральной гематомой, и одним из достоверных
признаков для эпидуральной гематомы является смещение медиально вместе с твердой мозговой оболочкой контрастированной
средней оболочечной артерии, с увеличением расстояния до
внутренней костной пластинки. Однако этот сосуд редко контрастируется ветвями средней мозговой артерии.
При травматических субдуральных гидромах на ангиограммах
выявляется узкая серповидная бессосудистая зона от фалькса
до основания черепа. Передняя мозговая артерия от средней
линии практически не смещается. На боковых ангиограммах при
гидромах, как правило, изменений не выявляется. При сочетании ее с ушибом - ангиографическая картина соответствует
картине субдуральной гематомы, сочетающейся с ушибом мозга.
Для внутримозговой гематомы характерно смещение крупных
артериальных сосудов, с раздвиганием их ветвей и образованием между ними бессосудистой зоны.
При лобных внутримозговых гематомах на прямых ангиограммах наблюдается дугообразное смещение передней мозговой артерии в сторону, противоположную гематоме. кроме того, сегмент A1 этой артерии смещается дугообразно книзу, постепенно, плавно переходя в сегмент А2. Сегмент М1 средней мозговой артерии также дугообразно смещается книзу, постепенно,
плавно переходя в сегмент М2. В результате на ангиограмме
образуется фигура "чаша". На боковой ангиограмме при лобной
локализации супраклиноидная часть внутренней сонной артерии
смещена кзади; выпрямлена, напряжена передняя мозговая артерия. Расстояние между передней и смещенной книзу средней
мозговой артерией увеличено.
- 116 При внутримозговых гематомах височной доли средняя мозговая артерия смещается вверх и медиально. Передняя мозговая
артерия выглядит напряженной и может занимать как нормальное
положение, так и смещаться в сторону, противоположную гематоме. Чаще ее смещение параллельно средней линии, однако при
больших гематомах это смещение может принимать дугообразный
вид. Переход А1 в А2 при височных внутримозговых гематомах,
как правило, происходит под прямым углом. Передняя хориоидальная артерия и лентикулостриарные артерии выпрямляются
или смещаются медиально. Венозный угол смещен латерально,
вена Розенталя углообразно извита и смещена медиально.
При внутрижелудочковых гематомах на ангиограммах выявляется картина внутримозговой гематомы лобной или височной доли, сочетающейся с гидроцеральной развернутостью и напряженностью смещенных сосудов. Кровоизлияние в нижний рог вызывает латеральное смещение ангиографической сильвиевой точки и
смещение вверх передней ворсинчатой артерии с образованием
ступеньки цистернальной и плексической ее частью. Увеличивается расстояние между внутренней веной мозга и базальной веной.
При ушибах мозга смещение магистральных артерий и их ветвей происходит в различных сочетаниях в зависимости от локализации. Особенностью смещения при ушибах височной доли в
отличие от внутримозговой гематомы является то, что на боковых ангиограммах артерии сильвиевой группы, дугообразно изгибаясь, поднимаются кверху, в то же время они чаще разведены между собой. Кроме того, эти ушибы сопровождаются спазмом
супраклиноидной части внутренней сонной артерии, ветвей
- 117 средней мозговой и своеобразным спазмом лентикулостриарных
артерий, когда контрастируется только начальная половина
каждого сосуда, образуя частокол-симптом "щетки". Отмечается
расширение вен в зоне ушиба.
При множественных гематомах косвенным признаком при односторонней ангиографии может служить несоответствие степени
смещения передней мозговой артерии от средней линии по сравнению с выявленным объемом повреждения. Отсутствие смещения
сосуда при наличии гематомы позволяет предполагать наличие
гематомы в противоположном полушарии, что вызывает необходимость целенаправленно провести ангиографическое исследование
с противоположной стороны. Поэтому предпочтительнее получать
изображение сосудов обоих полушарий путем пережатия в момент
введения контрастного вещества сонной артерии на противоположной месту инъекции стороне.
К признакам, позволяющим прогнозировать неблагоприятное
течение черепно-мозговой травмы, относится резко выраженное
замедление мозгового кровотока. Так, у больных в тяжелом коматозном состоянии, погибающих в первые 48 часов, выявляются
контрастирование артерий в течение 8 - 14 секунд без видимой
динамики перехода контрастного вещества в капиллярную или
венозную
фазу,
либо
остановка
контрастного вещества
("стоп-феномен") на уровне любого сегмента внутренней сонной
артерии или горизонтальных отделов позвоночных артерий.
Известно, что больные с тяжелой черепно-мозговой травмой,
у которых на ангиограммах определяется удлинение, артериальной фазы свыше 6 сек. и "стоп-феномен", погибают в течение
от 3-х до 26 часов после выявления этих симптомов.
- 118 На пневмоэнцефалограммах оценивается смещение желудочковой системы, деформация и уменьшение размеров бокового желудочка на стороне гематомы, отсутствие контрастирования его,
а также смещение и деформация контрастированного субарахноидального пространства (по ходу передней, средней мозговых
артерий).
3.5.Клиника и диагностика закрытых черепно-мозговых
повреждений. Внутричерепные гематомы.
Тяжесть состояния больных, зависящая от формы повреждения мозга в первую очередь, обусловлена рядом факторов: силой и механизмом травмирующего фактора, локализацией повреждения, выраженностью сопутствующих заболеваний, возрастом,
алкогольной интоксикацией и физическим состоянием пострадавшего. Клиническая форма повреждения мозга ( сотрясение,
ушиб, сдавление головного мозга ) имеет свои особенности
клинической картины каждого этапа посттравматического периода, обусловленные патогенетическими механизмами черепно-мозгового повреждения. Особенно важно учитывать возможность сочетания различных форм поражения головного мозга при тяжелом
его повреждении - сочетание ушиба и сдавления мозга. Клиническая манифестация при черепно-мозговом повреждении не является стабильной, абсолютно характерной для той или иной
формы повреждения мозга, а обусловлена динамичным патофизиологическим процессом, в котором играют роль нарушения нейродинамических процессов, гемоциркуляторные расстройства, нарушения ликвородинамики и т.д., степень выраженности и глу-
- 119 бина которых имеет определенные границы для каждой клинической формы поражения головного мозга. Имеются клинические
симптомы общие для всех форм повреждения мозга и симптоматика, патогномоничная только для определенной формы повреждения мозга.
Так, общемозговая симптоматика ( головная боль, тошнота, рвота, вялость, сонливость, апатия, невозможность концентрации внимания и т.д.) возникает вне зависимости от локализации повреждения мозга и обусловлена диффузными его изменениями, наблюдается при всех формах поражения, но в различной степени выраженности - чем тяжелее повреждение - тем
глубже и продолжительнее.
Очаговые симптомы обусловлены местными, строго локализованными и, чаще всего, морфологическими нарушениями в ткани мозга, проявляются расстройствами присущих им функций и
наблюдаются только при тяжелых формах поражения головного
мозга (ушиб, сдавление).
Для черепно-мозговой травмы характерно наличие т.н.
"анамнестической триады" симптомов. Это потеря сознания после травмы, тошнота или рвота и амнезия, ретро- или антероградная. Наличие хотя бы одного из симптомов этой "триады"
вызывает необходимость госпитализации пострадавшего, динамического наблюдения за неврологическим статусом, проведения
специальных методов исследования для подтверждения или исключения черепно-мозговой травмы и уточнения клинической формы повреждения головного мозга.
2Расстройства памяти. 0 Являются в значительной степени патогномоничными при черепно-мозговой травме, особенно тяже-
- 120 лой. Наблюдается отсутствие памяти на события предшествующие
травме (ретроградная амнезия) или на события после травмы (антероградная амнезия), возможно сочетание их в виде ретрои антероградной амнезии. Естественно, что даже при легкой
форме черепно-мозговой травмы, сопровождавшейся потерей сознания, больной отмечает отсутствие памяти на период потери
сознания, что обуславливает антероградную амнезию, наблюдаемую значительно чаще. Собственно термин "амнезия" предполагает отсутствие памяти на период, когда больной был достаточно активен, выполнял какие либо действия, т.е. был с сохраненным сознанием, но впоследствии эти события восстановить
не может. В полной мере этому соответствует ретроградная амнезия и довольно часто антероградная, в случаях, когда после
получения травмы пострадавший был активен, вступал в контакт
с окружающими, отвечал на вопросы и т.д., а при поступлении
в стационар восстановить эти события не может. Степень выраженности - продолжительность амнезии, как правило прямо пропорциональна тяжести черепно-мозговой травмы, иногда, особенно при длительных мнестических нарушениях она расценивается как очаговый симптом поражения доминирующего полушария
мозга.
2Рвота, тошнота. 0 Отмечается при всех формах повреждения
мозга. Если при легкой черепно-мозговой травме анамнестические сведения об однократной рвоте, чаще в первые часы после
травмы,и сохраняюшейся в последующем умеренной тошноте, то
при тяжёлой травме наблюдается многократная рвота, на фоне
выраженной постоянной тошноты, не связанной с приемом пищи.
Возникновение рвоты обусловлено либо раздражением рвотного
- 121 центра (в частности при субарахноидальном кровоизлиянии),
либо саногенетическим механизмом при повышении внутричерепного давления, как элемент дегидротации. Чем более выражена
внутричерепная гипертензия в остром периоде черепно-мозговой
травмы, тем продолжительнее и обильнее рвота.
2Головная боль 0. При черепно-мозговой травме носит ,как
правило, диффузный распирающий, изредка пульсирующий характер. Продолжительность и выраженность головной боли зависит
от тяжести черепно-мозговой травмы, уровня сознания. В происхождении головной боли играет роль ряд факторов - ликворная гипертензия или гипотензия, сосудисто-рефлекторные нарушения, раздражение оболочек мозга и корешков черепно-мозговых нервов субарахноидально излившейся кровью. На фоне диффузной головной боли, при формировании эпи- или субдуральной
гематомы развивается локальная боль, в возникновении которой
определенную роль играет местное компрессионное воздействие
на оболочки мозга.
Особенную выраженность головная боль принимает при субарахноидальнои кровоизлиянии и в этих случаях выраженная головная боль сочетается с болями в глазных яблоках, светобоязнью.Особенно мучительна головная боль, связанная с ликворной гипертензией, она значительно усиливается при попытке
поднять голову, сесть или встать, сопровождается отчетливой
вегетативной реакцией - резкой бледностью кожи,синюшностью
слизистых оболочек , головокружением.
2Менингеальные симптомы. 0 Обусловлены раздражением оболочек
мозга излившейся кровью или продуктами ее распада. Особенно
отчётливо менингеальный симптомокомплекс определяется на
- 122 2-3-и сутки после травмы и в последущем , по мере санации
ликвора ригидность мышц затылка и симптом Кернига регрессируют. Следует отметить, что выраженность менингеальных симптомов не всегда соответствует тяжести и массивности субарахноидального кровоизлияния, что зависит как от состояния сознания, так и от степени расстройств регуляции тонических
рефлексов в результате нарушения активирующей и тормозящей
систем ретикулярной формации ствола мозга. Выраженный менингеальный симптомокомплекс может обнаруживаться при незначительном субарахноидальном кровоизлиянии в случае формирования внутричерепных гематом за счет дислокации ствола мозга и
активации системы сетчатого образования. Достаточно редко,
но все же наблюдаются случаи проявления менингеальных симптомов без субарахноидального кровоизлияния у больных с легкими формами черепно-мозговой травмы. Механизм формирования
его в этих случаях связан с нарушением регуляции тонических
рефрексов как признак стволового происхождения.
Изменение тонуса мышц диффузного характера. При легкой
черепно-мозговой травме мало выраженно и симметрично. Поверхностные рефлексы, как правило, угнетаются, вплоть до отсутствия , глубокие рефлексы изменяются от умеренного оживления до угнетения, но обязательно равномерно, без асимметрии сторон. При тяжелых формах черепно-мозговой травмы изменение рефлекторной деятельности может происходить вплоть до
арефлексии.
2Вегетативные реакции
0в виде изменения температуры тела
отмечаются как при легких формах черепно-мозговой травмы до
субфебрильного уровня, так и при тяжелых формах - до гипер-
- 123 термического уровня, как признак не общемозговой, а локальной симптоматики диэнцефального поражения.
2Изменения психо-эмоциональной сферы 0 сопутствуют черепно-мозговой травме и обусловлены как эмоциональной нагрузкой
в момент самой травмы, так и неустойчивостью эмоционально-волевой сферы в посттравматическом периоде.
ЛОКАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
К локальной
неврологической
симптоматике относится
симптоматика очагового поражения головного мозга, позволяющая установить топику поражения. Исходя мз этой трактовки к
локальной неврологической симптоматике относится поражение
черепно-мозговых нервов, моно- и гемипарезы, нарушения чувствительности, нарушения функции коры головного мозга, локальных ее функций.
Особенно важным слагаемым клинической симптоматики при
черепно-мозговой травме являются 2нарушения иннервации зрач2ков 0 за счет поражения глазодвигательного нерва, а также поражения отводящего и блоковидного нервов, обуславливающие
нарушения движений глазных яблок. Степень зрачковых нарушений, как правило отражает степень тяжести черепно-мозговой
травмы. При легкой черепно-мозговой травме, не наблюдается
поражение группы глазодвигательных нервов, лишь может отмечаться вялость фотореакции за счет удлинения ее латентного
периода.
В тяжелых случаях реакция зрачков на свет может полностью отсутствовать. Миоз, так же как и паралитический мид-
- 124 риаз с арефлексией зрачков, при глубокой утрате сознания и
нарушении витальных функций является неблагоприятным прогностическим критерием, особенно в случаях длительной комы.Эти нарушения указывают на тяжелые расстройства функции
ствола на уровне среднего мозга.
Анизокория свидетельствует о патологическом процессе на
стороне расширения зрачка. Поворот глаз и головы свидетельствует о патологическом процессе на стороне, куда осуществлен поворот глаз и головы и о локализации процесса в пределах задних отделов средней лобной извилины, где локализован
центр поворота глаз и головы в противоположную сторону. Следует учитывать, что этот симптом развивается в фазе выпадения функции, а в ранние сроки после травмы - в фазе раздражения участка коры наблюдается ротация головы и глазных яблок в противоположную от очага поражения сторону.
О поражении ствола мозга свидетельствует симптом Можанди
(вертикальное косоглазие), вертикальный нистагм с отчетливым
ротаторным компонентом .
Страдание отводящего нерва, выражающееся в парезе мышц
орбиты и невозможности или затруднении ротации глазного яблока кнаружи, также является локальным очаговым симптомом,
свидетельствующим о локализации очага поражения на стороне
пареза.
Периферический тип
поражения лицевого нерва является
симптомом локального его поражения на стороне пареза лицевой
мускулатуры в отличие от центрального пареза лицевого нерва,
который рассматривается большинством авторов как условно
очаговый симптом, не позволяющий однозначно трактовать лате-
- 125 рализацию очага и наблюдающийся при диффузных патологических
процессах и зачастую обнаруживается при легкой черепно-мозговой травме.
2Нарушения дыхания центрального генеза 0 обусловлены поражением либо,и чаще стволовых отделов, либо полушарий мозга.
При этом наблюдается различной степени асимметрия дыхания,
причем, степень асимметрии дыхания прямо пропорциональна
степени тяжести травмы. При поражении ствола мозга отсутствует нарушение вентиляции легких и оксигенации крови. Этот
тип нарушения дыхания характаризуется нарушением периодичности и глубины дыхательных движений. Волнообразное дыхание
имеет место при поражении верхних отделов среднего мозга.
При вовлечении бульбарных отделов периодичность дыхательных
движений выражена отчетливее с задержкой на вдохе и дыхание
приобретает характер Чейн-Стокса.
2Расстройства рефлекторно 0- 2двигательной сферы.
0Вследствие
перекреста пирамидных путей в нижних отделах продолговатого
мозга полушарные патологические процессы, в том числе и ушибы полушарий мозга, вызывают паретические изменения в противоположных конечностях. Очаговые травматические повреждения
головного мозга обусловливают динамические изменения преимущественно в травмированном полушарии , что проявляется снижением поверхностных и глубоких рефлексов в противоположных
конечностях, расценивающимся как "рефлекторный парез". В
этом случае наблюдаются и патологические стопные знаки. В
этой стадии травмы головного мозга выявляется латерализованная мышечная гипотония и арефлексия, которые затем сменяются
гипертонией и значительным повышением глубоких рефлексов.
- 126 Особое значение имеет четкая топическая диагностика повреждения двигательного пути на различных уровнях (кора мозга, внутренняя капсула, ствол мозга), позволяющая определить
правильную хирургическую тактику.
При поражении стволовых структур выявляются альтернирующие синдромы - сочетание поражения двигательного пути с поражением черепно-мозговых нервов ( Вебера, Мийар-Гублера,
Фовилля, Джексона, Авелиса, Шмидта).
2Нарушения чувствительной сферы.
0Исследование чувствительности становится возможным при сохраненном сознании
пострадавшего. Следует учитывать, что расстройства чувствительности коркового типа ведут к выпадению чувствительности,
всех ее видов по "монотипу", поражение области проводников в
белом веществе - к гемитипу нарушения чувствительности, равно как и поражение внутренней капсулы, но в последнем случае
отмечается синдром трех "геми" - гемианестезия, гемиплегия и
гемианопсия. Поражение зрительного бугра сопровождается развитием жесточайших таламических болей. Поражение в зоне медиальной петли сочетается с развитием альтернирующих синдромов поражения ствола мозга.
2Зрительные нарушения. 0 Поражение любого участка зрительного анализатора от сетчатки глаза до зоны коркового анализатора сопровождается характерными для каждого отрезка зрительными нарушениями . При поражении переднего отрезка анализатора - вплоть до зрительного нерва развивается амавроз
на соответствующей стороне, поражение хиазмы приводит к битемпоральной гемианопсии, зрительного тракта - к гомонимной
гетеролатеральной гемианопсии, при локализации очага пораже-
- 127 ния в области коры затылочной доли развивается квадрантная
гомонимная гетеролатеральная гемианопсия.
2Расстройства речи. 0 При сохраненном сознании у пострадавшего могут быть выявлены расстройства речи, свидетельствующие о локальном поражении мозга в доминирующем полушарии.
Моторная афазия. Состояние, при котором пациент понимает
обращенную речь, выполняет задания, поведение адекватное,
однако речевая продукция отсутствует. Отличие от состояния
истерического мутизма заключается в том, что при последнем
больной сохраняет способность писать и понимать написанный
текст, а при моторной афазии параллельно развивается аграфия.
Сенсорная афазия. Пациент не понимает обращенную к нему
речь, а также собственную, пытается активно вести беседу, но
произносит бессмысленный набор звуков при сохраненной артикуляции речи (т.н. "словесная окрошка"). Сенсорная афазия
также сопровождается нарушением чтения и письма.
Амнестическая афазия - расстройство речи при котором
больной не помнит названия предметов и пользуется их функционально-описательной характеристикой.
Дизартрия и скандированная речь. Развиваются вследствие
нарушений функции мозжечка или ствола мозга (при псевдобульбарном синдроме).
СОТРЯСЕНИЕ МОЗГА. Является единой функциональной обратимой формой повреждения ткани мозга, встречающейся наиболее
часто. Как правило сразу после травмы отмечается потеря сознания от нескольких секунд до 10-15 минут, ретро- и антерог-
- 128 радная амнезия, одно- или двухкратная рвота с сохраняющейся
в течение первых суток тошнотой. Нарушение сознания сопровождается вегетососудистыми реакциями в виде побледнения кожи и слизистых , лябильности пульса, зачастую после травмы и
на протяжении первых часов отмечается эйфория, снижение критики к собственному состоянию, сменяющиеся вялостью, гиподинамией, апатией. В последующем развивается различной выраженности астено-вегетативный синдром, зачастую могут отмечаться довольно длительно невротические нарушения.
Сотрясение головного мозга не сопровождается очаговой
неврологической симптоматикой, развивается клиническая картина, обусловленная общемозговыми симптомами - головная
боль, тошнота, иногда может наблюдаться повторная рвота,
оживление глубоких и торпидность, вплоть до отсутствия, поверхностных рефлексов,изменения интенсивности фотореакции
зрачков, горизонтальный нистагм.
По мере регресса неврологических нарушений и улучшения
самочувствмя пострадавшего на первый план выступают проявления астено-вегетативного синдрома - неустойчивые эмоциональные реакции, нарушения сна, гипергидроз кистей и стоп , которые регрессируют, как правило, в течение 2-4 недель, хотя
в отдельных случаях отмечается сохранение астено-вегетативного синдрома и на протяжении большего периода.
Исследование крови и ликвора при сотрясении головного
мозга, как правило, патологии не выявляют. В первые несколько суток после травмы у большинства больных отмечается некоторое увеличение ликворного давления, нормализующееся на 5-7
сутки. В пожилом возрасте часто отмечается гипотензионный
- 129 синдром.
УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Более тяжелая форма поражения мозга, сопровождающаяся морфологическими изменениями мозговой
ткани, которые обуславливают развитие очаговой симптоматики.Ушибы мозга часто сочетаются с повреждением костей черепа
и субарахноидальным кровоизлиянием. Для ушиба головного мозга характерно наличие очаговых симптомов поражения мозга на
фоне более выраженной, чем при сотрясении мозга общемозговой
симптоматики. В зависимости от локализации очагов ушиба (полушарных, в месте удара и на противоположной стороне по механизму противоудара, в глубинных отделах, стволе мозга)
клинически различают формы ушиба по локализации и выделяют
ушиб больших полушарий (экстрапирамидная форма), ушиб мозга
с диэнцефальным или мезенцефальным синдромами. Для первого
характерно наличие артериальной гипертонии, тахикардия, гипертермическая реакция центрального происхождения, для второго - склонность к артериальной гипотонии, лабильность
пульса чаще в пользу брадикардии, температура тела нормальная или несколько снижена. При локализации преимущественного
поражения мозга в больших полушариях развивается симптоматика соответствующего выпадения функции участков коры головного мозга.
Ушиб лобной доли. Манифестируется парезом лицевого нерва
по центральному типу с рефлекторными изменениями по гемитипу. При тяжелом ушибе отмечаются хватательный рефлекс и рефлексы орального автоматизма, психомоторное возбуждение, эйфория, признаки моторной афазии. Ушиб центральных извилин
- 130 характеризуется центральным моно- или гемипарезом, плегией,
наличием патологических рефлексов в противоположных конечностях, нарушением всех видов чувствительности по моно- или
гемитипу. При раздражении коры парезы сочетаются с судорожными приступами (джексоновская эпилепсия).
Ушиб теменной доли сопровождается нарушением чувствительности по моно- или гемитипу на противоположной половине тела,астереогнозией, при поражении доминирующего полушария апраксией, алексией (поражение зоны угловой извилины).
Ушиб затылочной доли. Характерно появление квадрантной
гомонимной гетеролатеральной гемианопсии, при массивных очагах - гомонимной гемианопсии. При раздражении затылочной коры доли возникают зрительные галлюцинации в виде простых фотопсий.
Ушиб височной доли доминирующего полушария в области
верхней извилины сопровождается сенсорной афазией, при поражении нижней извилины развивается амнестическая афазия, при
формировании очага в глубинных отделах височной доли развивается верхнеквадрантная гемианопсия. Раздражение коры височной доли приводит к развитию сложных цветных, обонятельных и вкусовых галлюцинаций, в отдельных случаях - к генерализованным судорожным припадкам с четкой эмоциональной аурой.
Ушиб основания мозга сопровождается, как правило, переломом основания черепа. Характеризуется расстройством обоняния, симптоматикой поражения группы глазодвигательных нервов. В остром периоде локальная симптоматика поражения черепно-мозговых нервов маскируется тяжелыми стволовыми нару-
- 131 шениями на фоне нарушения сознания с признаками поражения
ствола мозга и, соответственно, нарушением витальных функций.
В зависимости от выраженности, продолжительности клинических проявлений различают ушибы головного мозга легкой,
средней и тяжелой степени.
_Ушиб головного мозга легкой степени
.харктеризуется умеренно выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами без
признаков нарушения витальных функций. Утрата сознания длительностью от нескольких минут до 1 часа. Очаговая симптоматика имеет явную тенденцию к регрессу уже на протяжении первых суток посттравматического периода. Общемозговые симптомы
сохраняются несколько дольше, но также в динамике регрессируют. Симптомов поражения ствола мозга не определяется. Общее состояние пострадавшего удовлетворительное или средней
тяжести в первые сутки.
_Ушиб головного мозга средней степени тяжести
.проявляется
более отчетливой и стойкой общемозговой симптоматикой, длительным нарушением сознания до комы и в последующем нарушением сознания по типу сопора и оглушения. Характерны длительные головные боли, многократная рвота, длительное время
тошнота, выраженная амнезия, изменение поведенческих реакций
в виде психомоторного возбуждения, иногда бред, нарушение
функции тазовых органов. Отчетлива очаговая симптоматика поражения полушарий головного мозга, зачастую в сочетании с
диэнцефальными или мезенцефальными синдромами. Состояние
больного средней тяжести или тяжелое.
_Ушиб головного мозга тяжелой степени .отличается развитием
- 132 тяжелого или крайне тяжелого состояния сразу после травмы,
длительным периодом потери сознания до комы, появлением нарушения витальных функций на фоне клинических проявлений
стволового поражения. При благоприятном исходе длительное
время сохраняется как общемозговая, так и очаговая симптоматика, зачастую обуславливающая инвалидность в последующем.
СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Обуславливается многими факторами, к которым относится сдавление костными отломками, субили эпидуральными, внутримозговыми гематомами, внутрижелудочковыми кровоизлияниями, пневмоцефалией, выраженным отеком-набуханием головного мозга. Клиническая картина сдавления осложняется _клиникой ушиба мозга ., выраженной в большей
или меньшей степени. Для сдавления головного мозга характерно нарастание неврологической симптоматики в динамике: усугубление расстройства сознания, выраженности очагового поражения и общемозговой симптоматики. Наличие "светлого промежутка" - патогномонично для внутричерепной гематомы, причем,
чем он короче, чем быстрее развивается клиническая картина
компрессии мозга, тем хуже прогноз заболевания. Синдром
компрессии сопровождается нарастанием как очаговой симптоматики в виде моно- или гемипарезов, нарушений чувствительности, поражения черепномозговых нервов, так и усугублением общемозговой. При присоединении дислокационных симптомов развивается и в динамике нарастает альтернирующая симптоматика
на фоне прогрессирующего нарушения витальных функций. Брадикардия, нарастающая гипертермия, расстройства дыхания свидетельствуют о сдавлении ствола головного мозга за счет дисло-
- 133 кации его.
Клиническая картина _сдавления головного мозга без сопутс_твующего ушиба .его в начальных стадиях протекает легче и
имеет несколько отличную характеристику за счет более отчетливой динамики неврологической симптоматики, когда клинический синдром сдавления мозга развивается не остро в момент
травмы, а развивается постепенно. В первый период после
травмы наблюдаются клинические проявления, характерные для
легкой черепно-мозговой травмы, затем на протяжении периода
от нескольких часов или даже дней наблюдается относительное
благополучие, после чего состояние и самочувствие вновь
ухудшаются, может развиться потеря сознания, усиливается головная боль, развивается психомоторное возбуждение, усиливается астено-вегетативный синдром. По мере формирования внутричерепной гематомы и развития декомпенсации зти явления нарастают, за счет раздражения коры головного мозга нередко
развивается эпилептический приступ, повторные рвоты, на стороне компрессии сужение (?) зрачка, замедление пульса. На
этом фоне постепенно углубляются нарушения сознания и усиливается симптоматика очагового поражения мозга. В начальном
периоде компрессии мозга отмечается тахипноэ, сменяющееся
через несколько часов брадипноэ, вплоть до появления патологического дыхания за счет дислокационного синдрома. На вторые - третьи сутки при формировании внутричерепной гематомы
на глазном дне могут быть выявлены признаки застоя дисков
зрительных нервов, иногда больше на стороне компрессии. Более отчетливо определяются менингеальные симптомы.
При несвоевременности оказания помощи развивается терми-
- 134 нальное состояние, характеризующееся грубыми дислокационными
явлениями с резким нарушением витальных функций.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика черепно-мозговых травм основывается на данных
анамнеза, выяснения механизма получения травмы или ранения,
уяснения классической анамнестичекой триады: потеря сознания, тошнота или рвота, амнезия. Затем производится тщательный внешний осмотр пациента и педантичное неврологическое
обследование, имеющее своей целью объективизировать общемозговую и очаговую неврологическую симптоматику. В зависимости
от обнаруженных изменений производится комплекс специальных
инструментальных исследований. В любом случае, даже при подозрении на наличие черепно-мозговой травмы, производится
минимальный объем инструментальных исследований, включающий
выполнение люмбальной пункции (пункции конечной цистерны),
эхоэнцефалографию, краниографию. Пункция конечной цистерны
производится под местной анестезией 0,5% раствором новокаина
10 мл между остистыми отростками 3 и 4 поясничных позвонков,
через межостную связку. На глубине 4-6 см ощущается прокол
желтой связки и затем преодолевается незначительное сопротивление при проколе твердой мозговой оболочки. Немедленно к
павильону иглы присоединяется манометрическая трубка, фиксируется уровень ликворного давления. Затем медленно выводится
на исследование 2-3 мл ликвора и измеряется конечное давление. В норме ликвор бесцветный, прозрачный, давление его колеблется от 140 до 160 мм вод. ст. При черепно-мозговой
- 135 травме наблюдаются различные отклонения от средне-статистических показателей, принятых за норму. Так, при сотрясении
головного мозга в абсолютном большинстве случаев отмечается
абсолютная ликворная гипертензия до 180-200 мм вод. ст., изредка имеет место ликворная гипотензия - до 100 мм вод. ст.
Патологических примесей при сотрясении головного мозга в
ликворе не обнаруживается.
При ушибе головного мозга помимо более отчетливой гипертензии, достигающей 2-3-кратной величины по сравнению с нормальным давлением обнаруживаются изменения, характерные для
субарахноидального кровоизлияния различной интенсивности,
видимого макроскопически, когда ликвор принимает слегка розовую окраску, до интенсивно красного - при массивном субарахноидальном кровоизлиянии. При лабораторном исследовании
обнаруживаются эритроциты, в норме отсутствующие, в различном количестве - от 5-10 до сотен тысяч в 1 мм 53 0. Увеличивается соответственно количество клеток белой крови, причем
вначале пропорционально их содержанию в крови, излившейся в
ликворные пространства, затем, с течением времени - через
3-5 суток проявляется санационная реакция ликвора - на фоне
уменьшения цитоза среди белых клеток преобладают лимфоциты
над нейтрофилами, вплоть до санации ликвора.
При развитии гнойно-воспалительных осложнений со стороны оболочек при анализе ликвора обнаруживается нейтрофильный
нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий десятков тысяч клеток.
По мере санации ликвора после субарахноидального кровоизлияния количество эритроцитов уменьшается, причем, вначале
за счет изменения соотношения свежих и выщелоченных, смор-
- 136 щенных эритроцитов, в пользу последних. Уже со 2-4 дня ликвор становится менее окрашенным кровью, проявляется желтовато-зеленый оттенок, постепенно становящийся менее интенсивным, вплоть до полной санации ликвора.
Таким образом, пункции конечной цистерны, производимые
не только при поступлении, но и в динамике, позволяют установить и обеспечивать дискретный мониторинг уровня ликворного давления и, соответственно, судить об эффективности дегидротационной терапии и темпе санации ликвора, своевременно
диагностировать воспалительные осложнения со стороны оболочек головного мозга.
_Рентгенография черепа ., так же как и вышеописанные методы исследования производится в обязательном порядке. Причем
обязательно выполняются краниограммы в четырех проекциях прямой, двух боковых и задней полуаксиальной проекции. При
выполнении краниографии пациенту с черепно-мозговой травмой
необходимо соблюдать режим максимального щажения. Положение
пациента лежа на спине с приведенным к груди подбородком,
кассета подкладывается под голову, трубка скашивается в каудальном направлении под углом 5-10 50 0. При выполнении задней
полуаксиальной проекции кассета укладывается более каудально
и угол скоса трубки достигает 40-45 50 0 с центрацией на область
лба. Боковые проекции выполняются при неизмененном положении
пациента, боковым ходом луча, поочередно с каждой стороны
при центрации луча на область козелка уха.
При тяжелом состоянии пациента и невозможности исключить компрессию мозга внутричерепной гематомой решается вопрос о проведении церебральной ангиографии, причем особенно
- 137 ценную информацию дает ангиография в прямой проекции в артериальную фазу. Проведение не одиночных, а серийных ангиограмм существенно увеличивает диагностическую ценность метода, особенно в условиях пережатия контралатеральной внутренней сонной артерии на шее, что обеспечивает заполнение контрастом бассейна обеих внутренних сонных артерий и позволяет
однозначно отдифференцировать аномалийный вариант хода сосудов от истинной дислокации. По возможности отдают предпочтение селективной ангиографии, исключающей негативное влияние
изливающейся в паравазальное пространство крови и воздействие ее на зону синокаротидного симпатического узла.
_Компьютерная томография головного мозга .находит все более широкое применение в клинической практике и недалеко то
время, когда этот абсолютно безопасный для пациента метод,
имеющий в нейротравматологии огромные диагностические возможности, будет применяться на госпитальном этапе без ограничений. По данным КТграфии можно судить не только о наличии
травматических внутричерепных гематом и контролировать эффективность операции, но и обнаруживать контузионные очаги,
зоны отека-набухания мозга, степень дислокации, обеспечивая
динамический контроль и эффективность проводимого лечения.
При невозможности проведения достаточно точных диагностических манипуляций - церебральной ангиографии или компьютерной томографии, при отрицательной динамике состояния
больного за счет нарастания неврологической симптоматики и
невозможности локализовать фокус патологического процесса,
для исключения внутричерепной гематомы, производится _наложе_ние диагностических трефинационных отверстий .с учетом часто-
- 138 ты формирования гематом. В первую очередь трефинотверстие
накладывается в проекции стыка лобной, височной и теменной
долей, при отсутствии гематомы в этом месте - над лобной долей, и в последнюю очередь - над теменной долей.
При необнаружении гематомы на стороне наиболее вероятной ее локализации по данным неврологического статуса и ЭхоЭГ допустима, как манипуляция отчаяния, выполняемая по жизненным показаниям _подвисочная декомпрессия .с одной, а при
отсутствии эффекта и с противоположной стороны. Подобная лечебно-диагностическая манипуляция оправдана в крайне редких
случаях остро нарастающей компрессии головного мозга отеком
его, не поддающимся массивному дегидротационному воздействию
при нарастающей угрозе вклинения ствола мозга.
3.6. Оценка тяжести состояния пострадавшего.
Тяжесть состояния - клиническая оценка тяжести травмы в
данный момент, оценка, которая может совпадать и не совпадать с морфологическим субстратом повреждения мозга.
Для объективной оценки тяжести состояния (с учетом
прогноза как для жизни, так и для восстановления трудоспособности) следует использовать минимум 3 параметра.
1) состояние сознания;
2) состояние витальных функций;
3) состояние очаговых неврологических функций.
- 139 Выделяются 5 градаций состояния больных с черепно-мозговой травмой:
1) удовлетворительное;
2) средней тяжести;
3) тяжелое;
4) крайне тяжелое;
5) терминальное.
2Удовлетворительное состояние. 0 Критерии:
1) сознание ясное;
2) отсутствие нарушений витальных функций;
3) отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики, отсутствие или мягкая выраженность тех или
иных первичных полушарных и краниобазальных симптомов (двигательные нарушения не достигают степени пареза).
При квалификации состояния как удовлетворительное допустимо учитывать на ряду с объективными показателями и жалобы пострадавшего.
Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует;
прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.
2Состояние средней тяжести. 0 Критерии (даны пределы нарушений по каждому параметру):
1) состояние сознания ясное или умеренное оглушение;
2) витальные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия);
3) очаговые симптомы: могут быть выражены те или иные
полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще из-
- 140 бирательно (двигательные нарушения могут достигать степени
пареза; моно- или гемипарезы конечностей; парезы отдельных
черепно-мозговых нервов; сенсорная или моторная афазия и
др.). Могут наблюдаться единичные, мягко выраженные стволовые симптомы (спонтанный нистагм и др.).
Для констатации сосотояния средней степени тяжести достаточно иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Например, выявление умеренного оглушения для определения состояния больного как средней тяжести. Аналогично выявление моноили гемипареза конечностей, или пареза одного
из церепных нервов, или сенсорной афазии и др. при ясном
сознании достаточно для оценки состояния больного как средней тяжести.
Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна; прогноз для восстановления трудоспособности чаще благоприятный.
2Тяжелое состояние. 0 Критерии (даны пределы нарушения по
каждому параметру):
1) состояние сознания - глубокое оглушение или сопор;
2) витальные функции нарушены, преимущественно умеренно
по 1-2 показателям;
3) очаговые симптомы; стволовые - умеренно выраженные
(анизокория, легкое ограничение взора вверх, спонтанный нистагм, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.; могут быть
грубые выраженные полушарные и краниобазальные симптомы
раздражения (эпилептические прприпадки) и выпадения (двига-
- 141 тельные нарушения могут достигать степени плегии).
Для констатации тяжелого состояния больного допустимо
иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров.
Угроза для жизни значительная; во многом зависит от
длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.
2Крайне тяжелое состояние. 0 Критерии (даны пределы нарушений по каждому параметру):
1) сознание - умеренная кома или глубокая кома;
2) витальные функции - грубые нарушения одновременно по
нескольким параметрам;
3) очаговые симптомы: стволовые выражены четко, чаще
тенториального уровня (парез взора вверх, выраженная анизокария, дивергенция глаз по вертикали или по горизонтали, тонический спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков на
свет, двусторонние патологические знаки, децеребрационная
регидность и др.); полушарные и краниобазальные грубо выражены (вплоть до двусторонних и множественных парезов).
Для констатации крайне тяжелого состояния больного необходимо иметь выраженные нарушения по всем параметрам, причем по одному из них обязательно предельные.
Угроза для жизни максимальная, во многом зависит отдлительности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления
трудоспособности чаще малоблагоприятный.
2Терминальное состояние. 0 Критерии:
1) осостояние - запредельная кома;
2) витальные функции - критические нарушения;
3) очаговые симптомы: стволовые - предельный двусторон-
- 142 ний мидриаз; полушарные и краниобазальные обычно перекрыты
общемозговыми и стволовыми нарушениями.
Прогноз: выживание практически невозможно.
3.7.Принципы консервативной терапии
пострадавших с черепно-мозговой травмой
Принцип преемственности лечебно-звакуационных мероприятий
остается неоспоримым и важнейшим для всех лечебных учреждений
Советской Армии и Венно-Морского Флота. Это положение обеспечивает единство взглядов на патогенез заболеваний и травм головного мозга, что позволяет добиться максимальной эффективности терапии и избежать дискутабельных вопросов при вынесении
экспертных решений.
Разработка комплексного патогенетического лечения черепно-мозговой травмы (ЧМТ) основана на изучении некоторых механизмов ее патогенеза и результатов консервативной терапии у
пострадавших с открытой и закрытой ЧМТ.
Воздействие травмирующего агента является пусковым моментом для комплекса патогенетических механизмов, которые в
основном сводятся к нарушениям нейродинамических процессов,
расстройству тканевого дыхания и энергетического метаболизма,
изменению мозгового кровообращения в сочетании с перестройкой
гемодинамики, гомеостатическим реакциям иммунной системы с
последующим развитием аутоиммунного синдрома. Сложность и многообразие возникающих в результате ЧМТ патологических процессов, которые тесно переплетаются с процессами адаптации и ком-
- 143 пенсации нарушенных функций, заставляют проводить консервативную терапию ЧМТ дифференцированно, с учетом клинической формы
поражения, возраста и индивидуальных осебенностей каждого
пострадавшего. При сотрясении головного мозга (СГМ) в основе
патогенеза лежат временные функциональные расстройства деятельности центральной нервной системы, в частности ее вегетативных центров, что ведет к развитию астено-вегетативного
синдрома (Раудам Э.И. и др., 1978) Это и определяет лечебную
тактику, направленную на уменьшение дисфункции отдельных групп
нейронов и васстанавление их функционального синергизма. При
лечении сотрясения головного мозга как наиболее легкой формы
черепно-мозговой травмы врачи лечебных учреждений часто недооценивают серьезности последствий такой травмы, что приводит к
стойкому астено-вегетативному состоянию и нарушению ликвородинамики.
В комплекс консервативной терапии сотрясение головного
мозга входит обязательное соблюдение постельного режима в течение 10-15 дней в сочетании с седативным лечением, которое
заключается в назначении бром-кофеиновых микстур и препаратов,
пролонгирующих физиологический сон (радедорм, ноксирон) во
второй паловине дня и на ночь, до отмены постельного режима.
Патогенетически обосновано применение глютаминовой кислоты
(0.5 г внутрь 3 раза в день), которая является единственной
аминокислотой, окисляющейся непосредственно в мозге, принимает
участие в регуляции окислительного обмена, способствуя выделению медиаторов (адреналин) и проявляя выраженные деполяризующие свойства (Промыслов М.Ш., 1984). Аминалон (гамма-аминомасляная кислота) стабилизирует энергетические процессы и повыша-
- 144 ет дыхательную активность ткани мозга, способствуя утилизации
глюкозы и выведению продуктов обмена из мозга. Аминалон назначают по 0.25 г (1 г) 3 раза в день до выписки из стационара.
Критериями для расширения режима следует считать стабилизацию вегетативных реакций, исчезновение головной боли, нормализацию сна и аппетита. Учитывая тот факт, что ликворное давление у военнослужащих срочной службы при сотрясении головного
мозга в 9% случаев повышено, в 23% понижено и в 68% нормальное
(Усанов Е.И., Быбина В.А., 1982), необходимо при поступлении
проводить люмбальную пункцию, что позволяет определить уровень
внутричерепного даления и правильно выбрать терапию. При этом
обязательно манометрическое измерение ликворного давления с
фиксацией его результата в историюболезни. При гипертензии
назначают перорально лазикс (фуросемид) по 40 мг 2-3 раза в
сутки. Срок стационарного лечения при сотрясении головного
мозга 2-3 недели. Военнослужащим срочной службы при выписке
предоставляется кратковременный отдых при части на 15 суток, а
сврхсрочнослужащим, прапорщикам и офицерам - освобождение от
исполнения служебных обязанностей на 10 дней.
Ушибы головного мозга легкой и средней степени в отличие
от сотрясения сопровождаются морфологическими повреждениями
сосудов и (или) вещества мозга, что проявляется очаговой неврологической симптоматикой различной интенсивности, субарахноидальным и церебросубарахноидальным кровоизлиянием, а также
переломами костей свода и (или) основания черепа. Субарахноидальное кровоизлияние, даже самое незначительное, ведет к сосудистому спазму, который, в свою очередь, способствует гипоксии мозга с метаболическими нарушениями и отеком-набуханием
- 145 мозговой ткани.
Общемозговая симптоматика легкой черепно-мозговой травмы
более интенсивна и сохраняется более длительно, нежели при
сотрясении головного мозга, что и определяет сроки медикаментозной терапии. Люмбальные пункции необходимо проводить до санации ликвора. Для купирования сосудистого спазма, который при
легкой черепно-мозговой травме обусловливает преходящую неврологическую очаговую симптоматику, применяют компламин, стугерон (циннаризин), папаверин, эуфиллин в терапевтичских дозах
наряду с гемостатическими средствами (дицинон 250-500 мг через
6 часов парентерально или внутрь). Быстрая ликвидация сосудистого спазма и удаление излившейся крови уменьшают экспозицию
антигенов мозга на иммунокомпетентные клетки крови, что сокращает влияние антигенного стимула и снижает интенсивность иммунного ответа. Аутоиммунный процесс либо не развивается, либо
протекает легко. Этому же способствует и назначение антигистаминных и десенсибиллизирующих средств в терапевтических дозировках на протяжении 1-1.5 недель.
Дегидратация проводится в зависимости от величины внутричерепного давления и заключается
в
применении
лазикса
(0.5-0.75 мг/кг) парентерально или внутрь, глицерина (70-75
мл) внутрь. Использование лазикса ведет к уменьшению внутричерепного давления через 10-20 мин от момента инъекции в среднем
на 10-15% продолжительностью до 2 часов (Аксенов В.А., и др.
1976). Критерием эффективности является диурез 1.5-2 л, вызванный приемом этого салуретика. Глицерин в дозе 1-1.5 г/кг
снижает внутричерепное давление на 50-120 мм вод. ст. сроком
на 3-3.5 часа (Бахта В.А., Матвеев А.С., 1976). Чередуя прием
- 146 этого препарата с лазиксом, следует добиваться равномерного
гипотензивного эффекта в течении суток. При проведении дегидратации необходимо помнить, что у пожилых больных в 20-30%
наблюдений в остром периоде отмечается ликворная гипотензия.
Этот момент подчеркивает важность люмбальной пункции для определения лечебной тактики.
По сочетанию патогенетических факторов ушиб головного
мозга средней тяжести не отличается от ушиба мозга легкой степени, однако стойкие очаговые нарушения, более выраженная общемозговая симптоматика и вегетативные расстройства свидетельствуют о весьма значительной интенсивности патогенетических
нарушений, что настоятельно диктует необходимость внимательного контроля за состоянием больного и более активной терапии.
Характерной чертой ушиба головного мозга средней степени
является неустойчивость компенсации в остром периоде и возможность углубления расстройств при несвоевременно начатой или
неадекватной терапии. При ушибе мозга средней тяжести морфологическое повреждение структуры последнего и массивное субарахноидальное кровоизлияние приводит к проникновению претеолитических ферментов через гематоэнцефалический барьер, что ведет
к утяжелению неврологической симптоматики и состояния больных.
Поэтому уже при данной форме поражения показано применение ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, пантрипин, трасилол),
которые способствуют уменьшению проницаемости сосудистой стенки и капилляров мозга (Валеев И.К., 1979). В настоящее время
наиболее широко для этой цели используется контрикал по 10 000
ЕД 3 раза в сутки на 150 мл 5% раствора глюкозы 4-6 дней внутривенно. Не менее эффективен и отечественный препарат пантри-
- 147 пин, который применяется внутривенно по 15-30 ЕД на 100 мл 5%
раствора глюкозы 2-3 раза в день.
При ушибе головного мозга средней степени глютаминовую
кислоту более целесообразно применять в виде 1% раствора, вводимого по 400 мл внутривенно 1 раз в день. При сохраненном
сознании вместо аминалона назначают ноотропил в капсулах по
0,4 г 3-4 раза в день, а при нарушенном сознании - пирацетам
(5 мл 20% раствора 2 раза в сутки внутривенно). Дегидратационная терапия усиливается введением 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в сочетании с лазиксом (20-40 мг) внутривенно до двух раз в
сутки. Подобная стимуляция диуреза создает благоприятный градиент ткань - интерстициальное пространство - кровь. 3начительные колебания внутричерепного давления, связаны в первую
очередь с отеком-набуханием головного мозга, вызывают необходимость применения, наряду с салуретиками и осмодиуретиков
(маннитол). Проявление гипотензивного эффекта маннитола приходится на конец первого часа от начала введения и достигает
максимума в первые 30 мин после окончания инфузии, что составляет 20-50% от исходного уровня с продолжительностью действия
2.5-3 ч. Применяется маннитол в виде 5-10% раствора внутривенно со скоростью не реже 40 капель в минуту. Повторное повышение внутричерепного давления (эффект "отдачи") после прекращения осмотического действия маннитола наблюдается крайне редко
(Вирозуб И.Д., Бараненко А.Б., 1976).
В последнее время в практике лечебных учреждений появился
новый осмотически активный препарат - глимарит, в состав которого входят глицерин и маннит. Гипотензивное действие его проявляется через 8-12 мин после начала введения; максимальный
- 148 эффект снижения внутричерепного давления составляет 2О-60 % от
исходного уровня и наступает к концу первого часа после начала
введения, сохраняясь в течение 2-2.5 ч. Эффект "отдачи" появляется через 4-4.5 ч, длится до получаса и заключается в повторном повышении внутричерепного давления на 1О-20% от минимального (Сарибекян А.С., Бебутова Л.Ю.,1984).
Клиническая картина ушиба головного мозга тяжелой степени
обусловлена вовлечением в патологический процесс подкорковых
образований и ствола головного мозга, что проявляется преобладанием диэнцефального и мезенцефалобульбарного синдрома. В
связи с этим, объем лечебных мереприятий значительно расширяется и должен быть направлен в первую очередь на устранение
патологических факторов, имеющих решающее значение в цепи патогенеза. При этом, патогенетическая терапия должна проводиться одновременно с симптоматической коррекцией системной гемодинамики и дыхания.
При нарушении дыхания по периферическому типу проводится
восстановление свободной проходимости дыхательных путей - интубация трахеи термолабильной эндотрахеальной трубкой на срок
до 3 сут. В дальнейшем, при отсутствии возможности адекватного
дыхания следует выполнять трахеостомию. Нарушение центральной
регуляции дыхания в бельшинстве случаев требует перевода на
искуственную вентиляцию легких до восстановления нормального
ритма дыхательных движений. Учитывая развитие у пстрадавших с
ТЧМТ так называемого синдрома "шокового легкого", особое значение необходимо придавать мероприятиям, направленным на профилактику аспирационной пневмонии, развитие которой весьма вероятно на фоне указанного синдрома. Наиболее эффективны в этих
- 149 случаях перкуссионный массаж грудной клетки, вибрационный массаж с последующей аспирацией содержимого трахеобронхеального
дерева, содовые ингаляции для ощелачивания кислого содержимого, попадающего в легкие из желудка и ротоглотки, а также ингаляции протеолитических ферментов, фитонцидов не реже 4-6 раз
в сутки. При массивной аспирации с ателектазом показана санационная бронхоскопия.
В специализированных учреждениях при наличии опытного
анестезиолога целесообразна высокая (на уровне II-VI грудных
сегментов спинного мозга) длительная перидуральная блокада (5
мл 2% раствора лидокаина) через 4-6 ч с момента поступления
пострадавшего с ТЧМТ в течение 24-48 ч (не более!). Этот метод
эффективен в профилактике синдрома "шокового легкого", однако
его проведение требует определенного опыта врачей и медицинских сестер. Лечение нарушений системной гемодинамики должно
проводиться по принципу "от простого к сложному", поскольку
ятрогенные ошибки в терапии пострадавших с тяжелым ушибом головного мозга чреваты серъезными последствиями. Устранение гиповолемии внутривенным введением крупномолекулярных декстранов
(400 мл полиглюкина), реоглюмана и гемодеза, как правило, способствует стабилизации артериального давления. С этой же целью
хорошо зарекомендавал себя раствор маннитола на полиглюкине:
30 г маннитола и 400 мл полиглюкина (Уваров Б.С. и др., 1983).
Неустойчивость артериального давления при полноценном плазматическом объеме ОЦК свидетельствует о снижении сосудистого тонуса, при дисфункции сосудодвигательного центра в результате
обратимых гипоксических изменений или морфологического повреждения. Купируется это состояние введением 50 мг 5% раствора
- 150 эфедрина, как наиболее мягко действующего вазопрессора (15 мг
внутривенно на 10 мл 5% раствора глюкозы и 35 мг - внутримышечно).
Отсутствие или кратковременный эффект от перечисленных
выше мероприятий может косвенно указывать на развитие острой
надпочечниковой недостаточности, и лишь тогда возникает необходимость в применении кортикостероидов. Принципиальным в этом
смысле является использование суспензии гидрокортизона, так
как только она содержит фракцию минералокортикоидов, обсловливающих сосудистый эффект гормонов. Более редкой причиной нарушения системной гемодинамики является гипокапния, возникающая
в результате гипервентиляции, когда этим приемом пытаются купировать отек-набухание головного мозга. При выраженной внутричерепной гипертензии повышение артериального давления носит
компенсаторный характер; оно направлено на сохранение мозгового кровотока. Поэтому мероприятия по снижению артериального
давления должны проводиться с осторожностью, так как относительная артериальная гипотония может вести к некомпенсированному уменьшению мозгового кровотока, вплоть до его прекращения.
Использование гипотензивных средств должно сопровождать
адекватное снижение внутричерепного давления, которое при тяжелом ушибе головного мозга достигает критических величин (более 350 мм вод. ст.). В подобных случаях необходимо соблюдать
принцип равномерности дегидротационной терапии. Практически
это осуществляют вледующим образом: утром, во время люмбальной
пункции медленно (под мандреном) в течение 10- 15 мин выводят
10-15 мл ликвара; через 2-3 ч вводят 10 мл 2.4% раствора эу-
- 151 филлина с лазиксом (20 мг); еще через 3-4 ч следует инфузия
5-10% раствора маннитола (30-60 г), после чего, спустя 4-5 ч,
внутривенное введение лазикса и эуфиллина повторяют, а на ночь
дают 50-70 г глицерина внутрь. При необходимости в 6-7 ч утра
дополнительно вводят 20 мг лазикса внутривенно. Приведенная
схема дегидратации в большинстве случаев обеспечивает устойчивое снижение что способствует спонтанному снижению артериального давления до нормальных величин. Высокое артериальное давление при безопасном уровне внутричерепного давления может
препятствовать восстановлению ауторегуляции мозгового кровообращения. Поэтому его надо корригировать внутримышечным введением 0.5-1 мл 5% раcтвора пентамина или 4-6 мл 0.5% раствора
дибазола.
Следует постоянно помнить, что инфузию маннитола или другого осмодиуретика целесообразно всегда предварять введением
лазикса. Это позволит избежать перегрузки малого круга кровообращения (отек легких) в результате транзиторной гиперволемии
и будет способствовать беспрепятственному венозному оттоку из
полости черепа.
Интенсивная мочегонная терапия ведет к быстрому развитию
дифицита калия в организме больного, который необходимо компенсировать глюкозо-калиево-инсулиновой смесью Лабори. Эта
смесь представляет собой 400 мл 10% раствора глюкозы с добавлением 10 ЕД инсулина и 5% раствора хлорида калия с таким расчетом, чтобы больной в сутки получал не менее 3-4 г калия. При
отсутствии почечной недостаточности и обильном диурезе можно
не опасаться гиперкалиемии. Ионы калия, проникая в клетки мозга, конкурируют с ионами натрия, что уменьшает гидрофильнасть
- 152 тканей.
Уменьшение спазмогенного влияния симпатической нервной
системы достигается блокадами звездчатого узла или синокаротидной зоны 1% раствором новокаина до 4 раз в сутки. Хорошее
терапевтическое действие при лечении нарушений микроциркуляции
в мозге оказывает реополиглюкин (400 мл), введение которого
можно повторять дважды в сутки.
При диэнцефальном синдроме с наклонностью к гиперергическим реакциям (высокое артериальное давление, тахикардия, тахипноэ, упорная гипертермия) необходима нейровегетативная блокада, глубина и продолжительность которой зависят от выраженности дизнцефально-катаболических проявлений, возникающих на
2-3-и сутки после тяжелого ушиба головного мозга и продолжающихся в течение 4-6 суток (Ромоданов А.П., Михайловский В.С.,
1978). Для нейровегетативной болкады предпочтительнее предпочтительнее дроперидол (5-10 мг), седуксен (10 мг), димедрол (40
мг) и пирроксан (10-20 мг), которые вводятся одновременно
внутримышечно или (реже) внутривенно. Введение указанной литической смеси целесообразно чередовать с применением тиопентал-натрия (300 мг 10% раствора внутримышечно до 3 раз в сутки). Не препятствуя распространению возбуждения по аксонам
нейронов, они уменьшают возбудимость коры головного мозга,
снижают потребность мозга в кислороде и одновременно увеличивают выведение СО 42 0. Как и другие барбитураты, эти препараты
уменьшают уровень лактата и восстанавливают метаболизм буферных оснований в мозге.
При недостаточности
медикаментозной
нейровегетативной
блокады и устайчивости гипертермии прибегают к физическому ох-
- 153 лаждению (высушивание мокрых тканей на больном с помощью вентилятора, обкладывание пузырями со льдом)до снижения температуры
тела
до
нормального
или
субнормального
уровня
(36.5-36 50 0С). Перед началом физического охлаждения больному целесообразно внутривенно ввести 20 мл 20% раствора оксибутирата
натрия, 5 мг дроперидола и 50-100 мг 5% раствора никотинамида.
Показано также использование ингибиторов простогландинов (ацетилсалициловая кислота, реже - индометацин), способствующих
улучшению микроцикуляции в мозге и нормализации терморегуляции. При гипертермии инфекционного генеза следует применять
антибиотики широкого спектра действия, путь введения которых
(внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально, интракаротидно)
зависит от вида и степени выраженности воспалительного осложнения.
Показания к хирургическому лечению при тяжелом ушибе головного мозга возникают при внутричерепных гематомах, очагах
размозжения мозга, пневмоцефалии, вдавленных переломах черепа,
отеке и дислокации головного мозга, вызванных ростом неудаленного контузионного очага.
Эффективным методом лечения и профилактики гипоксических
состояний при ушибе мозга тяжелой степени с очагами размозжения больших полушарий является гипербарическая оксигенация.
Наиболее эффективна она у больных с поражением диэнцефального
и мезэнцефального отделов ствола мозга вторичного генеза. Оптимальным режимом является давление 1.5-1.8 атм в течение
25-60 мин ( при мезэнцефальных поражениях 1.1-1.5 атм в течение 25-40 мин). Противопоказаниями к гипербарической оксигенации при ушибе головного мозга тяжелой степени являются: неуда-
- 154 ленная внутричерепная гематома, неустраненные нарушения проходимости верхних дыхательных путей, двусторонняя пневмония, выраженный эпилептический синдром, первичное страдание ствола
мозга на бульбарном уровне и другие индивидуальные противопоказания,
устанавливаемые
специалистом
(Касумов
Р.Д. и
др.,1982).
Период стационарного лечения зависит от интенсивности
восстановительных процессов, активности мероприятий по реабилитации и составляет в среднем 1.5-2 мес. По окончании стационарного лечения все военнослужащие представляются на военно-врачебную комиссию по соответствующим статьям в зависимости
от степени неврологического дефицита и выраженности посттравматических явлений.
3.8.Принципы хирургических вмешательств
интракраниальных гематомах.
при
Хирургическому лечению подлежат все формы сдавления головного мозга. Подготовка операционного поля включает бритье
головы, очищение кожи от грязи и крови с помощью перекиси
водорода, 0,5% раствора нашатырного спирта,обезжиривание кожи проводится медицинским бензином,после чего кожа обрабатывается 70 50 0 спиртом и 2-3% настойкой йода на этиловом спирте.
Обезболивание общее, с управляемым дыханием, особенно
при нарушении витальных функций и психомоторном возбуждении.
Выполняется гидропрепаровка мягких тканей и местная анестезия 0,25-0,5% раствором новокаина. Разрез мягких тканей -
- 155 линейный по Кушингу (Рис.), либо в проекции бифронтального
или биаурикулярного, в зависимости от локализации гематомы.
Преимущества линейных разрезов мягких тканей перед подковообразными:
- не повреждаются магистральные артерии мягких тканей
голоы тем самым уменьшается кровопотеря;
- возможно быстрое расширение доступа в любом направлении, в зависимости от интраоперационной ситуации;
- максимально уменьшается раневая поверхнсть
- ускоряется время операции .
При тяжелом состоянии пострадавшего операция обычно
производится методом кускования из наложенного фрезевого отверстия. Для этого используются конусное сверло- фреза Гребенюка-Танича и костные кусачки Егорова - Фрейдина.
Размер трепанационного отверстия должен достигать 5 - 6
см в диаметре, при выполнении подвисочной декомпрессии обязательна резекция чешуи височной кости.
Эпидуральные гематомы удаляются отсосом и окончатым
пинцетом, после чего осуществляется тщательный гемостаз, биполярной коагуляцией, гемостатической губкой, клипсами. При
выраженном западении твердой мозговой оболочки после удаления эпидуральной гематомы, в целях профилактики послеоперационных гематом целесообразно подшить твердую мозговую оболочку редкими швами за надкостницу, предварительно проложив
полоски гемостатической губки под края костного дефекта.
Интраоперационными признаками субдуральных гематом являются: синюшность твердой мозговой оболочки, отсутствие передаточной пульсации мозга и напряжение твердой мозговой
- 156 оболочки. Твердая мозговая оболочка рассекается либо Н-образно, либо подковообразно, основанием к сагитальному синусу. После удаления гематомы устраняется источник кровотечения, коагулируются поврежденные корковые вены. Твердая мозговая оболочка ушивается непрерывным обвивным швом при отсутствии очагов размозжения и выраженного отека мозга с пролабированием его в посттрепанационный дефект. В тех случаях,
когда имеется сопутствующий ушиб головного мозга с множественными контузионными очагами, выраженный отек с пролабированием мозга в посттрепанационный дефект, выполняется пластика твердой мозговой оболочки одним из известных способов:
надкостницей, широкой фасцией бедра,консервированной, либо
искусственной твердой мозговой оболочкой. Трансплантат подшивается по периметру рассеченной твердой мозговой оболочки
атравматической иглой с нитью 3/0 или 4/0 в виде "паруса",
тем самым обеспечивается декомпрессия для мозга и его отграничение от кожи, что в последующем препятствует образованию
грубого оболочечно-мозгового рубца. Субдуральное пространство дренируется тонкой перфорированной силиконовой трубкой
для пассивного дренирования в послеоперационном периоде.При
наличии сопутствующих субдуральной гематоме очагов размозжения головного мозга осуществляется промывное дренирование в
раннем послеоперационном периоде через 2 перфорированные
трубки одинакового диаметра.
При подозрении на внутримозговую гематому в зоне предполагаемой ее локализации выполняется пункция мозга специальной иглой с мандреном на глубину 4-5см, при получении
крови по игле производится энцефалотомия вдоль извилины, на
- 157 протяжении 3-4см, рана мозга разводится шпателями, удаляются
сгустки крови и мозговой детрит. После удаления гематомы
осуществляется тщательный гемостаз турундами с перекисью водорода, коагуляцией. Ложе удаленной гематомы дренируется
двумя перфорированными мягкими трубками, через которые осуществляется промывное дренирование в послеоперационном периоде до санации полости. На рану послойно накладывают швы ,
под кожноапоневротическим лоскутом на 24 часа оставляют резиновый выпускник или дренажную трубку для активной аспирации.
В тех случаях, когда состояние пострадавшего компенсировано, предпочтительна трепанация методом выпиливания костного лоскута. Она выполняется также из линейного разреза
мягких тканей. Фрезевые отверстия ( 4 - 5 ) накладываются на
расстоянии позволяющем выпилить костный лоскут с надкостницей на височной мышце, в сторону которой и отводится костный
лоскут. После санации раны мозга , удаления гематомы или
контузионного очага при отсутствии отека мозга , при хорошей
его пульсации и сохраненных сосудах коры мозга костный лоскут укладывается на место и фиксируется либо надкостничными
швами , либо 3 - 4 костными швами с обязательным дренированием эпидурального и подапоневротического пространства
При доступе методом выпиливания костного лоскута и при
невозможности послойного закрытия трепанационного дефекта,
что обусловлено отеком мозга к концу операции , вялой его
пульсацией , костный лоскут удаляется, и консервируется одним из известных способов: костный лоскут подшивается либо
под широкую фасцию бедра по передне - наружной его поверх-
- 158 ности на границе средней и верхней трети , либо в подкожную
клетчатку передней брюшной стенки. При невозможности подобной "консервации " костного лоскута, его сохраняют в 0,5%
растворе формалина, либо хранят в условиях замораживания при
температуре - 25 - 30 С 50 0.
3.9. Эндоскопическая и стереотаксическая хирургия
травматических внутричерепных кровоизлияний.
"В книге науки не бывает последней страницы"(Петленко
В.П.,1968).Этот постулат позволяет переосмыслить позиции
нейрохирурга в отношении неуязвимости и совершенства методических подходов к хирургическому лечению травматических
внутричерепных кровоизлияний.
Операция на головном мозге даже при самом щадящем ее
выполнении является "агрессивным",вызывающим значительные
морфофункциональные изменения хирургическим вмешательством,
последствия которого сравнимы лишь со средне-тяжелой или тяжелой черепно-мозговой травмой (Теодореску-Экзарку И.,1972).
В этой связи современной тенденцией в нейротравматологии является развитие минимально инвазивной нейрохирургической техники на основе эндокраниоскопического и стереотаксического методов,реализующих цель нейрохирургической операции: уменьшение объема доступа и травматичности вмешательства в целом без ущерба для его радикальности (Auer L.M.,1988
et al.,Меликян А.Г. и др.,1991,Карахан В.Б.,1994, Лебедев
В.В. и др.,1994).
- 159 Актуальность внутричерепной эндоскопии связана с возможностями осмотра структур,расположенных за пределами прямой видимости через операционную рану и манипуляций на них,а
также получения увеличенного изображения внутричерепных образований без нарушения их микротопографии.Быстрое развитие
современных технологий в разработке,конструировании и создании нейроэндоскопической и стереотаксической техники,а также
средств видеозаписи с учетом анатомических особенностей черепа и головного мозга (наличие многоуровневых щелевидных
пространств) создают условия для использования с диагностической и лечебной целью обычной и стереотаксической эндокраниоскопии как одного из наиболее эффективных минимально инвазивных методов при распространенной травматической патологии головного мозга, в частности внутричерепных кровоизлияниях.
Эндокраниоскопические и стереотаксические операции
при травматических внутримозговых крововоизлияниях.
Использование КТ, ЯМРТ и интраоперационного ультразвукового сканирования открыло новые возможности и значительно
расширило сферу применения стереотаксического метода.
В настоящее время существуют разнообразные стереотаксические методики удаления внутримозговых гематом.При этом используются различные виды механического удаления и ультразвуковая аспирация.Безусловным преимуществом этих методов яв-
- 160 ляется малая травматичность и возможность удаления 73-98 %
объема гематомы (Ito H. et al.,1989).
При удалении внутримозговых гематом наиболее широко
применяются стереотаксические системы "Leksell" ("A.Johnson",Швеция),"Riechert-Mundinger" ("Fischer MET Gmb",Германия), BRW (Radionix."Trentwells Corp.",США), адаптированные
для работы с компьютерными томографами.
Операция осуществляется через фрезевое отверстие диаметром 10-12 мм, накладываемое конусовидной фрезой, или отверстие диаметром 25 мм,формируемое корончатой фрезой. Для
пункции применяются ригидные стальные троакары из биопсийных
наборов "Backlund" ("Electra Instr.",Швеция) и "Gildenberg"("Radionix",США) диаметром 0,9 и 2 мм. Для эвакуации
гематом используют
прибор
Канделя-Переседова,аспираторы
"Backlund" ("Electra Instr.", Швеция), "Higgins"
"Radionix",США), имеющие наружный диаметр 3 мм,4 мм и 4,6 мм соответственно.Аспиратор гематомы состоит из спирального винта-шнека,располагающегося внутри канюли и вращающегося с помощью электропривода. Сгустки крови аспирируются через отверстие в просвет канюли,измельчаются вращающимся спиральным
винтом и удаляются отсосом. По окончании операции фрезевое
отверстие заполняется костными опилками или закрывается выпиленным костным диском.
Ряд авторов рекомендуют удалять внутримозговые гематомы
с помощью силиконовой трубки с наружным диаметром 3,5 мм,через которую после отсасывания жидкой части гематомы вводят
6000 ЕД урокиназы,растворенных в 5 мл физиологического раствора.Введение урокиназы повторяется каждые 6-12 часов до
- 161 полного удаления гематомы (Hondo H.,Matsumoto K.,1983).
В последние годы появились сообщения об эндоскопической
(обычной и стереотаксической) эвакуации травматических внутримозговых и внутрижелудочковых кровоизлияний (Auer L.M. et
al.,1988). Прибор, кроме нейроэндоскопа, включает ирригационно-отсасывающую систему и гелиевый, углекислотный или неодимовый АИГ-лазер мощностью 100 Вт. Окуляр эндоскопа подключается к телекамере с монитором, позволяя контролировать манипуляции в полости гематомы на телеэкране, а лазер служит
для коагуляции кровоточащих сосудов. Эндоскопический доступ
к желудочкам мозга осуществляют через передний рог, при этом
ключевым ориентиром является межжелудочковое
отверстие,
отыскиваемое при прослеживании хода выделяющегося рельефом и
яркой розовой окраской ворсинчатого сплетения. Внутрижелудочковые кровоизлияния аспирируют через инструментальный канал эндоскопа с направленным отмыванием пристеночных наслоений,скоплений крови вокруг межжелудочкового отверстия (Карахан В.Б.,1994). Лазерная техника открывает совершенно новые
перспективы использование в нейрохирургии стереотаксического
метода. Обеспечивая предельно точное подведение лазерного
излучения к глубинно расположенному очагу поражения, современные стереотаксические устройства и аппараты создают оптимальные условия для проведения сложных лазерных операций на
головном мозге, направленных на аспирацию гематом при кровоизлияниях как в полушария головного мозга, так и в мозжечок
(Зозуля Ю.А. и др., 1992).
По данным литературы, внутримозговые гематомы могут
быть выявлены при интраоперационном ультразвуковом сканиро-
- 162 вании мозга,что позволяет полноценно контролировать полноту
их удаления в ходе оперативного вмешательства (Dewes W. et
al.,1986, Ott-Tanenbaum B. et al.,1986, Лебедев В.В. и
др.,1994).Интраоперационное ультразвуковое сканирование используется также при удалении внутримозговых гематом с помощью эндоскопической техники (Radhavendra B.N. et al.,1984,
Auer L.M.,1985).
Операция с использованием ультразвукового сканирования
выполняется по следующей методике : локализация трепанационного отверстия определяется на основании данных компьютерной
томографии. Диаметр трепанационного отверстия зависит от диаметра головки ультразвукового зонда. Производится сканирование мозга с поверхности твердой мозговой оболочки.После
получения оптимального изображения гематомы ультразвуковой
зонд заменяется на электроаспиратор.Канюля аспиратора вводится на глубину, определяемую на экране ультразвукового
сканера с помощью специального курсора и проводится аспирация обычно при режиме работы отсоса 0,6 kgf/см 52 0. После прекращения поступления в отсос сгустков крови аспиратор удаляется и проводится контрольное сканирование. Если имеется
прорыв крови в желудочки,аспирация, как правило,прекращается
после создания порэнцефалии и поступления ликвора в отсос,что уже не позволяет присасывать сгустки.Контроль полноты удаления гематомы проводится путем сравнения на ультразвуковых томограммах площади участка, соответствующего гематоме до и после операции (Лебедев В.В. и др.,1994).
Следует отметить, что критерии отбора пациентов для
стереотаксического удаления травматических внутримозговых
- 163 гематом нуждаются в дальнейшей разработке.
Эндоскопическая хирургия травматических
внутричерепных кровоизлияний.
Реализация возможности обзора и манипуляций за пределами прямой видимости через операционную рану под оптическим
увеличением при использовании фиброэндоскопов представляет
значительный интерес для осуществления радикального удаления
распространенных по площади,обширных оболочечных гематом через трефинационное отверстие в черепе.
Эндоскопические вмешательства осуществляются с использованием различных типов гибких эндоскопов с торцевым расположением объектива: с неуправляемым дистальным сегментом PF 612 (диаметр трубки - 2,3 мм, инструментального канала 1,О мм),PF 113 (диаметр трубки - О,7 мм), PA 200 (диаметр
трубки - 1,4 мм) фирмы "Aesculap" (ФРГ),а также с управляемым дистальным сегментом - PF 893 (диаметр трубки - 3,9
мм,инструментального канала - 1,1 мм), PF 793 (диаметр трубки - 2,9 мм) фирмы "Aesculap" (ФРГ),нейрофиброскоп фирмы
"Karl Storz" (ФРГ) (диаметр трубки - 3,5 мм,инструментального канала - 1,2 мм),нейрофиброскопы BF-P-20, CHF-B, BF-B3R,
ENF-P фирмы "Olympus"(Япония) (диаметр трубки 3,7 - 6 мм),
отечественный фиброэндоскоп ХоБ-ВО-1 (диаметр трубки - 6
мм,инструментального канала - 1,9 мм).
- 164 Оперативный доступ.
Разрез мягких тканей свода черепа длиной 4-5 см.Оперативное вмешательство осуществляется через трефинационное отверстие, накладываемое с помощью конусовидной (диаметром
15-20 мм) или корончатой (диаметром 25 мм)фрезы. Твердая
мозговая оболочка рассекается ламбдовидным разрезом, что
обеспечивает сохранение ее опорности при последующей установке костного диска,свободное проведение эндоскопической
трубки и последующее оставление дренажа в полости удаленной
гематомы с проведением его через один из лучей разреза.Распространенность субдурального пространства определяет необходимость постоянной оценки траектории продвижения эндоскопа.Наличие
гибкой трубки эндоскопа позволяет осмотреть
участки субдурального пространства в различных направлениях
от трефинационного отверстия на расстоянии до 10-12 см от
его краев. При этом стереоориентацию в пределах субдурального пространства проводят по ключевым структурам: краю малого
крыла клиновидной кости,рельефу поверхности передней черепной ямы,переднему отделу серпа большого мозга. При оценке
состояния конвекситальных отделов субдурального пространства
важное значение приобретают промеры величины введения эндоскопической трубки , направление ее продвижения, а также феномен эндоскопической трансиллюминации - появления участка
свечения скальпа в проекции дистального конца эндоскопа.Визуализация пиально-дуральных сосудов позволяет проводить эндоскопию атравматично и беспрепятственно,осуществлять надежный гемостаз (Карахан В.Б.,1990, 1994).
- 165 Особенности хирургической техники при эндоскопическом
удалении травматических оболочечных кровоизлияний.
Основные приемы эндоскопического удаления оболочечных
гематом: направленное вымывание рыхлых малоподвижных сгустков от центра к периферии гематомы,отсоединение пристеночных
и измельчение крупных внутриполостных сгустков эндоскопическими инструментами, вымывание крупных мобилизованных сгустков с периферии полости гематомы к отверстию в черепе с заведением эндоскопа в краевые отделы гематомы с последующим
измельчением и удалением крупных фрагментов непосредственно
в зоне трефинационного отверстия,тракционное удаление фиксированных сгустков эндоскопическими щипцами или при подведении торца аспирационной трубки,рассечение внутриполостных
мембран хронических субдуральных гематом с переводом многокамерной полости в однокамерную,разъединение формирующихся
сращений внутренней мембраны гематомы с паутинной оболочкой
торцом эндоскопа (Карахан В.Б.1994).
Навигация эндоскопа
должна
осуществляться возвратно-поступательными движениями трубки и "кивательными" движениями ее подвижного дистального сегмента под постоянным визуальным контролем многоуровневых щелевидных внутричерепных
пространств и черепно-мозговых структур.
Непрерывная инстилляция-аспирация жидкости обеспечивает
достаточный эндоскопический обзор, предотвращая повреждение
коры и сосудов.
Смежные с субдуральным пространством внутримозговые ге-
- 166 матомы, вызывающие дислокацию мозга, удаляют, проводя торец
эндоскопа к месту прорыва коры с извлечением сгустков путем
активного вымывания и удаления широкозахватными микрощипцами
"рождающихся" крупных фрагментов. При этом исключается необходимость дополнительной перфорации коры для доступа в полость гематомы (Карахан В.Б.,1994).
Наиболее оптимальным после эндоскопического удаления
внутричерепных гематом является пассивное закрытое приточно-отточное дренирование с промыванием полости гематомы физиологическим раствором натрия хлорида с неэпилептогенными
антибиотиками.
Рецидивы после эндоскопических операций при травматических внутричерепных кровоизлияниях составляют 3 %.Снижение
травматичности вмешательства при эндокраниоскопических операциях обусловлено: 1) десятикратным и более уменьшением
площади обнажаемой твердой мозговой оболочки, 2) ограничением кожного разреза (до 4-5 см) и минимальной кровопотерей,
3) предотвращением оттеснения полушария мозга при удалении
кровоизлияния, 4) ускоренным рубцеванием операционной раны.
Благодаря минимальной инвазивности эндокраниоскопического вмешательства около 70 % оперированных пациентов не
нуждаются в оказании помощи в условиях реанимационного отделения, что способствует значительному экономическому эффекту
этого перспективного метода лечения. Щадящий характер вмешательства с сокращением его длительности приводит к снижениею
послеоперационной летальности до 15%, хотя у многих пострадавших отмечаются внечерепные повреждения и сопутствующая
соматическая патология (Карахан В.Б.,1994).
- 167 Показания к эндоскопическим операциям при
травматических оболочечных кровоизлияниях.
При условии использования КТ или ЯМРТ в до- и послеоперационном периодах эндокраниоскопические операции показаны:
- при острых супратенториальных оболочечных (эпи- и
субдуральных) гематомах объемом свыше 30 мл, сопровождающихся незначительной (3-4 мм) или умеренной
(5-9 мм) латеральной дислокацией мозга, а также его
умеренной аксиальной дислокацией (отсутствие визуализации 1/3-1/2 передней цистерны моста, базальной и
поперечной цистерн);
- при подострых и хронических супратенториальных оболочечных (эпи- и субдуральных) гематомах объемом свыше 30 мл, сопровождающихся незначительной, умеренной
или выраженной (10 мм и более) латеральной дислокацией, а также его умеренной или выраженной (отсутствие
визуализации указанных цистерн) аксиальной дислокацией.
Эндоскопическое удаление острых оболочечных гематом не
показано при наличии крупного источника кровотечения, сочетании распространенной гематомы плотной консистенции с очагами размозжения мозга. Отек мозга не является противопоказанием к проведению эндоскопического вмешательства, если нет
- 168 явного пролабирования мозга в трефинационное отверстие. При
необходимости трефинационный доступ можно расширить, включая
трефинационное отверстие в формируемое костное окно (Auer
L.M. et al.,1988, Карахан В.Б.1994).
Незначительное число наблюдений требует дальнейшей разработки показаний для эндокраниоскопических операций при
субтенториальных травматических оболочечных гематомах.
Таким образом,использование
эндокраниоскопической
и
стереотаксической техники,радикально меняя ключевые требования к выполнению нейрохирургических вмешательств, позволяет
оптимизировать приемы оперативной хирургии травматического
сдавления головного мозга и осуществить дифференцированный
индивидуальный подход к лечению пострадавших с травматическими внутричерепными кровоизлияниями. Это в свою очередь
способствует значительному улучшению результатов лечения,
снижению послеоперационной летальности и выраженному экономическому эффекту минимально инвазивных оперативных вмешательств.
.
- 169 ГЛАВА IV
ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА
4.1. Классификация открытых повреждений черепа и
головного мозга.
Пострадавшие с открытой черепно-мозговой травмой составляют 20-25% по отношению ко всем травмам черепа и относятся,как правило, к наиболее тяжелой группе больных с черепно-мозговой травмой,что обусловлено большей степенью повреждения головного мозга, костей черепа и мягких тканей, чем
при закрытой травме. Травматическое повреждение покровов черепа, костей, твердой мозговой оболочки, воздухоносных полостей нередко отягощают течение травматической болезни головного мозга из-за возникающих осложнений.Хирургическая
тактика при открытой черепно-мозговой травме,медикаментозная
терапия также существенно отличаются от таковых при закрытой
травме мозга. Вышеперечисленные обстоятельства обуславливают
выделение открытой черепно-мозговой травмы в отдельную группу.
К открытой черепно-мозговой травме следует относить
повреждения черепа и головного мозга при которых имеются раны покровов мозгового черепа (повреждения всех слоев кожи);
проникающие повреждения предусматривают нарушение целостности твердой мозговой оболочки, в частности при переломах основания передней и средней черепых ямок (фронто-базальные и
латеробазальные), даже при отсутствии ран покровов черепа,
так как эти переломы чаще всего сопровождаются нарушением
- 170 целостности воздухоносных полостей черепа и твердой мозговой
оболочки.
По глубине повреждения :
- повреждение мягких тканей мозгового и лицевого черепа, выше назолабиальной складки;
- непроникающие - повреждения мягких тканей покровов черепа,
переломы костей свода и основания черепа без нарушения целостности твердой мозговой оболочки;
- проникающие - повреждения мягких тканей и костей черепа,
либо только костей черепа с нарушением целостности твердой
мозговой оболочки и воздухоносных полостей.
Проникающие повреждения черепа составляют 22% при всех
открытых повреждений черепа мирного времени.
Помимо указанных признаков учитывается локализация повреждений мягких тканей, костей черепа, тяжесть повреждения
головного мозга, наличие и выраженность субарахноидального
кровоизлияния, интракраниальных гематом.
Открытые повреждения черепа и головного мозга часто
сопровождаются разрушением вещества головного мозга, церебральных сосудов и сосудов твердой мозговой оболочки костными
отломками, либо непосредственно травмирующим орудием (топор,
гвоздь, полотно пилы и т.д.).
Переломы костей черепа.
Рентгенологическими признаками перелома свода черепа
являются:зияние
просвета, четкость краев,зигзагообразная
- 171 линия перелома.
Линейные переломы составляют около 80% от всех переломов
черепа и они не подлежат оперативному лечению.Просвет перелома постепенно заполняется
фиброзной,
затем
костной
тканью.Процесс окостенения завершается в сроки от 3-4 недель
до 1-3 лет, в зависимости от возраста пациента.Линейные переломы чешуи височной кости наиболее опасны, особенно, когда
линия перелома проходит перпендикулярно проекции оболочечных
артерий.Средняя оболочечная артерия и ее ветви плотно прилежит к височной кости и часто повреждаются при ее переломах.
Развивающееся при этом кровотечение является причиной формирования эпидуральной гематомы в зоне перелома.
Вдавленные переломы свода черепа образуются при механическом воздействии на небольшую площадь поверхности черепа
(удар молотком, обухом топора, камнем, кастетом и др.). Выделяют импрессионные и депрессионные вдавленные переломы.При
импрессионных переломах костные отломки смещаются в полость
черепа в виде конуса.Импрессионные переломы,как правило,
проникающие.При локализации импрессионного вдавленного перелома в проекции сагиттального синуса высока вероятность его
повреждения с развитием опасного для жизни кровотечения.Импрессионные переломы в проекции лобных пазух часто нарушают
целостность слизистой и твердой мозговой оболочки, что сопровождается назальной ликвореей.При депрессионных переломах
происходит полное смещение костных отломков в полость черепа, которые зачастую занимают параллельное своду черепа положение.Обычно костные отломки при депрессионных переломах
смещаются в полость черепа неглубоко (на толщину кости) и
- 172 разрывы твердой мозговой оболочки встречаются значительно
реже, чем при импрессионных.
Переломы основания черепа относятся к категории тяжелых
повреждений. Во первых, при переломах основания черепа в
большей степени повреждаются базально-стволовые структуры
головного мозга. Во вторых, повреждение воздухоносных полостей черепа, назальная, либо отоликворея, нередко способствуют возникновению ранних инфекционных осложнений в виде менингита, менингоэнцефалита.Переломы основания черепа подразделяются на переломы передней черепной ямки(до 31%),средней
черепной ямки (до 47%), задней черепной ямки (до 22%).
Наличие перелома основания черепа является показанием к
оперативному лечению в том случае, если возникают осложнения:рецидивтрующая назальная, либо отоликворея; сдавление
костными фрагментами зрительного либо лицевого нервов в их
костных каналах, когда появляется симптоматика нарушения их
проводимости; пневмоцефалия, вызывающая дислокационный синдром.
Переломы свода и основания черепа возникают при большой
силе травмирующего агента, при этом могут быть самые различные сочетания: линейный перелом свода с переходом на основание; вдавленный перелом свода с распространением линии перелома на основание черепа и др.Переломы затылочной кости
опасны возможностью формирования в зоне перелома оболочечных
гематом задней черепной ямки.
- 173 Повреждения мягких тканей при
открытой черепно-мозговой травме.
2Рвано-ушибленные раны 0 покровов черепа возникают при
ударе тупым предметом, нередко сопровождаются повреждением
головного мозга и переломами костей черепа.Края ран неровные,осадненные, в глубине ран имеются тканевые перемычки,
которые хорошо видны при раздвигании краев ран. Дном раны
является надкостница и кость при повреждении апоневроза. В
коже, подкожной клетчатке вокруг раны образуются обширные
кровоизлияния. Кровотечение из раны неинтенсивное, т.к. поврежденные сосуды сдавлены гематомой мягких тканей в зоне раны.Если сила, наносящая травму, имела косое направление, то
мягкие ткани отслаиваются и при этом образуются "карманы",
наполненые кровью, загрязненные волосами, обрывками головного убора, землей и т.д. Подобные карманы нередко являются
источником инфекционных осложнений (флегмоны, абсцессы).
2Рваные раны 0 (укушенные раны) характеризуются значительной отслойкой кожи от подлежащей кости с образованием различной величины и формы лоскутов, состоящих из кожи с апонерозом или надкостницей. Края рваных ран неровные, зубчатые.
2Скальпированные раны 0 образуются в результате отрыва
большей части покровов черепа, часто при попадании волос в
движущиеся части механизмов. Кожа, как правило, отрывается
вместе с апоневрозом.Кровотечение незначительное, так как
сосуды покровов располагаются в подкожно-жировой клетчатке и
при отрыве скальпа скручиваются и интима вворачивается
внутрь сосуда. Края кожного лоскута при скальпированных ра-
- 174 нах размяты.
2Резаные раны 0 образуются при повреждении покровов черепа
режущими предметами.Форма этих ран линейная или полукруглая,
края ровные, кровотечение , как правило, выраженное.Резаные
раны хорошо заживают при правильно выполненной хирургической
обработке с наложением первичных швов.
2Рубленые раны 0 отличаются большой тяжестью повреждений,
часто проникающие, с повреждением костных структур и головного мозга.Рубленые раны мягких тканей по форме сходны с резаными, часто бывают множественными.
2Колотые раны 0 наносятся каким либо колющим предметом
(шило, остро заточенное металлическое оружие).Они характеризуются небольшими размерами и глубоким ходом раневого канала. При сильном ударе может повреждаться кость и мозговое
вещество.Нередки случаи, когда конец колющего орудия обламывается и остается в полости черепа. Кровотечение из колотых
ран мягких тканей незначительное.
4.2. Особенности клиники, диагностики и хирургического
лечения открытой травмы черепа и головного мозга.
При открытой травме черепа и головного мозга патогенез
витальных нарушений во многом сходен с таковыми при закрытой
черепно-мозговой травме. Важно оценить кровопотерю из ран
мягких тканей покровов черепа при первичном осмотре пострадавшего, т.к. нередко возникает необходимость в срочном восполнении кровопотери.При пальпации черепа при открытой че-
- 175 репно-мозговой травме, в случае повреждения придаточных пазух носа, можно определить подкожную эмфизему.
Достоверными клиническими признаками перелома основания
передней черепной ямки являются:
1.Назальная ликворея - она может быть одно и двусторонней. При выделении ликвора с кровью, характерным признаком
ликвореи является симптом двойного пятна - на салфетке в
центре образуется образуется кровянистое пятно, а по периферии более светлое.
2.Нарушение функции зрительного нерва, вплоть до амавроза - возникает при сдавлении нерва костными отломками в
его канале или повреждении его частичном или полном.
3.Классический симптом "очков" - кровоизлияние в окологлазничную клетчатку ,которое появляется спустя 1-2 суток
после травмы. Этот симптом следует оценивать критически,
т.к. при прямой травме лицевого черепа часто возникают гематомы в области орбит, но, в отличие от симптома "очков", эти
кровоизлияния возникают в ближайшие часы после травмы.
Клиническими признаками перелома основания средней черепной ямки являются:
1.Отоликворея - истечение ликвора из наружного слухового прохода. Отоликворея может быть одно-, либо двусторонней,
часто сочетается с выделением крови.Кровотечение из наружного слухового прохода, без примеси ликвора не всегда сопутствует перелому основания черепа т.к. может возникнуть при
травматическом повреждении барабанной перепонки и наружного
слухового прохода.Во всех случаях назальной или отоликворея
необходим осмотр ЛОР врача, который может детализировать ха-
- 176 рактер повреждения слухового аппарата и провести профилактические мероприятия по предупреждению гнойных осложнений.
2.Паралич мимической мускулатуры лица по периферическому типу - возникает при повреждении лицевого нерва в его
костном канале при переломе пирамидки височной кости, либо
перелома сосцевидного отростка.
Дополнительные методы обследования при открытой черепно-мозговой травме проводятся в том же объеме, что и при
закрытой.
Рентгенологическое обследование должно быть полноценным. При обнаружении вдавленных переломов костей черепа,
инородных тел,часто приходится выполнять дополнительныен
краниограммы в атипичных укладках с целью уточнения локализации инородных тел, определения глубины внедрения вдавленных костных отломков.
П н е в м о ц е ф а л и я свидетельствует о повреждении
основания черепа - обычно стенки придаточных пазух, пневмотизированных клеток сосцевидного отростка, мозговых оболочек. Газовый пузырь чаще локализуется в лобных долях, имеет
ровные контуры, а также может располагаться субарахноидально
- в базальных цистернах мозга и проникать в желудочки мозга.
Следует иметь в виду, что пневмоцефалия может развиваться не
сразу, а спустя 1-3 недели после травмы. Увеличивающийся газовый пузырь (вследствие клапанного механизма), может стать
причиной компрессии головного мозга.
Следует отметить, что объем диагностических мероприятий
часто приходится сокращать до минимума при прогрессивном
- 177 ухудшении состояния пострадавшего с открытой черепно-мозговой травмой : быстро прогрессирующий дислокационный синдром,
выраженное наружное кровотечение из ран покровов черепа.
Консервативное лечение открытой черепно-мозговой травмы
имеет ряд особенностей, которые обусловлены большей вероятностью возникновения инфекционных осложнений по сравнению с
закрытой травмой мозга.Уже в остром периоде назначаются антибиотики широкого спектра действия с целью профилактики
возникновения менингита.Антибиотики вводятся внутривенно и
внутримышечно, а при развитии инфекционных осложнений назначается второй антибиотик, осуществляется интракаротидное и
эндолюмбальное введение антибиотиков 2-4 раза в сутки.
При наличии назальной, либо отоликвореи проводятся мероприятия направленные на уменьшение ликворопродукции (сухоедение, внутримышечное введение 0,1%-1,0 атропина, 2-3 раза
в сутки) , выполняются разгрузочные люмбальные пункции с субарахноидальным введением кислорода. В остальном медикаментозная терапия аналогична той, которая проводится пострадавшим с закрытой травмой головного мозга.
Особенности хирургической
обработки открытой черепно-мозговой травмы заключаются в следующем:
1. Щадящее отношение к кожным покровам при хирургической обработке - иссекаются лишь явно нежизнеспособные ткани.Рубленые и резаные раны мягких тканей, как правило, не
иссекаются.Хирургическая обработка ран мягких тканей заканчивается наложением швов.При скальпированных и рвано-ушибленных ранах с обширным отслоением кожи и апоневроза, иссе-
- 178 каются нежизнеспособные ткани, удаляются инородные тела,рана
в процессе обработки неоднократно промывается растворами перекиси водорода и фурациллина. Операция заканчивается наложением швов, а через контрапертурные отверстия выводятся
перфорированные дренажные трубки для проведения промывного
дренирования антисептическими растворами в послеоперационном
периоде на протяжении 2-3 дней при неосложненном течении раны.
2. При выполнении трепанации черепа целесообразно в
разрез мягких тканей включать имеющуюся рану мягких тканей,
если она находится в зоне предполагаемой трепанации.
3.Хирургическая обработка проникающего вдавленного перелома костей свода черепа включает в себя следующие этапы:
наложение фрезевого отверстия вне зоны перелома; выполнение
резекционной трепанации от периферии к центру вдавленного
фрагмента, удаление эпи-субдуральных и внутримозговых гематом,инородных тел и мозгового детрита по ходу раневого канала. Критерием правильно выполненой хирургической обработки
раны головного мозга является четкая пульсация мозга, отсутствие его выбухания в трепанационный дефект, надежный гемостаз.Операция заканчивается налаживанием промывного дренирования раневого канала, которое осуществляется в течение
3-5 дней. При локализации вдавленного перелома в проекции
сагиттального и поперечного синусов, может возникнуть массивное кровотечение вследствие его ранения костными отломками.Внедренные в синус костные отломки часто его тампонируют,и кровотечение возникает во время операции, после удаления костных отломков.Кровотечение останавливается временным
- 179 прижатием области дефекта синуса, затем применяется один из
способов окончательной остановки кровотечения:
- при линейном разрыве синуса возможно его ушивание атравматической иглой с нитью " 3/0 или 4/0" ;
- небольшие дефекты синуса можно закрыть кусочком мышцы, подшив его к твердой мозговой оболочке;
- пластика дефекта синуса листком твердой мозговой оболочки в виде "фартука";
- пластика дефекта синуса лоскутом широкой фасции бедра
или консервированной твердой мозговой оболочки;
- пластика верхнего сагиттального синуса аутовеной при
обширном дефекте синуса;
- перевязка синуса выше и ниже места разрыва - применяется при обширных дефектах и полном перерыве синуса, когда
даже с применением микрохирургической техники не удается
ушить поврежденный синус. Перевязка верхнего сагиттального
синуса безопасна в передних его отделах и опасна в средних и
задних отделах из-за возникающих нарушений мозгового кровообращения, вплоть до "вспучивания" головного мозга.Не следует перевязывать оба поперечных синуса так как при этом нарушается венозный отток в яремные вены.
Оптимальные сроки выполнения первичной хирургической
обработки открытой черепно-мозговой травмы 4-8 часов после
травмы,при отсутствии признаков развития инфекции в ране,что
позволяет выполнить первичную пластику твердой мозговой оболочки,дефекта черепа и наложить глухие швы на рану мягких
тканей.
.
- 180 ГЛАВА V
БОЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА.
5.1. Классификация боевых повреждений черепа и головного
мозга.
Под боевыми повреждениями черепа и головного мозга принято понимать всю совокупность травм и ранений, возникающих
у пострадавших в ходе ведения боевых действий.
До последнего времени при анализе структуры боевых повреждений основное внимание нейрохирургов уделялось огнестрельным ранениям, к которым по существу сводилось все многообразия повреждений, возникавших в боевой обстановке.
В настоящее время с учетом изменившегося характера
действия войск и их технической оснащенности среди боевых
повреждений принято различать:
1) огнестрельные ранения;
2) боевые травмы;
3) взрывные поражения.
Огнестрельные ранения представляют собой открытые повреждения, нанесенные пулями, первичными и вторичными ранящими снарядами взрывных устройств. К боевым травмам относятся
открытые и закрытые повреждения черепа и головного мозга,
полученные в ходе боевых действий, но не связанные с прямым
травмирующим воздействием на пострадавшего поражающих факторов оружия. Под взрывным поражением принято понимать сложное
многофакторное воздействие на пострадавшего основных поражающих факторов взрыва - взрывной ударной волны, ранящих сна-
- 181 рядов, термического воздействия.
По опыту Великой Отечественной войны огнестрельные ранения составили 67,9% всех боевых повреждений черепа и головного мозга, закрытые травмы мозга имели место в 10.9%,
прочие повреждения (ранения холодным оружием, открытые повреждения тупым орудием, транспортные травмы)
составили
21,2%.
Непрерывное оснащение воюющих армий новыми видами вооружения ведут к существенным изменениям в структуре и характере боевых поражений.
Так, если во время русско-японской войны (1905-1907
г.г.) пулевые ранения черепа составляли 63,6%, ранения шрапнелью - 12,2% и только 6,7% приходилось на осколочные ранения от взрыва гранат (Хольбек О.М.,1911), то уже в первую
мировую войну в армиях Англии и США пулевые ранения составляли 39%, а осколочные - 61%.
Значительное преобладание осколочных ранений над пулевыми явилось устойчивой тенденцией , характеризующей современные военные конфликты. В период Великой Отечественной
войны удельный вес пулевых ранений был равен 17,3%, осколочные ранения составили 82,7% (Бабчин И.С.,1950), в отдельных
операциях соотношение осколочных и пулевых ранений достигало
40:9 (Гусицин В.А.. 1942).
В современных войнах повреждения, вызванные взрывом,
занимают все больший удельный вес в структуре санитарных потерь составляя от 25 до 70% боевых травм и ранений (Монахов
Б.В., 1987; Хилько В.А. с соавт., 1989; Нечаев Э.А. с соавт., 1991; Косачев И.Д., 1992; Chowshury T.K.R., 1974).
- 182 Только в Северной Ирландии за период с 1976 по 1977 годы от
взрывов погибло 1820 человек и почти 20000 получили ранения,
а общее число взрывов бомб за этот период составило свыше
5000. Более 70 взрывов в тот же период времени произошло в
Англии, что привело к гибели 62 человек из 868 пострадавших
(Owen-Smith M.S., 1979).
КЛАССИФИКАЦИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЙ черепа и головного
мозга в настоящее время не претерпела существенных изменений
по сравнению с периодом Великой Отечественной войны. Она основывается на предложенном в 1917 году Н.Н.Петровым делении
всех упомянутых повреждений по ХАРАКТЕРУ РАНЕНИЯ на ранения
мягких тканей (без повреждения кости), непроникающие и проникающие.
Ранения мягких тканей относятся к наиболее легким. При
них остаются целыми не только твердая мозговая оболочка, но
и кости черепа, а страдают лишь его покровы - кожа, апоневроз, мышцы, надкостница. Однако, при ранениях мягких тканей
черепа могут возникать сотрясение или ушиб головного мозга,
возникающие в результате передачи кинетической энергии ранящего снаряда через сохраненную кость на мозговое вещество по
аналогии с закрытыми повреждениями. Ранения мягких тканей
встретились во время Великой Отечественной войны в 54,6%
случаев, у 56,9% раненых ранения мягких тканей сопровождались утратой сознания, что было обусловлено сопутствующей
этим ранениям травмой мозга.
Непроникающие ранения характеризуются повреждением мягких тканей и костей черепа при сохранении целости твердой
мозговой оболочки, являющейся барьером, предохраняющим мозг
- 183 от распространения раневой инфекции. Непроникающие ранения
встречаются в 17.3% случаев. Это более тяжелые повреждения
по сравнению с ранениями мягких тканей, поскольку они сопровождаются контузией мозга в зоне повреждения кости. На нашем
материале очаги размозжения головного мозга с формированием
параконтузионных гематом встретились у 86,7% раненых с непроникающими огнестрельными ранениями в Республике Афганистан, однако синдром компрессии головного мозга внутричерепной гематомой с формированием выраженных очаговых симптомов
имел место только у О,5 - 0,7% из них.
Проникающие ранения черепа и головного мозга характеризуются огнестрельным переломом костей свода или основания с
нарушением целости твердой мозговой оболочки и непосредственным проникновением бактериального загрязнения вместе с
ранящим снарядом в подоболочечное пространство и вещество
мозга. Проникающие ранения составляют 28,1% от всех огнестрельных ранений черепа.
По ВИДУ РАНЯЩЕГО СНАРЯДА различают пулевые, осколочные
ранения и, появившиеся в локальных военных конфликтах второй
половины 2О столетия, ранения специальными ранящими снарядами: шариками, стреловидными элементами, бамбуковыми палочками и т.д.
По ВИДУ РАНЕВОГО КАНАЛА выделяют слепые, сквозные, касательные и рикошетирующие ранения черепа.
По предложению И.С.Бабчина и Н.С.Косинской [2; 5; 6]
принято разделение слепых ранений черепа и мозга на 4 подвида: (рис. 1)
- простые ранения - раневой канал и инородное тело распо-
- 184 ложены в той же доле мозга к которой прилежит дефект;
- радиарное - ранящий снаряд достигает серповидного отростка и останавливается у него;
- сегментарное - ранящий снаряд поражает одну или две соседние доли мозга, составляя как бы сегмент по отношению к
окружности черепа;
- диаметральное - инородное тело проходит через мозговое
вещество по диаметру и останавливается у внутренней пластинки кости.
Сквозные ранения черепа могут быть сегментарными и диагональными. Редкой их разновидностью являются быть сквозные
диагональные ранения, при которых ранящий снаряд проходит
через челюстно-лицевую область или шею, основание черепа и
по диагонали через мозговое вещество.
Касательные /тангенциальные/
ранения характеризуются
поверхностным ходом раневого канала. В зависимости от направления полета ранящего снаряда могут возникать ранения
мягких тканей и непроникающие ранения. Особую опасность
представляют касательные пулевые ранение, при которых непроникающие черепно-мозговые ранения или даже ранения мягких
тканей могут сопровождаться грубыми внутричерепными изменениями - формированием внутричерепных гематом, очагов размозжения головного мозга. Несоответствие между внешними поверхностными повреждениями в зоне раневого канала и грубыми
внутричерепными изменениями при этом обусловлены воздействием на мозг головной волны пули обладающей высокой кинетической энергией.
ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ огнестрельные ранения делятся на ранения
- 185 свода черепа /лобной, теменной, затылочной долей/ и парабазальные ранения - передние /лобно-орбитальные, височно-орбитальные/, средние /височно-сосцевидные/ и задние /задней черепной ямки и краниоспинальные/.
Выделяют одиночные, множественные и сочетанные ранения.
Множественными принято называть несколько /более одного/ ранений одной анатомической области, сочетанными - одновременное поражение нескольких анатомических областей: мозгового
черепа и лица, черепа и конечностей и т.д. Сочетанные ранения по материалам военных конфликтов составляют около трети
всех ранений черепа. Множественные ранения наблюдались в 7%,
изолированные в 60 - 63% случаев.
Немаловажное значение для определения характера ранения
черепа и выработки нейрохирургической тактики имеет вид перелома черепа. Согласно классификации Н.С. Косинской, среди
огнестрельных переломов выделяют: неполный, линейный, вдавленный, раздробленный, дырчатый и оскольчатый переломы.
Боевые травмы черепа и головного мозга делятся на открытые и закрытые с использованием для их обозначения традиционных классификационных принципов деления этого вида повреждений.
ПРИНЦИПЫ СИСТЕМАТИЗАЦИИ ВЗРЫВНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА. Использование традиционных классификационных
форм травмы мозга с разделением всех черепно-мозговых повреждений на открытые и закрытые, применительно к взрывным
поражениям, часто не отражает сути патологических изменений
в головном мозге.
Положенный в основу классификации открытых черепно-моз-
- 186 говых повреждений принцип сохранения целостности кожи, кости
и твердой мозговой оболочки не всегда объективно отражает
суть патологических изменений в головном мозге при взрывных
поражениях. Сочетание локального открытого повреждения в
месте травмирующего воздействия ранящего снаряда с одновременным воздействием на головной мозг ударо-сотрясающих ускорений взрыва по типу закрытых повреждений является характерным для взрывных воздействий. Указанные обстоятельства вызывают необходимость отдельного рассмотрения вопросов классификации взрывных поражений черепа и головного мозга в разделе учебника, посвященном особенностям поражениям черепа и
головного мозга при взрывах.
5.2. Клиника и диагностика изолированных и сочетанных
ранений черепа и головного мозга.
Течение огнестрельных ран черепа и мозга представляет
собой весьма сложный и многогранный процесс, характеризующийся строго закономерной сменяемостью клинических проявлений ранения. Особенности морфологии раны черепа заключаются
в многоэтажном строении ее со слоями различного функционального значения и гистологической структуры. С одной стороны
это малодифференцированные обильно кровоснабжаемые покровы
черепа, обладающие высокой сопротивляемостью к инфекции и
высокой регенеративной способностью, с другой - высокодифференцированная мозговая ткань с крайне-низкими регенеративными возможностями, практически лишенная возможностей противо-
- 187 микробной защиты.
Клинические проявления ранения определяются прежде всего глубиной проникновения ранящего снаряда и его кинетической энергией. К числу легких черепно-мозговых ранений относятся ранения мягких тканей, клинические проявления которых
складываются преимущественно из местных проявлений ранения и
редко осложняются неврологическими расстройствами. По глубине проникновения ранящего снаряда в мягкие ткани головы принято различать: 1) ранения мягких тканей с повреждением кожных покровов, 2) ранения мягких тканей с повреждением апоневроза, 3) ранения мягких тканей с повреждением надкостницы. Для первых характерно очень поверхностное расположение
мелких инородных тел (как правило вторичных осколков). Подавляющее число таких повреждений является множественным с
высокой плотностью поражения кожных покровов в виде царапин,
ссадин или мелких отверстий. После удаления ранящих снарядов
края раны сближены за счет эластической тяги неповрежденного
апоневроза, по этой причине хирургическая обработка таких
ран не требуется.
Для ран головы с повреждением апоневроза характерно зияние кожной раны. При касательных пулевых ранениях они имеют
вид борозды с вывернутыми размозженными краями. Наличие
"мостика" неповрежденной кожи между входным и выходным отверстиями при касательных пулевых ранениях мягких тканей головы чаще всего свидетельствует о высокой вероятности трансляционной травмы мозга в проекции раневого канала с формированием травматических внутричерепных изменений даже при отсутствии рентгенологических признаков повреждения кости.
- 188 Этот вид ранений мягких тканей необходимо рассматривать как
потенциально тяжелое черепно-мозговое повреждение. Такие раненые подвергаются педантичному неврологическому обследованию с обязательной люмбальной пункцией, а раны подлежат тщательной хирургической ревизии с осмотром раневого канала
всем его протяжении. Эту группу раненых не следует направлять в госпитали легкораненых и необходимо лечить в нейрохирургическом госпитале до определения исхода.
На долю осколочных ранений мягких головы приходится
88,5%, пулевых - 11,5%. последние обычно наносятся осколками
мин, разорвавшихся на близком расстоянии. Для минно-взрывных
ранений мягких тканей характерна высокая плотность ранящих
снарядов, их число может достигать 8 - 12 на квадратный сантиметр поверхности. Масса таких ранящих снарядов не превышает 0,1-0,3 г. Рентгенологическая верификация соотношения такого большого числа ранящих снарядов практически не возможно, поэтому основным элементов диагностики при подобных ранениях является тщательное исследование ран зондом.
При взрывной травме возникают ушибленные и рвано-ушибленные раны мягких тканей. Размеры их могут колебаться от 3
- 4 до 18 - 20 см. Кожа вокруг ран опалена, кожно-апоневротические лоскуты, как правило на значительной площади отделены от кости, интенсивно кровоточат. Такие раны обычно загрязнены обрывками головного убора, волосами, техническими
жидкостями из разрушенных при взрыве масло- и гидросистем.
Края ран импрегнированы частицами взрывчатого вещества, каплями металла и имеют характерную серо-голубую окраску.
Ввиду значительных размеров ран ревизия их с осмотром
- 189 прилежащего участка кости не вызывает трудностей.
Непроникающие ранения черепа наряду с проникающими черепно-мозговыми ранениями образуют единую группу тяжелых огнестрельных ранений черепа "с повреждением костей".
Структура раны при непроникающих ранениях костей черепа
в большинстве случаев несложна, за исключением ранений основания черепа. Зона ранения обычно невелика. Раневой канал,
как правило, короткий, а строение его несложное. Инородные
тела и костные отломки расположены обычно поверхностно и
совместно. Дно раны образует либо кость, либо твердая мозговая оболочка. В 15,6% непроникающие ранения наносятся пулями
и в 84,4% - осколками. Современные непроникающие черепно-мозговые ранения наносятся преимущественно мелкоразмерными ранящими снарядами массой до 1 г. Это обстоятельство определяет и характер повреждения кости, в большинстве случаев
носящее характер неполного или раздробленного перелома.
Грубые очаговые неврологические симптомы при этом виде
ранений редки, вместе с тем субарахноидальное кровоизлияние
или формирование локальных очагов размозжения головного мозга имеет место у двух третей раненых.
В течении проникающих ранений черепа и головного мозга
в соответствии 7 сессии нейрохирургического совета принято
выделять пять основных периодов. Каждый из этих периодов характеризуется своими неврологическими и хирургическими особенностями, а также теми конкретными задачами которые должны
быть решены в процессе диагностики и лечения ранения.
Начальный (острый) период проникающего ранения черепа и
мозга характеризуется тяжелым состоянием раненого, преобла-
- 190 данием общемозговых симптомов над очаговыми. Отмечаются различной степени выраженности расстройства сознания, вегетативные реакции, усугубляемые транспортировкой раненых, неизбежно приходящейся именно на этот период ранения. Продолжительность начального периода 3 суток. В клиническом отношении его подразделяют на три стадии: начальную, "хаотическую"
и стадию частично ранних осложнений. Начальная стадия охватывает первые сутки. Для нее характерны расстройства местной
и общей деятельности мозга, вызванные непосредственным действием ранящего снаряда. Хаотическая стадия охватывает последующие 2-3 суток, клинические проявления ее определяются реакцией мозга (отек, набухание, гиперемия) на травму и связанными с ними нарушениями ликвородинамики, нарастающими
внутричерепными гематомами. Летальность раненых переживших
хаотический период почти во всех случаях зависит уже не от
травматического повреждения мозга, а от их осложнений.
Период ранних реакций и осложнений начинается на 3-4
сутки после ранения и характеризуется чаще всего нарастанием
травматического отека и набухания головного мозга, наиболее
выраженного вокруг зоны повреждения мозга. Клиническая картина этого периода ранения характеризуется более отчетливым
проявлением очаговых неврологических симптомов на фоне стихания общемозговой неврологической симптоматики. Сохраняющийся травматический отек при этом в известной степени предохраняет от распространения инфекции из зоны раневого канала на мозг и оболочки, что по мнению Н.Н. Бурденко связано с
"иммобилизацией мозга" в полости черепа.
По мере обратного развития отека, которое происходит к
- 191 концу первой недели после ранения, раскрываются субарахноидальные пространства, восстанавливается ликвороциркуляция,
что может способствовать распространению раневой инфекции по
подоболочечным пространствам, особенно если в этот период
предпринимается транспортировка раненых. Именно на 2-3 неделю приходится наибольшее количество инфекционных осложнений.
Диагностика огнестрельных
черепно-мозговых
ранений
складывается из данных неврологического, хирургического,
рентгенологического и лабораторного исследования. Важнейшей
из задач диагностического процесса этого периода является
определение показаний и противопоказаний к хирургическому
вмешательству и очередности его выполнения.
Любое обследование раненого, включая неврологический
осмотр, каждый раз, когда это возможно, начинается сбором
анамнеза. Для хирурга может иметь очень важное значение, каким образом, когда, где и каким именно видом огнестрельного
снаряда нанесено ранение.
Обследование раненого в остром периоде травматической
болезни головного мозга должно проводиться в строгой логической последовательности, включающей в себя сочетание ключевых диагностических приемов с важнейшими мероприятиями неотложной помощи. Лечебные мероприятия при этом выполняются
синхронно по мере выявления тех или иных синдромов витальных
расстройств.
1. Исследование витальных функций включает оценку дыхания ( ритм и число дыхательных движений, проходимость дыхательных путей), измерение артериального давления и числа
сердечных сокращений. Нарастание внутричерепного давления
- 192 вызывает повышение артериального давления в сочетании с брадикордией. Гипотензия с другими признаками шока как правило
не бывает связана с изолированной травмой головы, поэтому у
таких раненых следует предпринимать дополнительные диагностические усилия по выявлению внечерепных повреждений. Патологические типы дыхания и повышение температуры тела в остром периоде ранения указывают на тяжелое повреждение ствола
головного мозга.
2. Общехирургический осмотр - следующий этап обследования раненных в голову. В ходе осмотра прежде всего предпринимаются шаги по выявлению видимых или прогнозируемых по механизму повреждения важнейших внечерепных повреждений (патологическая деформация конечности, наличие кровоточащих ран,
клинические проявления внутриполостного кровотечения). Особое внимание на своевременную диагностику внечерепных повреждений должно быть обращено у лиц с взрывными поражениями,
сопровождающимися расстройствами сознания.
3. Неврологическое исследование включает в себя прежде
всего оценку состояния сознания, реакцию и величину зрачков,
функции глазодвигательных нервов, корнеальные глоточные рефлексы, состояние рефлектороно-двигательной сферы, чувствительности, речи, психики, зрения, слуха. Неравенство зрачков
и их реакции является очень важным признаком при оценке раненных в голову. Постепенно расширяющийся зрачок одного глаза, который теряет свою реакцию на свет, имеет исключительно
важное значение и заставляет предположить тяжелое внутричерепное повреждение. Расширение обоих зрачков служит поздним
и неблагоприятным признаком. Следует отметить локализованную
- 193 слабость одной части тела, в краткую оценку двигательной
функции следует включать результаты проверки сухожильных
рефлексов, наличие патологических рефлексов. Особое внимание
должно быть обращено на оболочечные симптомы.
Местное исследование раны является важнейшим и наиболее
информативным этапом диагностики проникающих черепно-мозговых ранений, однако оно может быть эффективным только после
выполнения тщательного туалета кожи и удаления всего волосяного покрова головы. По этой причине местный осмотр и ревизия ран головы выполняются в перевязочной диагностического
отделения специализированного госпиталя. На этапе квалифицированной помощи эти мероприятия оправданы только при наличии
показаний к неотложной операции. Главная задача хирургического осмотра раны - подготовка операционного поля и определение очередности направления в операционную для выполнения
первичной хирургической обработки раны.
При внешнем осмотре раны прежде всего обращают внимание
на характер отделяемого из раны. Выделение мозгового детрита
или ликвора из раны является абсолютным диагностическим
признаком проникающего черепно-мозгового ранения. Дальнейшее
исследование таких ран в диагностической перевязочной не
проводится. Раненые с проникающими черепно-мозговыми ранениями направляются в операционную. Труднее всего решить вопрос
о характере ранения при небольших дырчатых ранениях, которые
как правило бывают множественными. После обработки кожи головы антисептическими растворами приступают к исследованию
таких ран. Часто не представляется возможным осуществить визуальный контроль раны на всю ее глубину, по этой причине
- 194 для определения глубины раны используется метод зондирования
раневого канала пуговчатым зондом. Смочив конец зонда 5%
раствором йода инструмент без какого либо усилия вводится в
рану мягких тканей до упора в кость. Определяемая при этом
шероховатость кости, выявление костных отломков являются
критериями непроникающего, а возможно и проникающего ранения. При наличии повреждения кости дальнейшие попытки по
исследованию ран зондом должны быть прекращены, раненые с
таким характером повреждений направляются в операционную для
проведения исчерпывающей хирургической обработки.
Использование столь ценного в клинической диагностике
приема, как исследование раневого канала зондом при фронто-орбитальных ранениях, оказывается невозможным из-за необходимости проведения инструмента через орбиту. Эта манипуляция несет высокий риск травматизации ретробульбарной части
зрительного нерва. В сложившихся условиях может быть использован простой и эффективный прием определения сообщения раны
средней зоны лица, орбиты с полостью черепа. Заполняя рану
орбиты стерильным изотоническим раствором хлорида натрия,
наблюдают за уровнем жидкости в ней. Наличие "пульсации"
уровня жидкости в ране является абсолютным диагностическим
критерием сообщения повреждений лица, орбиты с полостью черепа.
Методы рентгенологической диагностики огнестрельных ранений дополняют хирургическое и неврологическое исследование
и является абсолютно необходимым. Вместе с тем, следует отметить, что эффективность рентгенологических методик диагностики при современных боевых повреждениях черепа и голов-
- 195 ного мозга должна оцениваться критически. Это связано с двумя основными факторами, характеризующими современные боевые
поражения: большое число множественных ранений черепа и головного мозга с высокой плотностью ранящих снарядов и ранения рентген-негативными осколками. В этих условиях при анализе рентгенограмм необходимо оценивать не только абсолютные
рентгенологические признаки - наличие патологической тени в
полости черепа, но и предпринимать детальный анализ косвенных рентгенологических признаков проникающего черепно-мозгового ранения.
Так, на нашем материале по лечению раненых в Афганистане прямые краниографические признаки костно-травматических
повреждений при фронто-орбитальных ранениях в виде дефекта
костной ткани были отмечены только у 26,5% пострадавших, в
то время как косвенные рентгенологические признаки травмы
черепа в виде снижения пневматизации придаточных пазух носа
имели место у 76% раненых. Интракраниальные инородные тела
были выявлены при обзорной краниографии только у 26,5% раненых, в 32% наблюдений достоверно установить отношение инородных тел к полости черепа не представилось возможным из-за
большого их числа (более 8 осколков в пределах исследуемой
области). У 41% раненых проникающие черепно-мозговые ранения
были нанесены рентген-неконтрастными инородными телами.
Для углубленного анализа выполненных краниограмм эффективно использование установки анализа рентгенограмм УАР-1.
Применением для этих целей режимов гармонизации и цветового
кодирования представляется возможным установить положение
слабо-контрастных инородных тел (осколки скального грунта,
- 196 мелкие костные фрагменты,элементы
обшивки
транспортных
средств) в полости черепа дополнительно у 21% раненых.
Наличие свободного газа в полости черепа даже при проникающих фронто-орбитальных повреждениях является редкостью
и не может рассматриваться как важный диагностический признак, хотя у лиц с механической травмой той же локализации
этот симптом отмечается в 20,5% наблюдений.
Диагностическая значимость ЭХО-ЭС и каротидной ангиографии у раненых с проникающими черепно-мозговыми ранениями в
остром периоде мало значима.
При сочетанных и особенно многофакторных повреждениях
(поражения при взрывах, транспортные травмы и падения с высоты) диагностический комплекс должен охватывать не только
оценку видимых повреждений, но и активное выявление предполагаемых травм и ранений, исходя их биомеханики травмы. У
всех раненых этой группы необходимо экстренное проведение
рентгенографии грудной клетки, органов брюшной полости, шейного отдела позвоночника, костей таза, электрокардиографическое исследование. Использованием этих диагностических
приемов удается своевременно выявить повреждения наиболее
часто встречающиеся при подобном механизме ранения - ушибы
сердца и легких, повреждение наиболее уязвимых сегментов
опорно-двигательного аппарата. У лиц в состоянии комы выполняется лапароцентез.
Лабораторные данные, являясь составной частью комплексного обследования пострадавших, представляют собой важный
резерв совершенствования диагностического комплекса, помогают уточнить и объективизировать клинический симптомокомплекс
- 197 поражения. Важно отметить, что в лечении современных боевых
повреждений, характеризующихся необычной сложностью и многогранностью патогенетических механизмов, данные лабораторного исследования превращаются в важнейший инструмент объктивизации тяжести ранения и эффективности проводимых лечебных мероприятий. Наряду с общеклиническими показателями состояния крови, мочи традиционно подвергающимся исследованию
при всех видах травм и ранений с характерными изменениями,
отражающими степень кровопотери, выраженность инфекционно-воспалительных реакций, боевые черепно-мозговые повреждения характеризуются специфическими изменениями показателей
клеточного, иммуннологического и биохимического состава крови и ликвора, отражающими специфику именно этого вида ранений.
К числу наиболее простых, ранних и информативных показателей тяжести поражения мозга относится общеклиническое
исследование цереброспинальной жидкости, включающее оценку
его внешнего вида (прозрачность, наличие патологических примесей, вязкость), величины ликворного давления клеточный
состав и величину содержания белка. При огнестрельных ранениях черепа и головного мозга характерно появление небольшой
примеси крови в ликворе с повышением содержания белка в 5-10
раз. Гиперальбуминоз является следствием как попадания крови
в ликворные пути головного мозга, так и формированием явления локального раневого энцефалита в той или иной форме неизбежно сопровождающего любое черепно-мозговое ранение с органическим повреждением мозга. Диагностическим тестом развития менингита на фоне кровоизлияния в ликворные пути служит
- 198 соотношение числа эритроцитов и лейкоцитов в цереброспинальной жидкости. При отсутствии инфекционно-воспалительных осложнений оно составляет 1:600 или 1:700, при менингите это
соотношение меняется в сторону увеличения лейкоцитов.
Клинико-диагностическое значение иммунологических и биохимических показателей у пострадавших с боевыми поражениями
черепа и головного мозга. Наличие в рамках гематоэнцефалического барьера локальной системы гомеостаза, отражающей
прежде всего состояние мозга , определяет необходимость целенаправленного исследования особенностей иммунологических и
биохимических процессов в рамках общей и локальной гомеостатических систем организма.
На основе анализа этих показателей представляется возможным объективизировать механизмы страдания мозга, установить, являются ли церебральные расстройства результатом прямого первичного его повреждения, или носят вторичный, опосредованный характер. Наибольший значимость при этом имеют
выраженность и направленность процессов цитолиза, степень
нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, состояние иммунных процессов.
Особая актуальность и значимость этих
исследований
обусловлена и преморбидным фоном раненых, характеризующимся
как "состояние хронического эколого - профессионального перенапряжения " (Новицкий А.А.,1992). Гиперферменторахия у
пострадавших с черепно - мозговыми повреждениями может расцениваться как информативный показатель первичности страдания головного мозга. У лиц с тяжелыми повреждениями головного мозга и травмами средней тяжести выраженность этих прояв-
- 199 лений пропорциональна тяжести повреждения головного мозга.
При анализе показателей гуморального иммунитета характерно появление в ликворе факторов свидетельствующих о нарушении проницаемости гемато - энцефалического барьера уже в
первые сутки после травмы даже при нетяжелом первичном повреждении мозга. В отличии от пострадавших с черепно - мозговыми травмами у больных с легкими внечерепными повреждениями
в этом периоде травматической болезни ( 1-ые сутки) активация гуморального звена иммунной системы не выражена. Характерно, что по мере нарастания клинических проявлений тяжести
черепно- мозговых повреждений возрастает величина значений
показателей, отражающих степень проницаемости гематоэнцефалического барьера с постепенным снижением этих величин после
7-8 суток. Показательна динамика содержания в ликворе иммуноглобулинов Ig A; Ig G и циркулирующих иммунных комплексов
(ЦИКиК) в ответ на повреждение черепа и головного мозга При
внечерепных повреждениях эти изменения не отмечены .
Показателями первичности повреждения мозга в условиях
боевой политравмы могут служить биохимические проявления
синдрома цитолиза, поскольку увеличение активности цитоплазматических и митохондриальных ферментов ( ЩФ; АЛаТ;АСаТ;КфК;
gГТП ) в ликворе прямопропорционально тяжести травмы мозга.
Наибольший уровень их активности имеет место у пострадавших
с поражениями черепа и головного мозга по типу диффузного
аксонального перерыва (ДАП).
Сопровождающие первичное поражение центральной нервной
системы нарушения проницаемости ГЭБ отчетливо проявились
специфическими изменениями грубодисперсных глобулинов, гид-
- 200 родинамический радиус которых не позволяет последним в норме
проникать в цереброспинальную жидкость ( IgM, L2-макроглобулин, церулоплазмин).
Для первичного поражения мозга характерен специфический
иммунный ответ: нарастание концентрации в ликворе IgG, IgA,
с появлением циркулирующих иммунных комплексов.
При анализе закономерностей изменений биохимического
статуса в зависимости от тяжести повреждения головного мозга, имеет место прямопропорциональная зависимость выраженности нарушений проницаемости ГЭБ с тяжестью прямой травмы
мозга и обратнопропорциональная зависимость между тяжестью
травмы и степенью формирования иммунного ответа в периферической крови.
Исследование иммунологических и биохимических показателей крови и ликвора явилось высокоинформативным в оценке
направленности процесса и определении эффективности лечения
раненых.
При благоприятном течении травматической болезни мозга
показатели цитолиза , достигая максимума к 3-5 суткам ( в
зависимости от тяжести травмы) снижаются до исходного уровня
к концу 2-ой - 3 -ей недели. При осложненном течении болезни
они остаются высокими на протяжении всего острого периода
взрывной нейротравмы. Аналогичную динамику имеют и показатели содержания грубодисперсных белков, указывающие на прогрессирующее нарушение проницаемости ГЭБ, на фоне постепенной
нормализации гематоэнцефалического барьера у больных с благоприятным течением и исходом ранений и травм мозга.
У больных с благоприятным исходом отмечается активиза-
- 201 ция местной и общей иммунной системы мозга, пропорциональна
тяжести травмы.
У лиц с крайне тяжелыми повреждениями, заканчивающимися
неблагоприятным исходом , отмечается выраженное снижение показателей гуморального иммунитета в ЦСЖ. Эта реакция носит
универсальный характер и проявляется в гуморальном звене иммунной системе периферической крови в терминальном периоде
болезни при крайне тяжелых черепно-мозговых повреждениях.
Наиболее отчетливые закономерности взаимосвязей клинических проявлений нейротравмы и показателей клеточного иммунитета имеют место у лиц с черепно - мозговыми повреждениями
средней тяжести, динамика и степень выраженности основных
клинических показателей у которых , в наибольшей степени
коррелирует с изменениями показателей иммунитета.
Специфические черты, проявившиеся в "иммунологическом
портрете" раненых нейрохирургического профиля, ставят эту
категорию в особое положение. Без излишней детализации проявления этих особенностей таковы:
а). при легких повреждениях реакция иммунной системы
гиперэргична и неадекватна имеющимся повреждениям;
б). при повреждениях средней тяжести имеется четкий параллелизм между динамикой показателей иммунного статуса и
функциональным состоянием ЦНС, обусловленного тяжестью поражения;
в). при тяжелой степени повреждения - крайне вялая реакция с затормаживанием основных иммунологических показателей на низком, но стабильно удерживаемом уровне.
Повышение качества прогноза возможно по оценке не про-
- 202 дуктивной функции или специфической функциональной активности иммунокомпетентных клеток, а по состоянию их мембран,
оценить которое легче, чем нервных клеток. Однако единый механизм повреждения этих мембран позволяет использовать этот
подход для прогноза состояния лиц с нейрохирургическими повреждениями.
5.3.Особенности
повреждений черепа и головного
мозга при взрывах.
До последнего времени при анализе поражающего действия
боеприпасов взрывного действия основное внимание нейрохирургов уделялось воздействию на пострадавшего ранящих снарядов
( осколков) образующихся при взрывах. В период Великой Отечественной войны эта категория пострадавших так и осталась
искусственно разделенной на "раненых" - лиц с осколочными
черепно - мозговыми ранениями, составлявших контингент нейрохирургических госпиталей, и "контуженных"- пострадавших,
подвергшихся, преимущественно, поражающему действию взрывной
волны и находившихся в процессе лечения под наблюдением невропатологов , отиатров и терапевтов.
Особенностью взрывных поражений является то, что , не
имея аналогов среди традиционных механических повреждений ,
они представляют собой сложный , специфический вид политравмы, характеризующийся одновременным воздействием на пострадавшего многих поражающих факторов
Под взрывом принято понимать физическое явление, сопро-
- 203 вождающееся образованием большого количества энергии в ограниченном объеме за короткий промежуток времени, однако "...
выделение этой энергии не является взрывом , если оно недостаточно локализовано во времени и пространстве и не приводит
к образованию воспринимаемой на слух волны давления." (Бейкер У.,Кокс П., Уэстайн П.,1986 ).
Выделяют прямое поражающее действие, связанное с изменением давления в окружающей среде в результате прихода
взрывной волны. Движение огромной массы воздуха способно
вызвать травмы различной тяжести. В непосредственной близости к месту взрыва может произойти полное разрушение тела ;
несколько дальше - разрыв тканей , отрыв конечностей и эвисцерация. В период Великой Отечественной войны подобные повреждения назывались "дезинтеграцией всего тела".
Максимальному страданию подвергаются органы , отличающиеся наибольшей разницей в плотностях соседних тканей ,
имеющие максимальную чувствительность к первичному воздействию взрывной ударной волны. Поражения легких рассматриваются в качестве основной прямой или косвенной причины многих
патофизиологических расстройств при поражении взрывной волной. Побочное действие взрывной волны может быть разделено
на вторичные, третичные и смешанные эффекты. К вторичным эффектам взрыва при этом относятся удары осколками. Скорость
первичных осколков при использовании современных взрывчатых
веществ может достигать нескольких километров в секунду. При
взрывах бомб в полевых условиях их масса составила в среднем
1 г. Степень повреждения осколками биообъектов подчиняется
общим принципам раневой балистики и зависит как от массы ос-
- 204 колка, его скорости , формы , плотности и угла соударения ,
так и от свойств поражаемой зоны биообъекта
Важной составляющей поражающего действия взрыва являются третичные эффекты взрывного воздействия к которым относится перенос тела как целого воздушной волной и последующий
тормозный удар. Повреждения возникают либо на стадии ускорения, либо в момент тормозного соударения. Степень повреждений в момент соударений, как правило, существенно более значима
и
определяется скоростью при ударе, временем и
расстоянием торможения , типом ударяющей поверхности и площадью соударения. Голова в этом случае оказывается наиболее
уязвимым участком тела
Контактные повреждения вещества мозга, как локальный
патологический процесс в месте приложения конкретного повреждающего фактора взрыва, определяется интенсивностью исходного разрушения и носят в большинстве случаев необратимый
характер .
Неврологические симптомы, считающиеся характерными клиническими проявлениями тяжелых взрывных поражений, большинством авторов относятся к осложнениям внечерепных повреждений, поскольку в случаях воздействия взрывной ударной волны
только на голову общемозговые и очаговые симптомы у пострадавших отсутствуют, в то время как при поражении туловища,
они наблюдаются даже при отсутствии воздействия взрыва на
голову. Работами Бензингера подтверждено, что изменения в
ЦНС могут быть вызваны воздушной эмболией сосудов головного
мозга , являющейся результатом поражения легких. Этим же автором доказана воздушная эмболия коронарных сосудов , расс-
- 205 матриваемая им как одна из причин внезапной смерти раненых
при взрыве. Характерно , что после взрыва воздушная эмболия
наблюдается не только в венах , но и в артериях , что принципиально отличает ее от кесонной болезни.
Бензингер отмечал, что воздух поступает в систему кровообращения в результате повреждения легочной ткани с разрывом
поверхности
раздела
между полостями заполненными
воздухом и легочными венами.
Одной из ведущих причин церебральных нарушений при
взрывных поражениях И.В. Давыдовский (1952) считает жировую
эмболию сосудов головного мозга. При молниеносной форме проникновение жира в церебральные сосуды происходит в первые 7
- 8 часов после взрыва. Пути проникновения капель жира не
обязательно могут быть связаны с преодолением легочного
барьера, а являются результатом угнетения липидстабилизирующих факторов с выпадением жировых капель по всему сосудистому руслу. Вторым критическим периодом возникновения жировой
эмболии церебральных сосудов следует считать вторые - третьи
сутки после взрыва, это связано с периодом стабилизации системной гемодинамики, усилением кровотока в сосудистой сети
легких и вымыванием жировых капель за пределы легочного
барьера.
В формировании суммарного эффекта взрывного воздействия
немаловажное значение имеют условия в которых происходит поражение человека. По результатам анализа материалов вскрытий
погибших в Афганистане, соотношение поражений на открытой
местности к взрывным поражениями в бронеобъектах составило
3,6:1.
- 206 Характерной особенностью повреждений на открытой местности являются обширные открытые повреждения с расчленением
сегментов тела , сочетающиеся с множественными осколочными
ранениями.
Преобладание в структуре взрывной политравмы множественных закрытых и открытых механических повреждений в сочетании с тяжелой баротравмой, отличает взрывные поражения в
закрытом контуре контуре, поражающий эффект избыточного давления взрывной ударной волны в закрытом контуре возрастает в
4 - 5 раз.
Все многообразие механических повреждений черепа и мозга при взрывных воздействиях, может быть сведено к трем основным типам черепно-мозговой травмы
- травма ускорения ( инерционная травма );
- концентрированный удар ( импрессионная травма );
- сдавление головы ( компрессионная травма ),
Анализируя многочисленные сообщения о "беспричинных"
неврологических расстройствах, развившихся непосредственно
после взрыва, сопровождавшихся длительными и глубокими нарушениями сознания , при отсутствии убедительных морфологических проявлений, происхождение церебральных нарушений объясняется диффузными аксональными повреждениями головного мозга. При отсутствии локальных органических повреждений в мозгу , отчетливого компрессионного механизма страдания мозга ,
клиницисты сталкиваются с трудно разрешимой задачей определения "первичности" или "вторичности" страдания мозга в результате взрывного воздействия , вместе с тем, ответ именно
на этот вопрос является определяющим в формировании эффек-
- 207 тивного комплекса лечебных и диагностических мероприятий у
пострадавших с данным видом боевой патологии.
Повреждающие механизмы воздействия взрывов на головной
мозг. Особенности клинических проявлений взрывных поражений.
В результате сопоставления клинических симптомов страдания мозга при взрывах с патоморфологическими проявлениями в
головном мозге выявлена убедительная зависимость между выраженностью и характером церебральных расстройств и условиями
применения взрывного устройства
Условия взрывного поражения, являясь важнейшим элементом
системы взрыв - человек, оказывают существенное влияние не
только на частоту возникновения травм черепа и головного мозга, но и определяют характер этих повреждений, так как именно
в процессе этого взаимодействия повреждающий потенциал взрыва
реализуется в конкретные механизмы повреждающего воздействия.
В зависимости от условий взрывного поражения, все многообразие взрывных воздействий может быть выделено в 4 основных
варианта боевого использования взрывных устройств, с введением схематического обозначения этого понятия путем мнемограмм,
отражающих суть поражающего воздействия взрыва на человека.
Рис....
1. Поражения в ближайшей зоне взрыва в открытом контуре
при отсутствии непосредственного контакта пострадавшего с
взрывным устройством - УВП-1.
2. Взрывные поражения при прямом контакте пострадавшего
с взрывным устройством в открытом контуре. Контактные взрывные поражения - УВП-2 .
3. Заброневые взрывные поражения при подрывах на минах
- 208 или фугасах людей в бронетехнике - УВП-3 .
4. Взрывные поражения в закрытом контуре, возникающие,
как правило, при взрывах кумулятивных снарядов в бронеобъектах, защитных сооружениях - УВП-4 .
Подавляющее большинство взрывных поражений с ведущим
клиническим синдромом взрывной нейротравмы возникает при подрывах людей в технике (УВП-3) и при поражениях в ближайшей
зоне взрывного устройства (УВП-1), на долю взрывных поражений
в этих условиях приходится 65% всех пострадавших. Контактные
подрывы на минах в открытом контуре (УВП-2), сопровождающиеся
гораздо более тяжелыми внечерепными повреждениями, редко влекут за собой тяжелые травмы и ранения черепа и головного мозга. Происхождение церебральных расстройств при контактных
гравитационных подрывах людей на минах только в 1,6% обусловлено открытыми черепно-мозговыми повреждениями, столь же невелик был удельный вес сдавления головного мозга внутричерепными гематомами в генезе церебральных расстройств у этой категории пострадавших. Анализ взаимосвязей формирования морфологических изменений в головном мозге погибших и их клинических проявлений свидетельствуют о "вторичности" церебральных
расстройств, являющихся следствием как местных окклюзионных
поражений, так и результатом системных нарушений гемодинамики, вызванных шоком, кровопотерей, тяжелыми контузионными поражениями легких и сердца, формирующихся эндотоксикозов.
Исследуя возможность возникновения тяжелых черепно-мозговых повреждений за счет метательного эффекта взрыва, установлено, что взрывные поражения с перемещением тела взрывной
волной, отмечены только у 0,7% пострадавших. Все эти раненые
- 209 имеют тяжелые диффузные ушибы головного мозга, наряду с тяжелой травмой мозга, у всех этих раненых отмечаются крайне тяжелые, "несовместимые с жизнью" внечерепные повреждения, поскольку мощность взрывных устройств фугасного типа способных
вызвать перемещение тела раненого как правило превышает 50
кг. ТНТ. Метательный эффект имеет высокую значимость в генезе
черепно-мозговых повреждений у раненых только при условии
подрывов на минах в технике (УВП-3).
По удаленности от взрывного устройства в момент получения ранения, а следовательно и степени подверженности взрывной ударной волне, принято выделять три группы ранений:
Рис. ...
- ранения в непосредственной близости от взрывного устройства, на расстоянии 1,5-2 м. (Зона-1);
- ранения на удалении от 1,5-2 до 6 м. от взрывного устройства (Зона-2);
- ранения на удалении 6-12 метров от взрыва (Зона-3).
Установлено, что объем гематом в оболочках головного
мозга, сопровождающих большинство проникающих черепно-мозговых ранений, меньше у лиц, находившихся в непосредственной
близости от взрывного устройства, та же закономерность прослежена и в отношении объема зоны разрушения головного мозга,
удалявшейся в процессе хирургической обработки раны.
Обращает на себя внимание тот факт, что у пострадавших,
подвергшихся действию ранящих снарядов в максимальной близости к взрыву, где вторичное действие взрыва сочеталось с максимальным первичным его воздействием, внутричерепные изменения были представлены очагами размозжения головного мозга при
- 210 незначительном объеме внутричерепных гематом. В это же время,
взрывные ранения в отдаленной зоне сопровождаются большим
морфологическим ущербом, с образованием внутричерепных гематом у 76,8% раненых.
Проникающие ранения черепа и головного мозга осколками,
при взрывах составляют наиболее значимую по численности группу пострадавших нейрохирургического профиля. Их удельный вес
составляет 50,8% всех тяжелых черепно-мозговых повреждений.
При сопоставлении частоты проникающих ранений черепа и
условий взрывного поражения , установлено, что подавляющее
большинство таких ранений (83,2%) было нанесено при УВП - 1,
только в 6,3% они были получены пострадавшими в УВП - 4.
Различия в клинико-морфологических проявлениях проникающих ранений в различных зонах взрывного поражения весьма существенны. Так, если в ближайщей от взрыва зоне ранения первичными и вторичными ранящими снарядами имеют примерно равную частоту соответственно 44,9% и 47,7%, а средняя масса
ранящего снаряда в зоне - 1 составляет 1 г., то в зоне - 2
ранения первичными осколками имеют место уже у 82,9% раненых. Весьма существенно при этом меняется и масса ранящего
снаряда, в зоне - 2 она составила 3,37 г. Еще большими эти
отличия стали у раненых в зоне - 3, где все проникающие ранения были нанесены первичными осколками, а их средняя масса
возросла до 4,13 г.
Максимальный удельный вес проникающих ранений (48,6%)
приходится на поражения в зоне - 2. Важно то, что патоморфологические проявления парабазальных и конвекситальных проникающих черепно-мозговых повреждений различны. При параба-
- 211 зальных ранениях преобладают локальные изменения, мрфологические проявления диффузного повреждения мозга выражены незначительно и представлены точечными кровоизлияниями в коре в
радиусе до 1 - 1,5 см от центра раны. У пострадавших с конвекситальными
ранениями объем внутричерепных разрушений
всегда существенно больше. Достоверно различается и масса
ранящего снаряда, вызвавшего повреждение. При парабазальных
ранений она равна примерно 1 г. а при конвекситальных ранениях средняя масса осколков в 4-5 раз больше.
Тяжелые открытые травмы черепа и головного мозга занимают второе место по удельному весу в общей структуре тяжелой
взрывной нейротравмы.
Особенности формирования патологических изменений в мозговой ране при этом необходимо рассматривать в связи с внечерепными повреждениями. Явления шока и массивной кровопотери,
сопровождавшие более 2/3 взрывных травм, существенно влияют
на течение нейротравмы. Снижение систолического артериального
давления в диапазоне от 70 до 80 мм.рт.ст. зарегистрировано у
74,2% пострадавших этой группы.
Артериальная гипотензия, сопровождающая тяжелую взрывную
политравму, при достижении минимального уровня стабилизации
гемодинамики, является системообразующим фактором компенсации, создающим предпосылки для формирования стадии неустойчивой адаптации, одним из условий существования которой, как
это ни парадоксально, является сохранение сформировавшихся
изменений в системе гемодинамики.
Учет этого фактора чрезвычайно важен в выработке тактики
лечебных мероприятий, особенно в условиях этапа квалифициро-
- 212 ванной помощи, когда стремление к быстрой стабилизации гемодинамических показателей у пострадавших с тяжелыми сочетанными взрывными травмами головы и конечностей сопровождается возобновлением интенсивного кровотечения из церебральных сосудов, остановка которого в общехирургическом стационаре далеко
не всегда возможна. По опыту войны в Афганистане, необходимость в неотложных оперативных вмешательствах на головном
мозге в условиях этапа квалифицированной помощи в 47% наблюдений была обусловлена вторичными кровотечениями из черепно-мозговых ран, развившимися на фоне "нормализации" показателей гемодинамики.
Принципы систематизации взрывных поражений черепа и головного мозга могут быть представлены в виде единой структурно-логической схемы (Рис..... ), отражающей в структуре диагноза, не только тяжесть совокупного поражения мозга, но и
пути формирования церебральных расстройств.
Выделяя в качестве основного обобщающего компонента диагноза термин "взрывное", мы тем самым подчеркиваем, что в
условиях ведущего клинического синдрома травмы или ранения
этот вид боевой патологии несет на себе след других обязательных повреждающих механизмов взрыва, маскируемый доминирующим в клинической картине повреждением.
Поражающие факторы взрыва могут оказывать как прямое
повреждающее воздействие на мозг, в форме, преимущественно,
вторичного и третичного действия взрывной волны, так и определять тяжесть страдания мозга путем опосредованного воздействия. Соотношение прямого и опосредованного повреждений мозга
в совокупном ущербе взрывного воздействия имеет решающее зна-
- 213 чение в определении лечебной тактики.
Общие принципы лечения пострадавших с взрывными поражениями. Оказание помощи пострадавшим с взрывными поражениями
преследует две цели : спасение жизни и сохранение целостности поврежденных анатомических структур. Основными при этом
являются мероприятия по поддержанию жизненно важных функций
- восстановление адекватного дыхания и временная остановка
кровотечения с последующей максимально быстрой эвакуацией в
специализированные лечебные учреждения
С учетом высокой частоты шока у пострадавших с взрывными поражениями основной задачей их лечения на передовых этапах является проведение мероприятий неотложной помощи, направленных на стабилизацию витальных функций , выведение из
шока . В передовом госпитале целесообразно проведение только
наиболее простых мероприятий в минимальном объеме, максимально перенося их на этап специализированной помощи
По опыту локальных военных конфликтов, средний объем
крови и инфузионных растворов, необходимых для лечения пострадавших с взрывными поражениями, составлял в среднем 3,4 4,5 л крови и 4,5 - 5,0 л. инфузионных сред. При повреждении
магистральных сосудов объем гемотрансфузий достигал 5,5 л.
Вместе с тем, при всей важности и значимости инфузионной терапии у лиц с взрывными поражениями следует помнить,
что период проведения противошоковых мероприятий у этой категории пострадавших характеризуется и наиболее высоким риском возникновения ранних осложнений. К числу таких осложнений могут быть отнесены как, достаточно традиционные при любой политравме, вторичные кровотечения , так и характерные,
- 214 преимущественно, для взрывных поражений эмболии артерий
сердца, легких и мозга.
По этой причине опасной ошибкой противошоковых мероприятий является стремление к активному наращиванию объема инфузионно-трансфузионной терапии. Вполне оправданное стремление к максимально быстрому восполнению ОЦК, как к одному из
важнейших условий выведения больного из шока, при взрывных
поражениях чревато грозными осложнениями с развитием сердечно-легочной недостаточности на фоне ушиба сердца и легких
В этих условиях оправдано шире использовать введение
жидкости в подкожно-жировую клетчатку , желудочно - кишечный
тракт. В качестве наилучшего средства восполнения ОЦК, при
этом виде боевой патологии, большинство специалистов считает
переливание крови
Оценивая комплекс мероприятий интенсивной терапии при
взрывных поражениях как совокупность общих и специальных лечебных мероприятий, следует отметить , что специфические
компоненты нейрореанимации, такие как: нормализация церебрального кровообращения, восстановление оптимальной ликвородинамики, предупреждение и лечение отека, набухания мозга,
внутричерепной гипертензии, нейромедиаторных нарушений, могут быть эффективно реализованы только в условиях успешного
выполнения общих мероприятий интенсивной терапии - поддержания на всех этапах лечения функции жизненно важных органов
и систем организма ( дыхания, кровообращения, метаболизма ),
как основы для восстановления церебральных функций
Как и при нейротравме мирного времени, эти мероприятия
включают: нормализацию внешнего дыхания, центральной гемоди-
- 215 намики, устранение психомоторного возбуждения, блокаду болевых раздражителей и т.д.
Однако, в условиях сочетанного многофакторного воздействия эти лечебные мероприятия, безусловно, имеют ряд принципиальных особенностей.
Особенности хирургического лечения локальных взрывных
черепно-мозговых повреждений.Для пострадавших с взрывными
поражениями решение вопроса о сроках нейрохирургического
вмешательства приобретает особую значимость.
Высокий удельный вес пострадавших с сочетанными поражениями при этом виде боевой патологии ведет к тому , что на
этапы квалифицированной помощи поступают раненые с черепно-мозговыми повреждениями , нуждающиеся в то же время в неотложных вмешательствах на этом этапе по поводу сопутствующих
повреждений
грудной
клетки , брюшной полости ,
конечностей . Выполнение таких вмешательств часто не может
быть отложено , вместе с тем, их проведение неизбежно задерживает эту категорию пострадавших на данном этапе. Таким образом , хирурги гарнизонных госпиталей и МедСБ оказываются
перед выбором : выполнять нейрохирургическое пособие на этапе квалифицированной помощи , либо откладывать его на нес колько дней , до перевода пострадавшего на этап специализированной помощи. Исходя из этого, пострадавших с взрывными
поражениями следует как можно раньше направлять в специализированные госпитали, ограничивая им объем помощи на этапах
квалифицированной помощи только мероприятиями неотложной помощи. В тех случаях, когда из за необходимость выполнения
неотложных экстракраниальных вмешательств раненые вынуждены
- 216 задерживаться на этапе квалифицированной помощи необходимо
выполнить тщательный туалет кожи головы с удалением всего
волосяного покрова, удалить из ран наиболее поверхностные
инородные тела, не предпринимая при этом попыток ревизии
интракраниальных отделов раны. Раны не ушиваются и ведутся
открыто. Раненому предписывается строгий постельный режим,
назначаются два антибиотика в максимальных терапевтических
дозировках с использованием внутривенного и эндолюмбального
путей введения. Решение вопросов хирургической обработки черепно-мозговой раны и удаления внутричерепных инородных тел
переносится на более поздний период, когда раненый может
быть доставлен на этап специализированной помощи. При необходимости выполнения неотложных оперативных вмешательств по
поводу продолжающегося наружного кровотечения из черепно-мозговой раны или нарастающего сдавления головного мозга
выполняются сокращенные операции в ходе которых выполняются
только те этапы оперативного вмешательства, которые прямо
соответствуют его целям. Оперативные вмешательства ограничиваются только остановкой кровотечения или выполнением декомпрессивной краниотомии с открытым ведением раны. Все остальные этапы полноценной исчерпывающей хирургической обработки раны черепа и головного мозга переносятся на этап специализированной помощи.
- 217 5.4. Доминирующие клинические синдромы в остром периоде
боевых повреждений черепа и головного мозга. Некоторые
аспекты неотложной помощи при них.
Особый характер боевой нейротравмы обусловленный своеобразие повреждающих механизмов и характера сочетаний ранений и травм, являются объективной причиной тех трудностей, с
которыми сталкиваются клиницисты при оказании помощи этой
категории раненых.
Сочетание прямого повреждения мозга с опосредованным
его страданием за счет тяжелых внечерепных повреждений является причиной участия нейрохирурга в первичном осмотре, обследовании и сортировке практически всех тяжелопострадавших.
При этом решение сугубо нейрохирургических проблем, нередко
оттесняет на второй план выдвигая в число первоочередных задач немедленную стабилизацию витальных функций - устранение
острых дыхательных нарушений, экстренный гемостаз, коррекцию
артериального давления. Подобная схема лечебных мероприятий
характерна и для политравмы мирного времени (Лихтерман Л.Б.,
Фраерман А.П., 1977; Корнилов В.А. с соавт., 1987).
В лечении раненых с сочетанными повреждениями, принято
выделять три главных этапа:
- купирование состояний угрожающих развитием нарушений
витальных функций, лечение того повреждения и нарушений тех
функций , которые представляют наибольшую непосредственную
опасность для жизни больного или препятствуют лечению других
повреждений;
- лечение локальных черепных и внечерепных повреждений
- 218 и профилактика осложнений;
- восстановительное лечение, медицинская и социально-трудовая реабилитация пострадавших.
Важно также отметить, что предпринимавшиеся попытки
разделить эти задачи по этапам медицинской помощи, вряд ли
можно признать оправданными. Наши наблюдения свидетельствуют, что решение проблем неотложной помощи применительно к
этой категории пострадавших одинаково актуально для всех
этапов медицинской помощи. Главным условием формирования оптимальной схемы лечебных мероприятий на каждом из этапов, по
нашему мнению, является правильное установление доминирующего клинического синдрома, в максимальной степени определяющего тяжесть состояния пострадавшего в данный конкретный период времени.
Локальные повреждения черепа и головного мозга в решающей степени определяются видом ранящего снаряда. Так при осколочных ранениях они не сопровождаются столь грубыми разрушениями, как это характерно для пулевых ранений. В связи с
этим, если исходы лечения пострадавших с пулевыми черепно-мозговыми ранениями определяются в решающей степени тяжестью повреждения мозга и мало зависят от способа и методики нейрохирургического пособия, то успех оказания помощи лицам с взрывными поражениями в гораздо большей степени определяется избранным методом специализированного лечения. При
пулевых черепно-мозговых ранениях половина всех раненых погибает от массивных разрушений мозга, а почти треть от мозговых инфекционных осложнений, при взрывных поражениях ведущими причинами смерти являются кровопотеря и тяжелые ушибы
- 219 мозга.
Основными причинами гибели пострадавших поражениями на
этапе квалифицированной помощи являются невозможность остановки кровотечения из мозговой раны и дыхательные расстройства у погибших с грубыми разрушениями лица и ушибами мозга.
_Поддержание надежной проходимости дыхательных путей .
лиц с расстройствами сознания является важнейшим элементом
неотложной помощи раненым нейрохирургического профиля.
Идея о неотложной трахеостомии, выполняемой на этапе
первой медицинской помощи не нашла своего воплощения даже в
локальных военных конфликтах. Период транспортировки пострадавшего до этапа квалифицированной медицинской помощи, где
ему могло бы быть оказано реаниматологическое пособие с надежным восстановлением проходимости дыхательных путей, является критическим для пострадавших с тяжелыми черепно-мозговыми повреждениями. Даже включение врачей-анестезиологов в
состав рейдовых групп, часто практиковавшееся при медицинском обеспечении боевых операций в Республике Афганистан, не
обеспечило эффективного решения этой проблемы.
Интубация пострадавшего с разрушениями лицевого черепа,
в состоянии психомоторного возбуждения без использования миорелаксантов - весьма сложная задача даже для этапа специализированной помощи и в полевых условиях она практически не
выполнима. Показательным в этом плане является тот факт, что
по опыту войны в Афганистане из числа раненых с тяжелыми
повреждениями черепа и головного мозга, доставленными на
этап специализированной помощи непосредственно с места ранения, грубые обструктивные нарушения дыхания, устранение, ко-
у
- 220 торых требовало неотложного проведения мероприятий по восстановлению проходимости дыхательных путей, имели место у
10,7% .
Положение усугублялось и тем, что пострадавшим с сочетанными вне-и внутричерепными повреждениями на передовых
этапах медицинской эвакуации в качестве основного противошокового средства широко используются наркотические аналгетики, что еще больше усугубляет дыхательные расстройства.
В качестве клинического примера могут быть рассмотрены
два клинических наблюдения.
1. Е-в 19 лет, ист. б-ни 3831 ."Наступил" на мину.
Взрывом разрушена стопа. Первая помощь была оказана сослуживцами. Наложен жгут, введено 20 мг. промедола из шприц-тюбика. Через 15 минут осмотрен фельдшером. Сознание ясное,
возбужден. Дополнительно введено 40 мг. промедола, вынесен к
месту расположения бронегруппы, эвакуирован на этап специализированной помощи бронетранспортером в сопровождении врача. В процессе транспортировки раненому дополнительно введено 20 мг. промедола. Доставлен в госпиталь через 3 часа 35
мин с момента ранения.
При осмотре в приемном отделении дыхание редкое, 8 - 9
в минуту, шумное, челюсть не фиксирует, язык западает. Кожные покровы бледные, число сердечных сокращений 145 в одну
минуту. Артериальное давление 90/60 мм.рт.ст., сознание нарушено до уровня умеренной комы . Зрачки узкие, взор не фиксирует. Левая стопа разрушена до уровня таранно-ладьевидного
сочленения, на нижней трети голени жгут, продолжающегося
кровотечения нет. Введен воздуховод, аспирация слизи из
- 221 подсвязочного пространства, кашлевой рефлекс угнетен. Вспомогательная вентиляция легких с помощью маски. Через 15 - 20
минут восстановилось свободное дыхание с частотой 18 в одну
минуту. Футлярная новокаиновая блокада выше жгута. Жгут
снят, кровотечения нет. Люмбальная пункция, ликворное давление 180 мм. вод. ст., ликвор прозрачный, бесцветный. ЭХО-ЭС
- патологического смещения срединных структур головного мозга нет. На выполненных краниограммах костно-травматических
изменений не выявлено.
Установлено, что расстройства сознания у пострадавшего
носили вторичный опосредованный характер и были вызваны передозировкой промедола с развитием нарушений внешнего дыхания по смешанному типу (нарушение центральных механизмов регуляции в сочетании с обструкцией трахео-бронхиального дерева), гипоксией. Через 40 минут отмечено восстановление сознания до уровня умеренного оглушения, устойчивая стабилизация показателей артериального давления, пульса.
2. Раненый С-ка., 20 лет, ист. б-ни 6481, получил тяжелое взрывное ранение при поражении кумулятивной гранатой
бронетранспортера в котором находился пострадавший. Максимальным повреждениям подверглись голова , лицо, нижние конечности. Первая помощь оказана фельдшером, наложены повязки, введены аналгетики из шприц-тюбика. Экстренная транспортировка попутным транспортом на этап квалифицированной помощи в сопровождении врача. Во время транспортировки - сознание нарушено до уровня сопора-комы, психомоторное возбуждение. В клинической картине на первый план выступают нарушения дыхания. Из разрушенных носовых ходов и придаточных па-
- 222 зух носа аспирируется кровь в трахеобронхиальное дерево.
Введение табельного воздуховода в условиях психомоторного
возбуждения спастического сокращения жевательных мышц не
обеспечивало эффективного дыхания. В крайне-тяжелом состоянии доставлен в медико-санитарный батальон. Экстренная интубация, реанимационные мероприятия. Диагностировано непроникающее черепно-мозговое ранение, открытый перелом обеих костей левой голени, тяжелая баротравма легких, ушиб сердца.
Оперирован через 16 часов после стабилизации витальных функций. Тяжелое послеоперационное течение обусловленное двухсторонней очаговой пневмонией.
В представленных наблюдениях имело место сочетание черепно-мозговых повреждений с тяжелыми внечерепными травмами
и ранениями при которых исход лечения раненых в неменьшей
степени определялся эффективностью и своевременностью мероприятий неотложной помощи, чем качеством специализированного
пособия. Эффективность купирования дыхательных нарушений в
первые минуты после ранения является определяющим условием
достижения благоприятного функционального результата всего
комплекса лечения у этой категории пострадавших.
Неоправданно широкое и подчас бездумное использование
наркотических аналгетиков является характерной ошибкой оказания медицинской помощи на передовых этапах.
Эффективным способом решения этой проблемы является использование модифицированного способа "спасающей от трахеостомии" трансназальной интубации трахеи. Трансназальная интубация в предложенной модификации осуществлялась путем "слепого" введения интубационной трубки по проводнику введенному
- 223 через нос, что исключает необходимость использования ларингоскопа, нейролептиков и релаксантов. Его использование возможно уже начиная с этапа квалифицированной помощи.
Купирование дыхательных нарушений на этапе врачебной
помощи у пострадавших с грубыми расстройствами сознания наиболее эффективно может быть достигнуто применением модифицированного воздуховода, предложенного на кафедре нейрохирургии ВМедА и получившего название "шпатель" .
Инструмент представляет собой изогнутую по дуге окружности пластину 1 (рис. 2) с опорным элементом 2 на одном ее
конце и утолщением в виде валика 3, размещенным перпендикулярно продольной оси 4, на другом ее конце и дополнительную
желобоватую пластину 5, изогнутую по дуге окружности, шарнирно установленную на опорном элементе 2 и имеющую фиксатор
6 ее положения.
Опорный элемент 2 выполнен трубчатым фланцем 7. Пластины 1 и 5 имеют клиновидную форму. Пластина 5 вогнутой поверхностью обращена к пластине 1.
При сомкнутом положении пластин 1 и 5 шпатель вводят в
рот. Образующаяся при смыкании пластин клиновидная форма
конструкции обеспечивает возможность одновременного разведения челюстей без участия, или даже вопреки действиям, пациента. Это особенно важно у лиц, находящихся в состоянии психомоторного возбуждения, сочетающегося с расстройствами сознания. Шпатель продвигают до упора передних зубов во фланец,
что исключает необходимость визуального контроля за глубиной
введения устройства, снижает требования к профессиональным
навыкам исполнителя. При пересечении линии осей 8 зубами,
- 224 создается опрокидывающий момент и пластина 5 поворачивается
на осях 8, расширяя просвет между ней и пластиной 1. Пластина 1 с валиком 3 размещаются перед надгортанником в глоточно-надглоточной связке. Валик отодвигает корень языка кпереди и вверх и одновременно отодвигает связанный с ним надгортанник, открывая доступ к входу в трахею.
Максимальное раскрытие пластин при отсутствии боковых
стенок улучшает обзорность и возможность манипуляций различными инструментами в носоглотке.
Таким образом, задача своевременного и эффективного
устранения дыхательных нарушений является одной из наиболее
значимых при оказании помощи на передовых этапах. Использование наркотических аналгетиков должно быть исключено из арсенала лечебных мероприятий у раненых нейрохирургического
профиля. Методом выбора у этой группы раненых является использование футлярных новокаиновых блокад, выполнение которых должно начинаться уже с этапа первой врачебной помощи.
_Мероприятия неотложной помощи по остановке кровотечения
_в черепно-мозговой ране. .Наружнее кровотечение является второй столь же существенной причиной, определяющей тяжесть
состояния и исходы лечения раненных в голову в остром периоде. Удельный Bвес умерших от наружного кровотечения составил
20% от всех погибших при черепно-мозговых ранениях в Афганистане, причем подавляющее большинство таких смертей приходилось на этап квалифицированной помощи.
Снижение артериального давления и скорости кровотока
являются факторами, способствующими первичному гемостазу в
ране, предотвращают формирование массивных внутричерепных
- 225 кровоизлияний и гематом. Таким образом, формирующиеся гемодинамические расстройства, являясь критическими для функционирования организма в целом, в то же время являются важнейшим защитным механизмом, являющимся по сути аналогом широко
используемого в плановой нейрохирургии приема управляемой
гипотонии.
За счет автономной системы регуляции мозгового кровотока церебральная гемодинамика даже при снижении артериального
давления до 50-60 мм. рт. ст. может обеспечивать перфузию
мозга в объеме 43 - 47 мл/100 г мозгового вещества в минуту
(Stone H. et al., 1965). Однако ширина диапазона саногенетических возможностей в этих условиях крайне мала и любое дополнительное, даже самое минимальное воздействие может привести к срыву компенсации. Так H. Stone (1965) и L. Williams
(1968) считают, что для этого может быть достаточно дополнительно вывести всего 20-30 мл. крови, при этом гипоксия, изменения внутрисосудистых факторов кровотока необратимо обрушивают компенсаторные механизмы.
Именно этими причинами, в сочетании с быстрой доставкой
раненых, можно объяснить поступление пострадавших со столь
обширными черепно-мозговыми повреждениями, кровотечение при
которых казалось бы должно было носить абсолютно "смертельный" характер. Решение наиболее сложных задач по лечению таких раненых приходится на этап квалифицированной помощи.
Столь очевидные и абсолютно необходимые в этих условиях
противошоковые мероприятия несут в себе серьезную угрозу
вторичных кровотечений из раны мозга, остановка которых в
условиях этапа квалифицированной помощи почти всегда оказы-
- 226 вается неудачной.
В качестве иллюстрации приводим одно из таких клинических наблюдений.
Раненый О, 19 лет, ист. б-ни 77/3215, 18.02.поступил в
медико-санитарный батальон после подрыва на мине (УВП-2) с
тяжелыми сочетанными взрывными ранениями головы, лица, отрывом обеих кистей, открытым переломом левого бедра. Артериальное давление при поступлении 70/50 мм. рт. ст., пульс 143
в одну минуту. Нарушение сознания до уровня глубокого оглушения. Начата инфузионная терапия. За 40 минут перелито 2400
мл инфузионных растворов. Подъем артериального давления до
110/70 мм.рт.ст. Усиление кровотечения из раны в правой теменно-височной области. Усугубление расстройств сознания.
Экстренная краниотомия. В ходе операции кровотечение усиливалось, попытки местного гемостаза безуспешны. Падение артериального давления, смерть больного.
Опасность вторичных кровотечений в период проведения
противошоковых мероприятий и стабилизации показателей артериального давления характерна и для сочетанных повреждений
органов грудной клетки, брюшной полости. По этой причине в
период стабилизации гемодинамических показателей должна быть
обеспечена надежная возможность хирургического пособия по
остановке вторичных кровотечений.
Хирурги этапа квалифицированной помощи оказываются перед дилеммой - необходимостью выведения больного из шока и
риском усиления (возобновления) кровотечения по мере стабилизации артериального давления. Применительно к нейрохирургическому контингенту раненых попытки решения этой задачи
- 227 оперативным путем в условиях этапа квалифицированной помощи,
как правило, обречены на неудачу.
Анализ результатов экстренных оперативных вмешательств,
выполненных на этапе квалифицированной помощи по поводу продолжающегося наружного кровотечения свидетельствует, что из
числа раненых с проникающими черепно-мозговыми повреждениями, оперированных по неотложным показаниям, умерли 91,7%.
Причинами летальных исходов явились - невозможность остановки кровотечения в ходе операции у 33,3%, осложнения на "мозговом" этапе операции у 41,7% погибших.
При анализе операционных протоколов отмечено, что во
всех этих случаях хирургами был избран план операции, не соответствовавший целям хирургического пособия. Вместо осторожного и целенаправленного поиска источника кровотечения с
использованием минимального объема вмешательства и прекращением операции сразу же по достижению удовлетворительного гемостаза у всех пострадавших предпринята первичная хирургическая обработка раны с развитием смертельных осложнений уже
на этапе доступа. Попытки выполнения классической хирургической обработки мозговой раны на этапах квалифицированной
помощи при отсутствии необходимого технического оснащения и
устойчивых навыков только усугубляли сложившуюся ситуацию.
Вместе с тем, в подавляющем большинстве из анализируемых
наблюдений источником кровотечения являлись сосуды поверхностных отделов раны.
Поиски эффективных способов гемостаза в мозговой ране
являются одной из наиболее важных задач совершенствования
нейрохирургического пособия на этапе квалифицированной помо-
- 228 щи
В ряде случаев остановка наружного кровотечения может
быть достигнута местным применением различных гемостатических материалов: гемостатической губки или марли, салфеток
смоченных 3% раствором перекиси водорода, 5% раствором аминокапроновой кислоты, наложением на рану марлевых пакетов е
гелевином, апликацией салфеток с копрофером.
Анализ клинических наблюдений свидетельствует о том,
что в подавляющем большинстве случаев остановку наружного
кровотечения удается осуществить не прибегая к оперативному
вмешательству на этапе квалифицированной помощи.
Вместе с тем, даже в тех случаях когда операция является единственным средством остановки кровотечения, она не может рассматриваться на этапе квалифицированной помощи как
хирургическая обработка раны, а должна включать только те
этапы, которые необходимы для достижения цели операции - остановку кровотечения, устранение сдавления головного мозга.
Подобные операции, не заменяя хирургической обработки,
позволяют отвести непосредственную угрозу смертельных осложнений и являются средством, обеспечивающим возможность переноса радикальной хирургической обработки раны на этап специализированной помощи, только в условиях которого последняя
может быть выполнена по "идеальной" схеме с достижением максимального функционального результата.
- 229 5.5. Общие принципы патогенетической терапии у пострадавших с боевыми поражениями черепа и головного
мозга.
Использование традиционных клинических принципов лечения сочетанных повреждений, основывающихся на максимально
быстрой и полной коррекции (приведению к норме) сменяющих
друг друга на различных этапах травматической болезни доминирующих патологических синдромов, применительно к боевой
нейротравме весьма спорно. В условиях многофакторности боевых поражений резко возрастает альтернативность лечебных мероприятий . Попытка устранения одного патологического синдрома неизбежно сопровождается усугублением другого. Проведение в качестве противошоковых мероприятий инфузионной терапии в условиях первичной сердечно - легочной недостаточности
несет реальную угрозу нарастания гипертензии в системе малого круга. Дегидратационная терапия, сопровождаясь гемоконцентрацией усугубляет дисциркуляторные расстройства и прежде
всего в наиболее уязвимых местах - головном мозге , легких ,
сердце и т.д.
По этим соображениям главной задачей лечебной программы
у этой категории пострадавших следует считать не стремление
к "нормализации" основных показателей жизненно - важных
функций, а проведение мер направленных на создание оптимальных условий функционирования саногенетических механизмов.
Рассматривая лечебные мероприятия в качестве одного из
звеньев системы саногенеза, нельзя не учитывать и того , что
- 230 все эти процессы происходят у пострадавших исходно находящихся в состоянии эколого - профессионального перенапряжения, что само по себе вызывает напряжение адаптивных механизмов гомеостаза .
Шок , кровопотеря , явления эндотоксикоза и расстройства сознания являются ведущими синдромами в клинике острого
периода взрывных поражений. Вполне понятно , что именно на
их устранение направлены первоочередные лечебные мероприятия. Однако , традиционно сложившийся механизм их коррекции
предполагает интенсивные лечебные мероприятия направленные,
прежде всего, на восстановление ряда физических констант организма ( артериальное давление , частота пульса, центральное венозное давление ). К сожалению, чаще всего в повседневной лечебной практике это достигается массивным введением
в сосудистое русло сред грубо меняющих условия существования
клеточных структур крови (гипо - и гиперосмолярные растворы,
крупномолекулярные соединения и т.д.).
Анализ изменений морфофункциональных показателей клеточного иммунитета еще раз подтверждает положение о том, что
чем тяжелее поражение , возникающее у пострадавшего , тем
более точной , целенаправленной и щадящей должна быть интенсивная терапия. Объем и качество прежде всего инфузионной
терапии должны определяться с учетом всех звеньев патогенетической цепи и надежного мониторинга иммунологических и биохимических показателей гомеостаза. В этом плане перефразируя известное выражение Н.Н.Бурденко (1943) можно с уверенностью сказать , что при всех вариантах , не нужно забывать
, что интенсивная терапия "наспех" , "вслепую", при пальце-
- 231 вом обследовании, как и "лихорадочное трепанирование" приносит только вред .
Вполне понятно , что возможности полноценного контроля
всех необходимых показателей резко отличаются от потребностей в них , особенно на этапах , где проведение интенсивной
терапии раненым наиболее значимо. В этих условиях, по нашему
мнению, при проведении интенсивной терапии должен соблюдаться принцип в соответствии с которым лечебные мероприятия
должны быть в максимально возможной степени направлены на
экстренное устранение причин обусловливающих доминирующий
клинический синдром у пострадавшего. Восстановление внешнего
дыхания, местная остановка кровотечения, борьба с болью являются безусловно во всех этих случаях первоочередными задачами.
Важной особенностью противошоковых мероприятий у пострадавших с черепно - мозговыми повреждениями является стремление к блоку афферентных раздражителей максимально близко к
месту возникновения патологической болевой ирритации (зоне
повреждений). В условиях грубо нарушенных механизмов центральной регуляции нейро-висцеральных взаимоотношений сокращение потока раздражителей от обширных зон повреждений является важнейшим условием восстановления координирующей деятельности центральной нервной системы. Большинству пострадавших у которых тяжелые черепно - мозговые поражения сочетаются с тяжелыми повреждениями конечностей и сопровождаются
шоком представляется возможным в процессе оказания им неотложной помощи достичь стабилизации показателей артериального
давления уже только выполнением футлярных и проводниковых
- 232 новокаиновых блокад.
Попытки активной медикаментозной коррекции "основополагающих" клинических показателей ( артериального давления,
пульса, числа дыханий, часового диуреза ) посредством столь
широко использующихся в практике лечения мирной политравмы ,
вазопрессоров, кардиотонических средств, диуретиков, при лечении боевых поражений могут быть оправданы только в качестве крайней меры. Основой же лечебной программы при этом виде
боевой патологии должно явиться проведение мероприятий направленных на создание наиболее благоприятных условий для деятельности собственных регуляторных механизмов. Так, например, по данным K.E.Richard (1991) одним только приданием
функционально выгодного положения пострадавшему с черепно мозговой травмой в сочетании с нормализацией внешнего дыхания может быть достигнуто снижение внутричерепного давления
адекватное введению 1 г маннита на 1 кг веса пострадавшего.
С этой точки зрения у пострадавших с черепно - мозговыми повреждениями восполнение объема циркулирующей жидкости
предпочтительно осуществлять энтеральным путем. Этим достигается включение собственных регулирующих механизмов организма пострадавшего , обеспечивающих наиболее целесообразный
гидродинамический балланс (Анохин П.К.,1980).
Введние жидкости, белков, электролитов и т.д. в организм пострадавшего через "естественный биологический барьер
" сводит до минимума эффект "качелей", выраженность которого
прямо пропорциональна "интенсивности лечения".
При отсутствии возможностей эффективного контроля адекватности не только объема , но и качества инфузионной тера-
- 233 пии, видимо, оправдано использовать внутривенный путь введения прежде всего для гемотрансфузий и инфузий сред максимально близких по своим физикохимическим параметрам к сыворотке.
К аналогичному заключению пришли и американские врачи ,
работавшие во Вьетнаме (Hayes G.J.,1967; Rish B.L.,1977).
Развивающиеся при тяжелых поражениях функциональные и
морфологические изменения иммунокомпетентных клеток , нарушения центральных механизмов иммунологической реактивности
ставят под сомнение возможности эффективной медикаментозной
иммунокоррекции.
В этих условиях наиболее реальным путем предотвращения
иммунологического паралича является максимально возможное
уменьшение антигенной нагрузки. Последнее может быть достигнуто проведением полноценной хирургической обработки, эффективным и продолжительным промывным дренированием, создание
условий к возможно раннему восстановлению целостности гематоэнцефалического барьера.
Уменьшение антигенной нагрузки из очагов разрушения
обеспечивает возможность в целях стимуляции иммунного ответа
переключать акценты иммунологичкеской защиты на те звенья,
которые в настоящее время находятся под максимальной нагрузкой.
Представленные соображения отражают общие воззрения на
стратегию интенсивной терапии у этой категории раненых.
Оценка эффективности проводимого лечения и динамический
контроль направленности течения травматической болезни не
только по физическим параметрам состояния отдельных систем
- 234 организма, а стремление к наблюдению за состоянием наиболее
интимных структур, каковыми являются клеточные элементы,
представляет собой важный принцип современной системы лечения раненых.
5.6. Хирургическое лечение боевых пореждений
черепа и головного мозга.
Опыт Великой Отечественной войны и последующих локальных конфликтов убедительно показал, что при ранениях черепа
и головного мозга ни приближение помощи к передовым позициям, ни ранняя хирургическая обработка еще не решают проблемы
лечения этой категории пострадавших, если они эвакуируются в
общем потоке с другими ранеными, а обработка черепно - мозговых повреждений осуществляется общими хирургами , мало
знакомыми с принципами хирургической обработки ран мозга (
Поленов А.Л.,1940; Ахутин М.Н., 1942;1943;1944; Бурденко
Н.Н.,1947).
Опыт ведущих нейрохирургов убедительно показал , что
значение сроков первичной хирургической обработки ран мозга
нередко переоценивалось. Как писал М.Н.Ахутин (1942) "...
время, прошедшее между ранением и операцией , играет при черепных ранениях значительно меньшую роль , чем качество и
длительность госпитализации ". Отношение к ранним операциям
нашло отражение в широко известных словах Н.Н.Бурденко
(1943):"... при всех вариантах , не нужно забывать , что
операции наспех, вслепую , при пальцевом обследовании и ли-
- 235 хорадочное трепанирование приносят только вред. Выгоднее
оперировать позже, чем оперировать плохо ".
Вопрос о сроках первичной хирургической обработки ран
черепа и головного мозга нельзя решать шаблонно. Известно,
что инфекционные осложнения в черепно-мозговой ране могут
развиваться в различные сроки. При "молниеносных" формах менингиты и энцефалиты возникают уже в первые часы после ранения, вместе с тем известно большое число случаев благоприятного течения проникающих огнестрельных ранений вообще не
подвергавшихся хирургической обработки. Тем не менее рассмотренные нами закономерности фаз течения раневого процесса
в веществе мозга еще раз свидетельствуют, что именно на 3-5
сутки после ранения по мере стихания отека в зоне раны и
восстановления ликвородинами вероятность развития инфекционных осложнений наиболее высока. По этой причине к этому сроку необходимо выполнить хирургическую обработку черепно-мозговой раны. Хирургическая обработка ран черепа и головного
мозга, предпринимаемая в первые трое суток после ранения
считается ранней. Хирургическая обработка предпринимаемая на
4-6 сутки после ранения является отсроченной, она выполняется при невозможности осуществить хирургическую обработку в
специализированном госпитале в более ранние сроки.
Техника хирургической обработки ран черепа и головного
мозга. Важнейшим элементом хирургической обработки черепно-мозговых ран является тщательная подготовка операционного
поля. Любую хирургическую обработку раны на голове вне зависимости от ее глубины и размеров раны следует начинать с
бритья волос и тщательного туалета кожи головы. Эти меропри-
- 236 ятия представляют собой один из наиболее длительных и трудоемких этапов предоперационной подготовки. Вместе с тем, тщательность их выполнения является является одним из неприменных условий благоприятного заживления раны. Средняя продолжительность этого этапа предоперационной подготовки при наличии необходимых инструментов и подготовленного персонала
занимает 25 - 30 минут.
Хирургическая обработка ран мягких тканей.
При кажущейся простоте этой операции результаты лечения
раненных в мягкие ткани головы во всех военных конфликтах
второй половины 20 столетия характеризуются значительным
числом осложнений. В период Великой Отечественной войны
только 50% раненных в мягкие ткани закончили лечение в сроки
до 2 месяцев.
Наличие обширных дефектов кожных покровов головы явилось типичным осложнением боевых повреждений черепа и головного мозга в годы Великой Отечественной войны, отражавшим
наиболее распространенные ошибки хирургической обработки
ран. Единодушное осуждение методики "вырезания пятаков" кожи
на голове, в послевоенных публикациях, к сожалению не привело к уменьшению частоты этого вида осложнений в последующих
военных конфликтах.
Наличие обширных гранулирующих ран головы и лица с обнажением на значительной площади костей свода черепа и мозговых оболочек явилось своеобразной "визитной карточкой"
многих военных конфликтов последних лет. Второй, не менее
- 237 значимой причиной, побудившей нейрохирургов уделить самое
пристальное внимание этой проблеме, явился особый характер
повреждений головы, вызванных взрывами, как правило сопровождавшихся обширными разрушениями кожных покровов, устранение которых не могло быть достигнуто простым ушиванием краев
раны .
Следует отметить, что если после операций , выполненных
по поводу проникающих и непроникающих взрывных поражений черепа и головного мозга на этапе специализированной помощи,
дефекты кожных покровов имели место в 3,1%, то после оперативных вмешательств, предпринятых на этапе квалифицированной
помощи, они отмечены у трети пострадавших. Наиболее частыми
ошибками при выполнении хирургической обработки ран мягких
тканей на этапе квалифицированной помощи являются:
- неоправданно широкое иссечение краев кожной раны;
- недостаточный гемостаз; - плохое сопоставление краев
кожной раны; - неадекватное дренирование. Среди всех
пострадавших с боевыми черепно-мозговыми
повреждениями не устраненные дефекты кожи после первичной
хирургической обработки по материалам Афганского конфликта
наблюдались в 6,8% случаев.
Дефекты кожных покровов головы по причинам их образования могут быть разделены на первичные, сформировавшиеся от
воздействия поражающих факторов оружия, и вторичные, явившиеся результатом погрешностей артифициального воздействия.
Образование наиболее значительных дефектов кожи характерно для контактных взрывных поражений как на открытой
местности (УВП-2), так и при поражении людей кумулятивными
- 238 ранящими снарядами в технике (УВП-4).
Характерно, что у всех пострадавших с взрывными ранениями черепа и головного мозга первичные дефекты мягких тканей
обусловлены механо-термическим воздействием, причем ведушая
роль в повреждении кожных покровов принадлежит механическим
повреждениям, в то время как термическое воздействие представлено точечными участками ожога II - III В ст. в местах
вкрапления в кожу капель расплавленного метала и горящих
частиц взрывчатого вещества.
Механо-термическое повреждение краев кожных дефектов
существенно усложняет задачу укрытия обнаженных участков
кости или мозговой раны местными тканями в процессе первичной хирургической обработки .
Обязательным условием полноценного проведения хирургической обработки черепно-мозговой раны является наличие необходимого оснащения. К числу наиболее важных для таких операций инструментов относятся аппарат для хирургической диатермии, электрический аспиратор, костные кусачки Егорова-Фрейдина, конусное сверло-фреза Гребенюка.
При хирургической обработке ран мягких тканей головы не
следует иссекать края кожной раны, так как это увеличивает и
без того существенный дефицит мягких тканей, а эффективность
данного приема в профилактике инфекционных осложнений не высока. Раны мягких тканей головы без повреждения апоневроза
не подлежат ушиванию, поскольку края таких ран удерживаются
сближенными неповрежденным апоневрозом. Такую рану достаточно тщательно промыть 3% раствором перекиси водорода, ложкой
Фолькмана очистить от инородных тел и закрыть стерильной по-
- 239 вязкой. Таким же образом обрабатываются множественные мелкие
(точечные) раны мягких тканей головы.
Особое внимание следует уделять детальному осмотру дна
и стенок раны, удаляя с них попавшие а рану волосы, мелкие
инородные тела. Полноценное отмывание всех инородных тел
должно сочетаться с коагуляцией всех кровоточащих сосудов и
достижением надежного гемостаза в ране. Раны размерами более
4 см. подлежат промывному дренированию, которое выполняется
одной сквозной полихлорвиниловой трубкой (рис. ...). Важным
элементом операции является точное сопоставление краев раны
без натяжения их. Эффективным способом достижения такого
состояния краев раны является использование "двухэтажных"
кожно-апоневротических швов по Донатти. При взрывных ранениях, сопровождающихся ожогами и опаления кожи вокруг ран, для
разобщения над- и подапоневротического пространства рану шивают узловыми швами только за апоневроз без наложения швов
на кожу. Тем самым ушитый апоневроз отграничивает кости черепа от наиболее инфицированных поверхностных слоев раны.
(рис. ...). Пораженные участки кожного покрова в послеоперационном периоде ведутся под влажно-высыхающими повязками и
ежедневно подвергаются ультафиолетовому облучению.
Следует отметить, что до 10-12% ран мягких тканей, нанесенных современными образцами оружия нуждаются в проведении достаточно сложных оперативных вмешательств, направленных на предупреждение развития инфекционных осложнений в ране, устранение дефектов мягких тканей с целью закрытия обнаженных участков свода черепа. Выполнение этих операций осуществляется в специализированном военно-полевом нейрохирур-
- 240 гическом госпитале.
Хирургическая обработка непроникающих черепно-мозговых
ранений. Хирургическая тактика при обработке современных
непроникающих черепно-мозговых ранения характеризуется рядом
специфических черт, обусловленных несоответствием
между
внешними видимыми проявлениями ранения и характером внутричерепных изменений. В качестве доступа при хирургической обработке непроникающих ранения используются внераневые разрезы по классическим линиям доступов к различным отделам черепа. Множественный характер ранения предопределяет необходимость выбора такого доступа, который обеспечивал бы возможность осмотра участка кости в проекции множественных кожных
ран.
При краевых поврежденияж кости по типу узурации (неполный перелом) в зоне повреждения кости накладывается фрезевое
отверстие с обязательным осмотром эпидурального пространства. При выявлении эпидуральной гематомы трепанационный дефект расширяется и гематома удаляется. В случае повреждения
наружней и внутренней кортикальной пластики выполняется краниотомия с ревизией субдурального пространства. У 2/3 раненых с непроникающими черепно-мозговыми ранениями имеют место
очаги размозжения головного мозга с параконтузионнвми гематомами в проекции огнестрельного перелома. После аспирации
очагов размозжения головного мозга разрез твердой мозговой
оболочки ушивается атравматической нитью 4/0. Промывное дренирование эпидурального пространства на 3-4 дня после операции. (рис....).
Хирургическая обработка
проникающих черепно-мозговых
- 241 ранений представляет наибольшие сложности для нейрохирурга.
В полном объеме эти оперативные пособия могут выполняться
только на этапе специализированной помощи. В реализации плана оперативного пособия одним из ключевых моментов является
выбор операционного доступа. Применявшийся в годы Великой
Отечественной войны метод "форсированного расширения раневого канала" в настоящее время оставлен. Современные способы
хирургической обработки проникающих черепно-мозговых ранений
характеризуются широким внедрением приемов и способов плановой нейрохирургии - использование линейных доступов, приенением микрохирургической техники, широким использованием первичных реконструкций в ходе выполнения первичной хирургической обработки. Учитывая множественный характер современных
боевых повреждений черепа и мозга, необходимость ревизии
сразу нескольких участков кости и мозга из одного операционного доступа, оптимальными разрезами для достижения этих целей являются: разрез по биаурикулярной линии при ранениях
лобной и фронто-орбитальной областей; линейный разрез по Кушингу при ранениях височной и теменной областей; парамедианный доступ при ранениях задней черепной ямки и затылочной
области. Линию разреза следует обязательно располагать вне
ран, проводить ее только через неповрежденные участки кожи.
Перед разрезом мягкие ткани инфильтрируют 0,25% раствором
новокаина с включением 1 г. антибиотика широкого спектра
действия на 250 мл. раствора. Кожно-апоневротические лоскуты
отсепаровывают острым путем от надкостницы на таком протяжении, чтобы иметь возможность осмотреть кость в проекции всех
ран мягких тканей этой области. Не следует предпринимать по-
- 242 пытки обязательного удаления всех мелких металлических инородных тел мягких тканей головы, которые при взрывных ранениях могут достигать 8 - 12 в пределах пораженной области
головы. Важно установить какие из них вызвали повреждение
кости и только на этих осколках сконцентрировать свое внимание. На этапе доступа важно помнить, что 1/3 всех ранений с
повреждением твердой мозговой оболочки являются вторичнопроникающими. Это означает, что сам ранящий снаряд не проникал
за пределы ТМО, а ее повреждение было вызвано костными фрагментами, образовавшимися в зоне огнестрельного перелома. Такие костные фрагменты с полным основанием могут рассматриваться в качестве вторичных ранящих снарядов. Подобный тип
повреждения головного мозга и его оболочек в наибольшей степени характерен для тангенциальных пулевых и осколочных ранений. Характер повреждения кости в зоне входного отверстия
определяют способ краниотомии. При дырчатых огнестрельных
переломах, характерных для слепых проникающих осколочных ранений, трепанация черепа может быть выполнена костно-пластическим способом. Пулевые ранения ввиду гораздо более высокой
кинетической энергии ранящего снаряда, вызывают грубые обширные разрушения кости в форме многооскольчатых переломов
при которых может быть применена только резекционная трепанация черепа. Размер трепанационного дефекта при этом определяется зоной разрушения кости. Следует избегать распространения трепанационных дефектов на проекционные зоны синусов. Широкое вскрытие твердой мозговой оболочки является
обязательным этапом радикальной первичной хирургической обработки. Линию разреза твердой мозговой оболочки целесооб-
- 243 разно располагать так, чтобы по завершению обработки мозговой раны разрез ТМО можно было легко ушить. В наибольшей
степени этим требованиям соответствует "Н-образный" разрез
твердой мозговой оболочки. Перед началом мозгового этапа
операции операционное поле отграничивается стерильным бельем, осуществляется смена операционных инструментом и перчаток всех членов хирургической бригады. После удаления крупных костных фрагментов , сгустков крови из начальных отделов
раневого канала и подоболочечных пространств мозг вокруг раневого канала защищается полосками ваты смоченными 0,9%
раствором хлорида натрия, оставляя открытым только зону раневого канала. Хирургическая обработка раневого канала наиболее сложный и ответственный этап операции. Главной задачей
ее проведения является полное удаление всех костных фрагментов, сгустков крови, мозгового детрита. Удаление металлического ранящего снаряда является желательным элементом операции, но при расположении последних в желудочках головного
мозга ил глубинных отделах мозга (парастволовых зонах или
области подкорковых узлов) от поиска и удаления металлических осколков следует воздержаться. Установлено, что костные
фрагменты в 7 раз чаще являются причиной формирования мозговых абсцессов, чем металлические инородные тела.
Эффективный поиск и удаление костных фрагментов возможны только с учетом закономерностей расположения костных
фрагментов в мозговой ране. Выявлена убедительная закономерность расположения костных отломков в ране мозга вне зависимости от протяженности раневого канала. Костные отломки,
внедрившиеся в мозг из зоны огнестрельного перелома кости
- 244 располагаются двумя группами. Первая группа костных фрагментов,
представленная крупными осколками кости размерами
0,5-1,5 см. располагается в просвете раневого канала и его
стенках не проникая глубже 1,5 - 2 см. Они вместе со сгустками крови и мозговым детритом могут быть легко удалены
струей жидкости или извлечены из стенок раневого канала пинцетом под визуальным контролем. Вторая группа мелких костных
фрагментов размерами 0,2-0,1 см. в виде "костного облака"
внедряется в мозговое вещество по ходу раневого канала на
глубину 4-4,5 см. Глубже распространения костных фрагментов
не происходит даже при сквозном характере ранения. Полное
удаление второй группы костных отломков является обязательным. Для достижения этих целей в ходе хирургической обработки мозговой раны оправдано применение методики тугого заполнения раневого канала смесью фибриногена и тромбина.
Для приготовления смеси готовят компоненты 1 и 2. Компонент 1 : 1 г. фибриногена человеческого растворяют
в 20 - 25 мл. 0,9% раствора хлористого натрия. Компонент 2 :
400 условных единиц тромбина (содержимое
двух ампул)растворяют в 6 мл. 0,9% раствора хлористого натрия. В отдельные шприцы набирают компоненты 1 и 2. Соединив
шприцы тройником исходные компоненты смеси по трубке введенной в раневой канал вводят одновременным нажатием на поршни
обоих шприцев. ( Рис. ....). За счет смешения компонентов
смеси в просвете раневого канала происходит формирование
сгустка фибрина, образующего плотный слепок раневого канала.
После первого заполнения раневого канала смесью и извлечения
сгустка из раны вместе с включенными в него мозговым детри-
- 245 том и инородными телами осуществляется повторное заполнение
раневого канала. Такая "наливка" раневого канала способствует хорошему гемостазу, делает возможным визуальный осмотр
мозговой раны. Слепок фибрина при этом выполняет роль эластичного мягкого ранорасширителя и своеобразного проводника
по которому поэтапно можно ревизовать весь раневой канал.
Техника хирургической обработки раны мозга следующая.
Наконечником отсоса на глубину 5-7 мм. аспирируется содержимое раневого канала и очаги размозжения из его стенок. Аспирацию прекращают при появлении в стенках мозгового вещества
желто-розовой окраски с мелкими кровоточащими сосудами. Завершив хирургическую обработку на этом уровне, удаляют следующий фрагмент сгустка на глубину 7-10 мм, подвергая хирургической обработке следующий фрагмент раны. Металлические
инородные тела из глубоких слепых раневых каналов могут быть
эффективно удалены введением в них штифт- магнитов. водя в
начальные отделы раневого канала инструмент только слегка
придерживают, давая ему возможность проникать вглубь раны
под собственным весом. По мере достижения магнитом металлического осколка ощущается легкий едва уловимый щелчок (феномен прилипания) по которому судят о том, что осколок найден
и может быть удален из раны.
После проведения хирургической обработки мозговой раны
раневой канал дренируется двухпросветной трубкой для осуществления непрерывного длительного промывания раны. (Рис.
...). При выполнении радикальной бережной хирургической обработки выполняется ушивание раны твердой мозговой оболочки
атравматической нитью 4/0. Ушивание раны мягких тканей швами
- 246 за апоневроз.
Эффективность и продолжительность промывного дренирования оценивается по результатам цитологического исследования
промывной жидкости.
.
- 247 ГЛАВА VI
ОСЛОЖНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА
6.1. Поздние неинфекционные осложнения.
6.1.1. Травматические кисты головного мозга.
Последствия ЧМТ, имеющие в своей основе различное морфологическое и функциональное выражение, чрезвычайно многообразны. Они развиваются преимущественно в промежуточном и отдаленном периодах травматической болезни мозга. Среди последствий черепно-мозговой травмы особое место занимают посттравматические кисты, которые по локализации разделяются на
субарахноидальные и внутримозговые. Первые чаще наблюдаются
у детей, вторые - у взрослых.
Патогенез посттравматических кист головного мозга многообразен. В их развитии большое значение имеют слипчивые процессы в мягких оболочках мозга, обусловливающие отграничение
субпиальных
кровоизлияний
от окружающих подоболочечных
пространств и последующую транссудацию тканевой жидкости и
ликвора в их полость. За счет последней происходит постепенное формирование кистозных полостей в толще поверхностных
отделов мозга. В ряде случаев образование кист связано с реактивными изменениями в паутинной оболочке, и весь процесс
описывают под названием "кистозный посттравматический церебральный арахноидит". Иногда такие кисты формируются в перивентрикулярных отделах головного мозга вследствие организации сливных субэпендимарных кровоизлияний.
- 248 Наиболее частой причиной образования травматических кист
головного мозга принято считать процесс рассасывания внутримозговых гематом в области геморрагических ушибов мозга либо
в зоне некротического распада мозгового вещества. В процессе
формирования внутримозговых кист содержимое гематомы или
очага размозжения постепенно рассасывается и замещается
транссудатом, поступающим в кисту вследствие повышенной осмолярности внутрикистозной жидкости. Мозговая ткань вокруг
кистозной полости обычно уплотнена, в отдельных участках
имеет структуру глиозного рубца.
Внутренняя стенка кисты блестящая, иногда с гемосидериновой пигментацией. В жидкости кисты обычно повышено содержание белка, умеренное количество клеточных элементов, преимущественно лимфоцитов, зернистых шаров с включением гемосидерина, макрофагов. При обширных очагах размозжения мозга нередко образуются порэнцефалические кисты, сообщающиеся с желудочками мозга и подоболочечными пространствами. Иногда порэнцефалия формируется вторично за счет первоначально изолированных внутримозговых постравматических кист,
которые
вследствие нарастающей атрофии и рубцово-сморщивающих процессов мозга объединяются с желудочковой системой и подоболочечными пространствами.
Существенную роль в возникновении кист, сообщающихся с
желудочковой системой, играет повышенное внутричерепное давление, что связано с гиперпродукцией ликвора либо с нарушением всасывания его.
В отдельных случаях образование посттравматических внутримозговых кист может быть обусловлено травматической ло-
- 249 кальной ишемией мозга за счет тромбоза церебральных сосудов
в области контузионных очагов.
Особую форму составляют посттравматические субарахноидальные кисты. Чаще всего такие кисты располагаются в сильвиевой щели, реже конвекситально в других областях и в задней черепной ямки. При этом они могут быть значительного
объема.
В большинстве случаев киста имеет воронкообразную форму,
вершина ее обращена в сторону мозга. Стенки образованы атрофированной коркой, белым веществом мозга и его оболочками.
Содержимое кисты чаще по составу близко к ликвору, реже (при
разобщении полости кисты с ликворным пространством) слегка
ксантохромное.
К л и н и к а.
Посттравматическая киста характеризуется, как правило,
длительным, реммитирующем течением. Клинические проявления
не имеют каких-либо специфических особенностей. Обычно локализация кисты обусловливает ту или иную очаговую симптоматику и придает характерную фокальную окраску эпилептическим
припадкам, которые являются нередким симптомом данной патологии.
В динамике клинической картины решающее значение имеет
тот факт, сообщается-ли киста с желудочковой системой или
подоболочечными пространствами, либо внешнего оттока жидкости из кисты не имеется. В последнем случае на первый план
могут выступать явления трансмиттирующей или неуклонно на-
- 250 растающей внутричерепной гипертензии со всеми вытекающими
отсюда последствиями: головные боли, застойные явления на
глазном дне, эпилептические припадки, двигательные нарушения, в далеко зашедшей стадии заболевания - вторичные дислокационные симптомы.
В большинстве случаев, несмотря на большие размеры внутримозговой посттравматической кисты, заболевание имеет доброкачественное течение без признаков внутричерепной гипертензии. Это объясняется включением в патологический процесс
компенсаторных механизмов, среди которых немалую роль играет
нарастающая атрофия мозга. При этом в отдельных случаях,
особенно у детей, атрофические процессы настолько выражены,
что полушарие мозга на стороне кисты почти полностью замещается ею, при этом симптомы выпадения могут быть минимально
выражены. Для субарахноидальных посттравматических кист у
детей характерны также выпячивание и истончение предлежащей
кости при отсутствии изменений и болезненности мягких тканей; непостоянный односторонний экзофтальм, отставание в
психическом развитии ребенка.
Д и а г н о с т и к а.
Диагностика посттравматических кист основывается на данных анамнеза черепно-мозговой травмы, клинической картины и
данных дополнительных методов исследования, ведущими среди
которых
являются компьютерная томография, краниография,
пневмоэнцелография (при сообщении полости кисты с желудочком
мозга).
- 251 Дифференциальная диагностика заболевания проводится
с
травматическим абсцессом мозга, кистозной опухолью головного
мозга, паразитарными кистами (однокамерный эхинококк).
До введения метода компьютерной томографии фактически было мало опорных данных для диагностики посттравматических
кистозных образований в мозге. Кистозные изменения на краниограммах, ангиографические, ангиокистографические и даже
пневмоэнцефалографические данные не всегда помогали установить размеры, форму, расположение, множественность и соотношение кисты с окружающими тканями. С применением КТ и водорастворимых контрастных веществ стало возможным ответить на
большинство из этих вопросов. Однако, в ряде случаев, только
комплекс методов, включая кистографию с амипаком (омнипаком), реже воздухом, и пневмоэнцефалографию, позволяет уточнить, сообщается киста или нет с желудочковой системой.
С учетом патоморфологических данных и результатов обследования методом КТ больных с осложнениями черепно-мозговой
травмы Корниенко В.Н. и соавт. (1987 г.) выделили различные
формы посттравматических кист головного мозга:
1) единичные, множественные; 2) сообщающиеся, не сообщающиеся с желудочками мозга; 3) после травмы с размозжением
мозга, с повреждением костей черепа или без такового; 4)
субарахноидальные.
Естественно, могут наблюдаться различные комбинации перечисленных групп.
Л е ч е н и е
- 252 Лечение посттравматических кист является дифференцированным. Множественные, небольших размеров кисты, не вызывающие
существенных изменений в неврологическом статусе, лечат консервативно (противосудорожные, рассасывающие средства).
Основными показаниями к операции являются неэффекивность
медикаментозной терапии при частых эпилептических припадках,
внутричерепная гипертензия, отставание ребенка в психическом
развитии.
Хирургическая тактика определяется локализацией кисты.
При субарахноидальных кистах преимущественно осуществляют:
1) опорожнение кисты с частичным иссечением ее стенок и
восстановлением проходимости субарахноидального пространства;
2) шунтирующие операции: кисто-перитонеальное шунтирование и др. При внутримозговых кистах проводят их опорожнение
с удалением оболочечно-мозгового рубца, пластику дефекта
стенки желудочка мозга при сообщении кисты с полостью желудочка.
6.1.2. Посттравматическая гидроцефалия.
Посттравматическая гидроцефалия - активный прогрессирующий процесс избыточного накопления жидкости в ликворных
пространствах и веществе головного мозга вследствие черепно-мозговой травмы, обусловленный морфологически нарушениями
циркуляции и резорбции цереброспинальной жидкости и характеризующийся увеличением желудочковой системы, перивентрику-
- 253 лярным отеком и сдавлением субарахноидальных щелей, с клиническими проявлениями в виде симптомокомплекса с доминированием интеллектуально-мнестических и
атаксических
расстройств.
При оценке частоты возникновения посттравматической
гидроцефалии, по последним данным литературы, отмечается
чрезвычайный разброс от 1% до 90% что очевидно вызвано смешением различных видов патологии, объединяемых лишь по одному формальному признаку - увеличению размеров желудочков
мозга. При анализе наблюдений в институте нейрохирургии им.
Н.Н.Бурденко сделан вывод, что гидроцефалия при ЧМТ совершенно различна по своему патогенезу, клинике , тактике лечения в остром, промежуточном и отдаленном периодах.
Сроки развития посттравматической гидроцефалии широко
варьируют - от одного месяца до года и более.
После тяжелой черепно-мозговой травме с очаговыми поражениями мозга развиваются различные формы: нормотензивная,
гипертензивная и оклюзионная гидроцефалия.
ПАТОГЕНЕЗ
В остром периоде черепно-мозговой травмы доминирует
дислокационная гидроцефалия, которую определяют как расширение желудочков при черепно-мозговой травмы вследствие сдавления межжелудочкового отверстия либо водопровода мозга. Чаще дислокационная гидроцефалия является односторонней, возникая при выраженном смещении срединных структур мозга,
- 254 обуславливаемом внутричерепными гематомами, субдуральными
гигромами, очагами размозжения и другими объемными травматическими субстратами на фоне отека и набухания мозга. При
сдавлении водопровода мозга на уровне мозжечкового намета
дислокационная гиидроцефалия является двусторонней. Также
выраженная симметричная двусторонняя гидроцефалия наблюдается при компрессии ликворных путей на уровне задней черепной
ямки. Таким образом, дислокационная гидроцефалия в остром
периоде является, обычно, признаком грубой декомпенсации
травматического процесса и требует устранения причины сдавления мозга или блокады ликворных путей.
В промежуточном и отдаленном периодах черепно-мозговой
травмы дислокационная гидроцефалия обычно развивается постепенно, сопровождая хронические субдуральные гигромы, посттравматические абсцессы и другие объемные поражения, обуславливаемые черепно-мозговой травмой. На этих стадиях окклюзионная гидроцефалия обусловлена обычно рубцово-спаечным
процессом, преимущественно на уровне задней черепной ямки,
требующим либо прямого оперативного вмешатеьства для восстановления ликворооттока, либо шунтирования.
В дополнение к перечисленнным, имеется еще целый ряд
патогенетических факторов, ведущих к облитерации путей ликвороотока: субарахноидальные кровоизлияния, рубцово-спаечные
и атрофические процессы , в том числе после обширных краниотомий и резекционных трепанаций, менингоэнцефалиты и вентрикулиты, структурные посттравматические изменения в ткани
мозга и эпендиме желудочков.
При посттравматической гидроцефалии доминирует нормо-
- 255 тензивный тип. Однако, принципиально важно различать два
различных по механизму и патогенезу процесса избыточного накопления жидкости в головном мозге и ликворных пространствах: 1) активный - вследствие нарушений ликвородинамики и
резорбции цереброспинальной жидкости и 2) пассивный
вследствие уменьшения объема мозга, обусловленного первичным
поражением его паренхимы и дальнейшей диффузной атрофии белого и серого вещества. Первый механизм, активный, характеризует истиную псттравматическую гидроцефалию , а второй относится к атрофической гидроцефалии.
Атрофическая гидроцефалия является отдельной нозологической единицей и определяется как "запущенный" травмой пассивный процесс замещения уменьшающегося в объеме вещества
мозга цереброспинальной жидкостью. Она характеризуется одновременным и обычно симметричным увеличением размеров желудочков мозга, конвекситальных субарахноидальных пространств,
а также базальных цистерн при отсутствии перивентрикулярного
отека.Также при этой форме гидроцефалии нередко уменьшается
плотность серого и белого вещества мозга (за счет ишемии,
глиоза, демиелинизации, уменьшения числа функционирующих капилляров, запустевания периваскуляных пространств, образования лакун и др.).
КЛИНИКА
Клинические проявления посттравматичекой гидроцефалии
разнообразны.Чаще всего они возникают на фоне неврологических и психических нарушений, обусловленных первичной травмой
- 256 мозга. Вследствие этого часть признаков может быть отнесена
к исходу перенесенной черепно-мозговой травмы или преморбидной патологии, а не собственно посттравматической гидроцефалии.
Учитывая разнообразие клиники цесообразно выделять
три варианта:
1. Развитие посттравматической гидроцефалиии происходит на фоне разрешившейся или негрубой остаточной симптоматики тяжелой черепно-мозговой травмы с доминированием в
клинике какого-либо определенного симптомокомплекса.
2. Развитие посттравматической гидроцефалии на фоне
медленно разрешающейся или негрубой остаточной симтоматики
тяжелой черепно-мозговой травмы с присоединением к ней интеллектуально-мнестических и атактических синдромов.
3. Развитие посттравматической гидроцефалии на фоне
вегетативного состояния, что препятствует выходу из него.
Для окклюзионной и гипертензионной гидроцефалии характерна головная боль,чувство головокружения и рвота, интенсивность которых зависит от стадии течения болезни и степени декомпенсации ликвородинамики. При офтальмоневрологическом исследовании обнаруживаются застойные явления на
глазном дне.
При нормотензивной форме болезни вышеперечисленные
симптомы не являются характерными.
Для всех форм посттравматической гидроцефалии у больных, доступных психиатрическому обследованию, наиболее характерной является психопатологическая симптоматика. Наблюдается постоянное присутствие интеллектуально-мнестических
- 257 расстройств, различной степени выраженности слабоумие, сочетающееся с эйфорией, недооценкой своих дефектов, либо с заторможенностью и замедлением психичеких процессов.
При прогрессировании заболевания усиливаются расстройства психики, нарастает аспонтанность больных , вплоть
до исключения любых собственных побуждений к какой-либо деятельности.
У больных с вентрикуломегалией выявляется атаксия,
нередко с характерным "прилипанием стоп к полу". Необходимо
добавить, что даже выраженные нарушения походки не сопровождаются снижением силы в конечностях.
Часто отмечаются нарушения контроля за функцией тазовых органов. Имевшиеся неврологические очаговые симптомы (до
развития посттравматической гидроцефалии) могут нарастать,
при увеличении желудочковой системы, а могут оставаться на
прежнем уровне.
Диагностика посттравматической
гидроцефалии
должна
производиться путем выполнения комплексного обследования,
включающего: неврологический осмотр, психиатрическое обследование, компютерно-томографическое, радилогическое исследование и проведение инфузионных тестов.
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ.
Характерным
КТ-признаком
посттравматической гидроцефалии является расширение преимущественно передних рогов боковых и III желудочков , приобретающих балонообразную форму.
- 258 В остром
периоде тяжелой черепно-мозговой травмы
КТ-грамма характеризуется сдавлением III и бокового желудочков на стороне патологического процесса при одновременном
увеличении размеров диссоциированного контрлатерального бокового желудочка из-за блокады оттока жидкости через межжелудочковое отверстие.
В промежуточном и отдаленном периодах на КТ-граммах
характерным является определение симметричного расширения
вышележащих отделов желудочковой системы, с перивентрикулярным отеком.
В зонах повреждения мозговой ткани возникают дивертикулы, порэнцефалические ходы и кистозные полости. Степень увеличения размеров желудочковой системы не всегда отражает
степень инвалидизации больных, что определяется тяжестью
последствий перенесенной тяжелой черепно-мозговой травмы.
Одинаковая выраженность гидроцефалии могла наблюдаться у
больных с умереной и грубой инвалидизацией и в вегетативном
статусе.
РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА. Радионуклидная цистернография по характеру пространственнно-временного распределения
радиофармпрепарата (например Тс-ДТПК) позволяет оценить как
ликвородинамические (тока и резорбции ликвора), так и морфологические.
Радиологическая картина открытой желудочковой (внутренней) гидроцефалии имеет свои варианты морфологических изменений:1) может отсутствовать "блок" подоболочечного пространства,2) открытая гидроцефалия нередко проявляется в сочетании с порэнцефалиией или с арахноидальными кистами 3) воз-
- 259 можно сочетание с признаками базальной ликвореи.
Радионуклидная семиотика, характеризующая морфологические нарушения, представляется совокупностью признаков:- имеется заброс радиофармпрепарата в желудочковую систему,-на
фоне деформированных и расширенных боковых желудочков выявляются дополнительные "полости", содержащие радиофармпрепарат, - порэнцефалия, когда видна связь с желудочковой системой, либо арахноидальные кисты - когда визуализируется непосредственная связь с цистернами головного мозга. Морфологические нарушения постоянно сочетаются с нарушениями ликвородинамики - изменениями циркуляции и резорбции ликвора, лишь в отдельных случаях отмечается ускоренная резорбция
(прии ранней регистрации радиофармпрепарата в области мочевого пузыря) - этот признак омечается при закрытой желудочковой гидроцефалии, сочетающейся с "блоком" подоболочечного
пространства головного мозга.
Радиологическая картина
окклюзионной
гидроцефалии
травматического генеза складывается из ряда признаков с учетом уровня окклюзии. В этой группе длительно (до 6 часов)
регистрируется радиофармпрепарат в подоболочечном пространстве спинного мозга ( при эндолюмбальном введении препарата)
и цистернах моста, большая цистеран отсутствует, имеются
признаки неравномерного распределения радиофармпрепарата на
краниовертебральном уровне.
ИНФУЗИОННЫЕ ТЕСТЫ. Проведение люмбальных инфузионно-дренажных тестов, определют количественные характеристики
ликвородинамики и упругоэластические свойства ткани мозга
(увеличение сопротивления резорбции цереброспинальной жид-
- 260 кости) позволяют обосновать показания к выполнению
шунтирующих операций.
ликворо-
Лечение посттравматической гидроцефалии - хирургическое. В настоящее время наиболее приемлемыми и адекватными
способами хирургической коррекции являются ликворошунтирующие операции с применением специальных дренажных систем.
Ведущим в определении лечебной тактики являются клинические прявления прогрессирующей гидроцефалии.
Вариант шунтирующией операции определяется индивидуально для каждого больного, в зависимости от формы гидроцефалии, степени нарушения резорбции ликвора, выраженности
вентрикуломегалии, наличия ассиметрии в размерах желудочков
или сторонности порэнцефалии,возраста, соматического состояния, обусловленного предшествующей травме патологией.
Длительная катетеризация подключичных вен с целью
проведения трансфузионной терапии у больных в остром периоде
тяжелой черепно-мозговой травмы может приводить к облитерации или частичному тромбированию. В этих случаях выполнение
вентрикулоатриостомии противопоказано.
Повышение цитоза в ликворе (до 30 клеток в 1мм при
отсутствии менингоэнцефалита), а также сердечная патология
являются прицинами, по которым следует отказаться от отведения ликвора в венозную систему.
Гиперпротеинорахия служит основанием для отказа от
выполнения вентрикулоперитонеостомии, так как это может привести к возникновению перитонеальных кист.
При вентрикулоперитонеостомии и вентрикулоатриосто-
- 261 мии используются шунтирующие системы с низким или средним
уровнем давления для открытия клапана. Для люмбоперитонеостомии находят применение , в большинсве случаев бесклапанные
системы.
В целях предупреждения развития оболочечной гематомы, гидромы или щелевидных желудочков необходимо избегать
чрезмерного дренирования ликвора из желудочков.
После выполнения шунтирующих операций
достигается
значительное улучшение, особенно у больных с окклюзионной и
гипертензионной формами. Наблюдается исчезновение симптомов
внутренней гипертензии - улучшается общее состояние больных,
уменьшаются или исчезают головные боли. Также отмечается
регресс пролапса мягких тканей и появляется западение в области костных дефектов, что позволяет выполнить их пластичекое замещение. Рекомендуется при выполнении пластики подтягивать и фиксировать узловыми швами твердую мозговую оболочку к внутренней поверхности трансплантата с целью профилактики образования полости между ними.
На результы лечения при различных формах гидроцефалии
значительное влияние оказывают неврологические и психические
нарушения вследствии тяжелой черепно-мозговой травмы , на
фоне которых развивалась болезнь. Также большое значение
имеют сроки, прошедшие после травмы и начала прогрессирования посттраматической гидроцефалии. При оценке эффективности
необходимо учитывать степень инвалидизации до операции.
Прогноз для жизни при хирургическом лечении посттравматической гидроцефалии благоприятен. Восстановление трудоспособности и социальная реабилитация зависит во многом от фо-
- 262 на, на котором развивается гидроцефалия, ее формы, длительности, возраста пострадавших.
6.1.3 Посттравматическая эпилепсия
Посттравматическая эпилепсия - одно из серьезных, мучительных, тяжело инвалидизирующих последствий повреждений черепа и головного мозга. Эпилептические припадки могут появиться на всех этапах травматической болезни головного мозга. В раннем периоде они часто бывают эпизодическими, как
следствие преходящих причин и с устранением последних, прекращаются навсегда. К таким причинам можно отнести инородные
тела и гематомы, гнойные осложнения ( энцефалиты и абсцессы
мозга).Явления местного раздражения часто обусловливают возникновение припадков фокального, джексоновского типа, которые могут генерализоваться.Устранение вышеуказанных неблагоприятных факторов приводит к излечению в 2/3 случаев.
Вместе с тем отмечено, что больные с ранними эпилептическими
припадками более склонны к развитию стойкой эпилепсии.
Эпилептические припадки, возникающие в поздних периодах
ранений и травм, в отличие от ранних припадков , более постоянны, в ряде случаев эпилептическая симптоматика настолько
преобладает в клинической картине, что заболевание трактуется как травматическая эпилепсия.Травматической эпилепсией
должны называться такие формы эпилепсии, причиной которых
была травма мозга и эпилептический синдром преобладает в
- 263 клинической картине.
Травматическая эпилепсия развивается в результате образования грубого оболочечно-мозгового рубца,нарушения ликворообращения и кровоснабжения в травмированных участках головного мозга, которые вызывают гибель нервных клеток и приводят к развитию глиоза (В.С.Галкин,1954; А.Г.Земская,1964).
Данные о частоте травматической эпилепсии после огнестрельных ранений в разных войнах весьма разноречивы и колеблются в широких пределах (от 1 до 60%). Во второй мировой
войне этот процент достигал 25-ти.
По данным большинства исследователей
травматическая
эпилепсия чаще всего появляется в первые два года после ранения или травмы, но нередки случаи возникновения припадков
и в более поздние сроки.Отмечается закономерность в сроках
появления припадков в зависимости от локализации ранений:
быстрее всего припадки формируются при ранениях области
центральных извилин ( в среднем через 1,5 года), далее следует теменная и лобная доли ( 4,5 и 5 лет);позже появляются
припадки после ранений височной и затылочной долей (7,5 и
10,5 лет). Этот факт, по-видимому, связан с тем, что области
центральных извилин и граничащие с ними являются наиболее
эпилептогенными.
Вид и тяжесть ранения головного мозга в значительной
мере определяют характер припадков.При ограниченных корково-подкорковых ранениях эпилептогенная зона по данным ЭЭГ
обычно соответствует области дефектов черепа.При более массивном и глубоком повреждении мозга, эпилептогенная зона может находиться вне пределов костного дефекта. При ранениях с
- 264 глубоким раневым каналом, эпилептогенная зона соответствует
определенному участку канала. Особенно тяжелые эпилептические припадки наблюдаются при касательных и сегментарных ранениях с повреждением желудочков, а так же при многооскольчатых ранениях с веерообразным раневым каналом. Эти случаи
характеризуются большими эпилептическими припадками, а также
периодически наступающими сумеречными расстройствами сознания.
Очаг поражения головного мозга накладывает отпечаток на
характер эпилептического припадка, что больше всего заметно
в ауре и начальных фазах припадка.
При лобных поражениях эпилептические припадки характеризуются внезапной потерей сознания без ауры, поворотом головы и глаз в противоположную сторону, затем следуют судороги в противоположных конечностях, после чего припадок генерализуется.
При очагах в области передней центральной извилины часто встречаются джексоновские судороги (парциальные судорожные пароксизмы) или моторные ауры, которые предшествуют общему эпилептическому припадку. Потеря сознания наступает
поздно, но больные часто забывают ауру из-за возникающей
ретроградной амнезии.
Очаги в области задней центральной извилины дают сенсорную ауру и боли во время общего припадка.
Особенно богатую клиническую картину обуславливают поражения височных долей - отмечается сенсорная, обонятельная,
вкусовая или слуховая ауры, галлюцинаторная аура, ощущение
"уже виденного ";нередки ауры в виде патологических ощущений
- 265 во внутренних органах. Могут встречаться особые нарушения
сознания в виде страха, чувства тоски, своеобразные сноподобные состояния.
При повреждении затылочного полюса наблюдаются зрительные элементарные симптомы, а при височно-затылочной локализации повреждения отмечаются зрительные галлюцинации.
При глубоких повреждениях головнного мозга с вовлечением желудочков могут наблюдаться гиперкинезы экстрапирамидного характера, вызывающие общие эпилептические припадки в которых преобладает тонический элемент.
Однако эпилептичесий приступ не всегда берет начало от
места ранения. Существуют зоны, при раздражении которых возникают припадки - "курковые" зоны. К ним относятся адверсивные поля и центры лицевой мускулатуры, даже при значительной
отдаленности очага поражения от этих центров, припадок может
начинаться с адверсии или подергивания лицевой мускулатуры.
При наличии нескольких очагов в мозгу могут поочередно возникать припадки разных типов.
По видам эпилептических припадков на первом месте по
частоте стоят большие эпилептические припадки, в которых нередко выявляются компоненты локального поражения головного
мозга.Второе место занимают джексоновские припадки. Далее
следуют варианты различных пароксизмов, протекающих без потери сознания: приступы перестезий или боли, преходящие нарушения речи, пароксизмы психических расстройств в виде различных форм нарушения сознания - малые припадки,или эпилептические автоматизмы.Сравнительно редко у больных травматической эпилепсией наблюдаются большие эпилептические психо-
- 266 зы, развивающиеся обычно после серии больших эпилептических
припадков.
Послеприпадочные состояния в большинстве случаев характеризуются сном,головной болью, общей слабостью, вялостью,
которые обычно сохраняются на протяжении 1-3-х суток после
припадка.В послеприпадочном периоде часто усугубляются или
появляются неврологические симптомы , свидетельствующие об
очаговом поражении головного мозга.
Расстройства психики у больных травматической эпилепсией обычно не выступают на первый план, в отличие от больных
генуинной эпилепсией, они более благодушны, злобность и агрессивность для них не характерны.Изменения характера у этих
больных ближе к общеорганическому типу, чем эпилептическому.
Варианты появления и течения травматической эпилепсии
разнообразны. Обычно за некоторое время до начала припадка
усиливается головная боль, ухудшается
общее
самочувствие.Возникновению первых припадков способствуют различные
провоцирующие факторы: нервные потрясения, перенесенные инфекции, прием алкоголя, перегревание организма. Появившись,
эпилептические припадки не сразу становятся регулярными,
обычно для этого требуется определенное время - от нескольких месяцев, до нескольких лет.
Неврологические нарушения
наблюдаются у большинства
больных.Чаще всего это двигательные расстройства, начиная от
рефлекторной асимметрии и кончая глубокими параличами.У половины больных парезы сочетаются с нарушениями чувствительности по гемитипу. При поражении теменных и затылочных областей наблюдаются расстройства чувствительности без наруше-
- 267 ния движений. Речевые расстройства в виде различных афазий
встречаются у 1/5 больных, также нередки нарушения полей
зрения в виде гемианопсических выпадений в результате поражения зрительного тракта или зрительного анализатора.
Обследование больных травматической эпилепсией в клинике нейрохирургии ВМедА обнаружило недостаточно квалифицированно выполненную первичную хирургическую обработку ранения
черепа и головного мозга у половины больных: плохая обработка костного дефекта, неудаленные костные отломки и металлические осколки, доступные для удаления.
При травматической эпилепсии после огнестрельных проникающих ранений черепа, вопрос о показаниях к хирургическому
лечению не может быть решен без тех сведений, которые дают
компьютерная томография и пневмоэнцефалография (локализация
оболочечно-мозгового рубца, его протяженность и глубина, отношение к боковым желудочкам, состояние последних, локализация инородных тел по отношению к желудочкам мозга).Эти изменения, за редким исключением, имеются у всех больных с травматической эпилепсией.
У лиц с небольшими дефектами черепа, после неглубоких
ранений, наблюдается умеренное равномерное расширение боковых желудочков, без деформации и смещения. При более глубоких и обширных ранениях, нередко сопровождающихся гнойными
осложнениями на ранних этапах, изменения более значительные:
на фоне гидроцефалии отмечаются локальные изменения бокового
желудочка на стороне ранения , тракция его в сторону дефекта
черепа и распространенные явления арахноидита. В особенно
тяжелых случаях отмечается порэнцефалия, многочисленные кис-
- 268 ты по ходу оболочечно-мозгового рубца, смещение всей желудочковой системы в строну дефекта черепа, а также распространенный арахноидит.
Ангиографическое обследование позволяет уточнить состояние сосудов в зоне оболочечно-мозгового рубца, их соотношение с костными и металлическими отломками.
Особенную ценность приобретает
электроэнцефалография
при тех формах эпилепсии, где на первый план выступает постоянный эпилептогенный очаг, локализация и размеры которого
выжны при определении хирургической тактики. При травматической эпилепсии ЭЭГ позволяет установить локальные изменения в 99-100 % случаев (Джиббс, Меррит и Джиббе, 1943; С.А.
Чугунов, 1950, и др.)
У больных с ограниченными, неглубокими ранениями и умеренной гидроцефалией , патологическая электрическая активность (медленные волны, пики, острые волны, альфа подобные
ритмы высокой амплитуды, быстрые ритмы и пр.) регистрируются
в участках мозга, прилежащих к рубцу. Сама область оболочечно-мозгового рубца является электрически недеятельным образованием (так называемая "немая зона").
У больных, перенесших более глубокие и обширные ранения, со значительно выраженной гидроцефалией и деформацией
желудочков на стороне ранения, порэнцефалиями, часто со смещением всей желудочковой системы в сторону очага-наряду с
очаговыми изменениями на ЭЭГ, отмечаются диффузные изменения, отражающие глубину и распространенность изменений в
мозгу. К последним относятся подавление электрической активности мозга, исчезновение или уменьшение числа волн, патоло-
- 269 гические ритмы и пароксизмальные дизритмии. У этих больных
преобладают большие припадки.
Длительное наблюдение за больными травматической эпилепсией после огнестрельных черепно-мозговых ранений позволяет считать, что по истечении многолетнего срока после
травмы формируются две группы больных.
Первая группа характеризуется тем, что с течением времени, а также под воздействием многолетней медикаментозной
терапии, наступает либо полное прекращение припадков, либо
они становятся настолько редкими, что не выступают на первый
план среди других жалоб. Такие больные составляют 74-76% от
всех, страдающих травматической эпилепсией. Остальные 25%
больных составляют группу лиц, у которых, несмотря на многие
годы, прошедшие после ранения, и проводившееся консервативное лечение, эпилептические припадки остаются такими-же частыми и тяжелыми, нередко даже с тенденцией к учащению и утяжелению, сопровождаясь в ряде случаев прогрессирующим распадом личности. Естественно, что у части этих больных возникают показания к хирургическому лечению.
При травматической эпилепсии после проникающих ранений
наибольшее распространение получил метод радикального иссечения оболочечно-мозгового рубца, удаление кист и инородных
тел. Этот метод начали применять еще в прошлом столетии.
Особенно широко им стали пользоваться после I и II Мировых
воин в связи с огромным числом больных такого рода.
В настоящее время признано целесообразным при проведении хирургического вмешательства, после удаления оболочечно-мозгового рубца, восстанавливать нормальные анатомические
- 270 соотношения в зоне операции, для чего производят пластику
твердой мозговой оболочки, дефекта кости и мягких покровов
черепа. Однако, не удовлетворяясь результатами подобных операций, ряд авторов стал дополнять их иссечением или субпиальным отсасыванием участков патологически-активной коры головного мозга в окружности рубца. Этот метод дает лучшие результаты, чем только иссечение рубца, но применение его возможно лишь при ограниченных рубцово-трофических процессах,
когда имеется широкий доступ к участкам мозга, прилежащим к
очагу.
Относительным противопоказанием к операции является наличие обширных и глубоких оболочечно-мозговых рубцов с деформацией желудочков и большими порэнцефалическими кистами,
расположенными в двигательных и речевых зонах. Противопоказанием к операции является недавно перенесенный воспалительный процесс ( энцефалит, менингоэнцефалит, нагноение рубца
). Оперативное вмешательство возможно по прошествии года,
когда риск вспышки инфекции минимален. Наличие глубоко расположенных и недоступных для удаления инородных тел ( как
правило металлических ) не служит противопоказанием к операции и пластике дефекта черепа, так как опыт многих авторов,
в том числе и наш, свидетельствует о том, что осложнений,
связанных с оставлением этих инородных тел, не происходит.
Костные отломки, как правило, во время операции удаляются.
Они залегают на гораздо меньшей глубине, чем металлические и
обычно входят в конгломерат оболочечно-мозгового рубца.
Задачей оперативного вмешательства является по возможности радикальное иссечение оболочечно-мозгового рубца, уда-
- 271 ление инородных тел из доступных зон мозга, пластика твердой
мозговой оболочки, дефекта черепа и восстановление покровов
черепа.
Разрез мягких тканей должен обеспечить хороший доступ к
оболочечно-мозговому рубцу и дать возможность обработать
края кости вокруг дефекта черепа. Разрез должен проходить
так, чтобы сохранить хорошее кровоснабжение мягких тканей с
учетом имеющихся старых рубцов, ухудшающих питание тканей.
Применяются разнообразные разрезы: по старому рубцу с иссечением последнего; подковообразные, окаймляющие дефект черепа; биаурикулярные с образованием кожно-апоневротического
лоскута,скальпированного кпереди - при обширных дефектах в
лобно-орбитальных областях и пр. Надкостницу следует по возможности оставлять на кости.
После освобождения краев вокруг дефекта черепа от надкостницы и рубцов производится удаление неровных, склерозированных костных краев на 0.7 - 1.0 см - до появления неизмененной твердой мозговой оболочки. Последняя, после введения в неё раствора новокаина или 0.9% раствора хлористого
натрия, рассекается вокруг оболочечно-мозгового рубца. Затем
оболочечная часть рубца захватывается пинцетом или зажимом и
производится выделение мозговой части рубца предпочтительно
пользуясь электрокоагуляцией.
Поэтажное восстановление тканей в области бывшего ранения начиная с замещения дефекта твердой мозговой оболочки. С
этой целью применяются разнообразные материалы: гомогенная
фибринная пленка, леофилизированная твердая мозговая оболочка, фасция и пр.. Все эти материалы дают хорошие результаты.
- 272 Для замещения дефектов черепа в настоящее время предпочтение
отдается быстрозатвердевающей пластмассе - протакрилу. Техника закрытия дефектов черепа этим материалом проста и удобна. При ушивании мягких тканей не следует увлекаться излишней коагуляцией сосудов кожи во избежание краевых некрозов
последней, особенно в тех случаях, когда разрез мягких тканей приходится по старому рубцу. Иногда образование таких
краевых некрозов приводит к нагноению тканей, в связи с чем
приходится удалять протакриловую пластину. В послеоперационном периоде обращается особое внимание на профилактику инфекционных осложнений. У большинства больных на протяжении
первых 7-10 суток после операции, наблюдается скопление жидкости под мягкими тканями, над протакриловой пластиной, которая аспирируется посредством пункции мягких тканей с последующим наложением давящей повязки. При посевах этой жидкости, взятой в разные сроки после операции, она всегда оказывается стерильной.
Больных оперированных со вскрытием бокового желудочка
или с порэнцефалическими кистами необходимо пунктировать
люмбально с введением антибиотиков до санации ликвора.
Сразу-же после операции назначаются противосудорожные
средства. Несмотря на это, в послеоперационном периоде
(обычно в первые несколько суток) у больных могут наблюдаться эпилептические припадки, как отзвук на операционную травму мозга у больных с повышенной эпилептической готовностью.
Изменения в неврологическом статусе после операций наблюдаются в основном у больных с последствиями ранений лобной
и теменной областей после вмешательства на этих зонах. Изме-
- 273 нения состояли в появлении или усилении очаговых нарушений
(афазий, парезов, гипестезий ), связанных с местом ранения и
операции. Эти изменения, однако, не являются глубокими и исчезают через 3-4 недели после операции, уступая место дооперационной неврологической картине. В единичных случаях наблюдается стойкое улучшение в неврологической картине в виде
уменьшения степени гемипареза и гипестезии и прекращения или
уменьшение головных болей, связанных с ликворной гипертензией.
Результаты операций прослежены в клинике нейрохирургии
ВМедА от 5 до 17 лет. При этом выяснилось, что благоприятными оказались результаты у 86.5% больных: эпилептические припадки у них или прекратились вовсе, или стали редкими, эпизодическими и протекают легче, чем до операции. у 13.5%
больных операция улучшения не дала. Половина из них имела
глубокие повреждения височной доли и частые большие эпилептические припадки в сочетании с сумеречными нарушениями сознаниями; остальные страдали хроническим алкоголизмом.
Имеется зависимость между радикальностью произведенных
операций и отдаленными результатами. Лучшие результаты отмечаются в тех случаях, когда оболочечно-мозговые рубцы располагаются в области центральных извилин, а так же у тех больных, у которых в эпилептическом припадке имелись элементы
фокальности. Худшие реэультаты получены у лиц с малыми припадками и сумеречными нарушениями сознания. Имеется связь
результатов операции с возрастом больных: лучшие результаты
отмечены у лиц более молодого возраста. У большенства больных головные боли после операции значительно уменьшились или
- 274 прекратились вовсе.
Несоблюдение больными режима жизни и регулярного, в течение нескольких лет после операции, приема противосудорожных средств, ухудшает результаты операции.
6.1.4. Дефекты костей свода черепа. Показания и
противопоказания к краниопластике.
Дефекты костей черепа подразделяются на врожденные и
приобретенные. Приобретенные, в свою очередь, делятся на
посттравматические и ятрогенные. Посттравматический дефект
черепа - это отсутствие участка кости, обусловленное черепно-мозговой травмой, огнестрельными ранениями, ранениями
различными видами холодного оружия, а также дефекты после
хирургической обработки оскольчатых и вдавленных переломов и
др. К ятрогенным дефектам черепа относятся различные по величине дефекты после нейрохирургических оперативных вмешательств - резекционной трепанации при удалении травматических внутричерепных гематом, гигром, очагов размозжения, абсцессов мозга и др.
По зоне расположения различают дефекты черепа: сагиттальные, парасагиттальные, конвекситальные, базальные, сочетанные. По локализации: лобные, лобно-орбитальные, лобно-височные, лобно-теменные, лобно-теменно- височные, височные,
теменно-височные, теменные, теменно-затылочные, затылочные.
По размерам выделяют: малые 5 0 дефекты 5 0(до 10 см 52 0), средние
(до 30 см 52 0.), большие (до 60 см 52 0.), обширные (более 60см 52 0.).
Форма дефектов черепа может быть различной (округлой,
- 275 треугольной, неправильной, овальной). Большое значение имеет
состояние мягких тканей над дефектом костей черепа. Мягкие
ткани могут быть рубцово изменены, истончены, а также с наличием воспалительных изменений.
Мягкие ткани над дефектом костей черепа могут выбухать,
западать, пульсировать и непульсировать.
Клинически дефекты черепа проявляют себя трепанационным
синдромом. В это понятие входят: местные надкостнично-оболочечные боли в области дефекта, общие головные боли, пролабирование содержимого черепа в костный дефект при физическом
напряжении, кашлевом толчке и наклоне головы. Метеопатический синдром, связанный с усилением головных болей при изменении атмосферного давления. В связи с этим возникает необходимость краниопластики.
Показания к краниопластике можно подразделить на лечебные, косметические и профилактические. Основным лечебным показанием к закрытию дефекта черепа является необходимость
герметизации полости черепа и защита головного мозга от
внешних воздействий. К косметическим показаниям следует отнести прежде всего обширные обезображивающие дефекты черепа
преимущественно в лобных и лобно- орбитальных областях, так
как эти больные часто находятся в состоянии угнетения, испытывают чувство неполноценности.
В число профилактических показаний входят случаи, когда
закрытие костного дефекта производится с целью предупреждения ушиба головного мозга у лиц, страдающих эпилептическими
припадками, т.к. дополнительная травма может привести к развитию эпилептичемкого статуса.
- 276 Притивопоказания к краниопластике:
1. Повышение внутричерепного давления в резидуальном
периоде черепно-мозговой травмы.
2. Наличие воспалительных явлений в кожных покровах головы, костях черепа, оболочках мозга и оболочно-мозговом
рубце.
3. Эпилептические припадки инфекционного генеза.
Кроме того, необходимо учитывать возраст, общее состояние, церебральный статус больного.
В зависимости от сроков проведения оперативного вмешательства различают: первичную (первые 2 суток после травмы),
первично-отсроченную (до 2 недель после травмы), раннюю (до
2 месяцев) и позднюю (свыше 2 месяцев после травмы) краниопластику.
Преимуществом ранней краниопластики следует считать наиболее раннее восстановление общеклинических, биологических,
иммунологических, электрофизиологических и рентгенобиологических показателей. Кроме того, раннее восстановление герметичности полости черепа и оболочек мозга предупреждает развитие грубого рубцово-спаечного процесса, создает условия
для нормализации гемо- и ликвоциркуляции, предотвращает смещение и деформацию желудочковой системы и подоболочечных
пространств, обеспечивает наиболее полное восстановление
функций центральной нервной системы и является профилактикой
развития посттравматической эпилепсии и других осложнений.
- 277 Учитывая вышеизложенное, следует особо остановиться на показаниях к первичной краниопластике. Последняя возможна при
отсутствии:
- тяжелого общего состояния, обусловленного шоком и
кровопотерей;
- резко выраженных общемозговых симптомов, сочетающихся
с длительным и глубоким нарушением сознания, и стойкими
стволовыми симптомами;
- выраженных явлений нарастающего внутричерепного давления, сопровождающихся пролабированием мозгового вещества,
не подлежащего коррекции с помощью энергичной дегидратационной терапии;
- острых воспалительных явлений в ране и ликворных
пространствах головного мозга;
- сочетанного с переломом повреждения синусов ТМО, а
также лобных пазух;
-дефекта мягких покровов черепа.
В плане подготовки больных к краниопластике необходимо
выполнить: краниографию в 2-х проекциях, ЭЭГ для оценки эпилептической готовности; КТ при проникающих ранениях или ПЭГ
для выявления состояния желудочковой системы, наличия кист,
грубых оболочечно-мозговых рубцов, локализации инородных
тел. Определяется состав и давление церебро-спинальной жидкости (при выраженных изменениях от краниопластики следует
воздержаться),общие и биохимические анализы крови.
Для пластики костного дефекта черепа в основном используется три вида материалов: 1. Аутокость (которую после резекционной трепанации удаляют и подшивают в подкожную клет-
- 278 чатку передней брюшной стенки или в области наружной поверхности бедра). 2. Гомо- или аллотрансплантат (акриловые материалы, пластиглаз и др.). 3. Ксенотрансплантат.
Методика и техника пластики протакрилом.
После рассечения
мягких тканей, скелетируются края
костного дефекта, затем иссекаются мышечно-рубцовые ткани
над твердой мозговой оболочкой и единым лоскутом (когда это
удается) отводятся в сторону ушной раковины. При необходимости иссекается оболочечно-мозговой рубец, после чего выполняется пластика твердой мозговой оболочки фибринной пленкой или фасцией бедра. После отделения твердой озговой оболочки от краев костного дефекта производится освежение краев
кости с помощью кусачек. Кровотечение из кости останавливается с помощью воска. Затем приступают к приготовлению и моделированию трансплантата, для этого предварительно смешивают жидкость и порошок в объемном или весовом соотношении
1:2. Замешивание производится металлическим шпателем в чашке
Петри в течение 10-15 минут. Жидкость добавляют постепенно
до образования гомогенной массы. Движения шпателя должны
быть быстрыми, в одном направлении, до появления признакаов
полимеризации.
Образовавшуюся тестообразной консистенции
массу берут в руки и моделируют из нее пластинку соответственно размерам дефекта и контурам данного участка свода черепа. Прежде чем поместить пластинку в дефект кости, твердую
мозговую оболочку в пределах дефекта следует прикрыть влажной ватной салфеткой. Пластинка протакрила, помещенная в де-
- 279 фект кости, полимеризуется и затвердевает. Затем пластинку
вынимают из дефекта кости, погружают ее на 5-10 мин. в 90%
спирт или подвергают кипячению также в течение 10-15 минут.,
затем промывают физиологическим раствором хлористого натрия
и окончательно помещают в дефект, закрепив ее к кости шелковыми швами через заранее приготовленные отверстия в пластинке и в кости. Сверху протакриловой пластинки укладывается
мышечно-рубцовый лоскут. На рану мягких покровов накладывают
швы с оставлением резинового выпускника или дренажной трубки
с активной аспирацией на сутки. Необходимо избегать по возможности наложения кожного шва над пластинкой.
Наиболее частым осложнением является скопление жидкости
под кожно-апоневротическим лоскутом. Жидкость удаляют пункцией и аспирацией с введением под кожно-апоневротический
лоскут 1-2 мл раствора гидрокортизона и наложением давящей
повязки. Серьезным осложнением является локальный менингоэнцефалит аллергического генеза, проявляющийся углублением
неврологической симптоматики илим эпилептических припадков.
В таких случаях пластину с едует удалить.
6.1.5. Нарушение обмена веществ
при черепно-мозговой травме.
Нарушение интегрально - регуляторной функции головного
мозга вследствии его травмы , влечет за собой сложные и разнонаправленные нарушения обмена веществ как вследствии непосредственного страдания определенных структур головного
- 280 мозга , так вследствии раннего развития замаскированной неврологическими симптомами сложной висцеральной патологии,
распространяющейся на многие органы и функциональные системы.
(Георгиева С.А., Бабиченко Н.Е., Д.М.Пучиньян , 1993 ).
Нарушения обмена веществ в свою очередь являются причиной
опосредованного страдания головного мозга , что приводит к
формированию различных порочных кругов , значительно затрудняющих лечение данной категории пострадавших.
3Нарушения белкового обмена
Изменения белкового метаболизма при ЧМТ носят
комплексный характер , ибо отражают процессы синтеза одних
белков и расщепления других . Значительное увеличение катаболизма белков ведет к потере веса у пострадавших , подавлению иммунного ответа , ухудшению репаративных процессов и
повышению летальности .
Гиперметаболизм приводит к увеличению потерь азота ,
серы , фосфора , калия , магния и креатинина. Одним из наиболлее чувствительных маркеров стрессового состояния являются аминокислоты плазмы. Уровень большинства аминокислот при
ЧМТ падает . Уменьшение их количества обусловлено повышенной
утилизацией их печенью для глюконеогензе, а также соматическим клиренсом для синтеза структурных и ферментных белков .
Продолжительнотсь и выраженность метаболических трат определяется тяжестью травмы мозга . О выходе из стрессорного состяния свидетельствует возвращение к более высоким уровням
аминокислот .
Однако при оценке метаболических потерь белка по экскреции азота или сохраняющемуся отрицательному азотистому
- 281 баллансу ( свыше недели ) , надо учитывать , что они могут
быть следствием не только катаболизма белков . К отрицательному азотистоиу баллансу может приводить длительное отсутствие мышечной активности у пациентов с грубым неврологическим дефицитом , а также влияние барбитуратов . Кроме того ,
применение дексаметазона в дозе 24 мг/сутки обусловливает
увеличение экскреции азота на 15% у пострадавших с ЧМТ. Очевидно , что определение степени гиперметаболизма по уровню
азота выделяемого с мочой - не вполне надежный индекс определения тяжести нарушений белкового метаболизма при ЧМТ.
К причинам , нарушающим компенсаторные изменения метаболизма ( процессы гликогенолиза при участии глюкагона ,
глюконеогенеза , опосредованные глюкагоном , катехоламинами,
кортизолом и другими гормонами , процессы анаболизма под
влиянием инсулина , соматотропина) , в первую очередь можно
отнести расстройства центральных механизмов регуляции , ре¦гуляции системной гемодинамики.
3Нарушения жирового обмена 0 .
Изменения в нарушении жирового обмена носят также неоднозначный и разнонапрвленный характер. Перед обменом липидов
стоит задача : обеспечить наряду с процессами гликогенолиза
и глюконеогенеза возросшие энергетические потребности организма за счет высокоспециализированной роли жировой ткани в
энергетическом гомеостазе. Основная функция жировой ткани синтез и депонирование липидов и мобилизация этих резервов в
экстремальных условиях.К основным видам "жирового топлива",
которое может быть использовано различными тканями, относят-
- 282 ся: триглицериды , жирные кислоты с длинной цепью и кетоны.
Исключительная важность нарушений жирового обмена в условиях
гиперметаболизма и повышения метаболических трат, особенно в
головном мозге , объясняется небольшими запасами глюкозы в
виде глюкогена в печени , а также тем , что калорическая
ценность жиров в 2 - 3 раза выше таковой углеводов.
Одним из путей предоставления мозгу "альтернативного",
помимо глюкозы , топлива является повышение уровня кетоновых
тел ( бета - гидроксибутирата и ацетоацетата ). Появление
кетоза , независимо от наличия гипергликемии , характеризует
" диабет повреждения " при ЧМТ. Образование кетоновых тел
происходит в печени из жирных кислот , а также аминокислот с
разветвленной цепью , уровень которых при ЧМТ значительно
повышен. Легко проникая через ГЭБ кетоны становятся важным
источником энергии для мозга.
Общее количество жировой ткани после травмы снижается ,
что обусловлено значительной мобилизацией свободных жирных
кислот из триглицеридов . Вместе с выходом свободных жирных
кислот из депо при ЧМТ наблюдается выход фосфолипидов в циркуляцию , что усугубляет нарушения клеточных мембран ,
структурным компонентом которых они являются . Процессы липолиза и липогенеза , как и все метаболические процессы ,
регулируются рядом гормонов и медиаторов ( катехоламинами ,
глюкагоном , инсулином и др.) После ЧМТ имеют место : прямое
действие катехоламинов , глюкагона , гипоинсулинемия ( как
результат центрального адренергического ингибирования бета клеток в начальной фазе посттравматического периода ) , гиперинсулинемия ( в более поздние стадии , когда развивается
- 283 резизстентность к инсулину ) . При этом , несмотря на высокое содержание инсулина , липаза жировой ткани не ингибируется и липолиз продолжается. Все перечисленные факторы способствуют повышению уровней свободных жирных кислот , кислот и выходу глицерина в кровь. Последний служит источником
дополнительного синтеза глюкозы .
Отрицательным фактором избыточной мобилизации свободных
жирных кислот является их токсичность при определенных концентрациях. К другим неблагоприятным последствиям чрезмерной
активации метаболизма жировой ткани при ЧМТ следует отнести
ацидоз , которому способствует кетоз. Высокие уровни свободных жирных кислот тормозят синтез и высвобождение инсулина
(состояние относительной инсулиновой недостаточности ), что
в свою очередь способствует гипергликемии на фоне снижения
внутриклеточного содержания глюкозы.
3Нарушение углеводного обмена
Глюкоза занимает исключительное место в обмене веществ
благодаря тому , что именно она является единственным энергетическим субстратом , утилизируемым в обычных условиях
полностью , обеспечивая достаточный уровень макроэргических
фосфатов для функционирования мозга .
Изменения углеводного обмена при ЧМТ заключаются в преобладании анаэробного гликолиза , энергетически менее эффективном. Нарушению метаболизма глюкозы способствует также её
интолерантность. Степень гипергликемии коррелирует с тяжестью травмы , а степень повышения лактата является прямым
индексом метаболического ответа на повреждение. ¦ Гиперме 0т ¦або-
- 284 ¦лизм глюкозы при ЧМТ также обусловлен массивным гормональным
¦ответом на стресс .
¦Усугубляющими факторами патогенеза нарушений углеводно¦го обмена являются расстройства адрен - , пептидергических и
¦нейрогормональных механизмов гомеостаза глюкозы , а также
¦нарушения кровообращения ( снижение напряжения кислорода
¦и 0 ¦поступления глюкозы в мозг , уменьшение перфузионного дав¦ления ) .
¦В особенно тяжелых случаях ЧМТ может наблюдаться ней¦рогликопения на фоне гипогликемии ( в результате истощения
¦запасов гликогена и недостаточности процессов глюконеогене¦за ) , что прогностически наиболее неблагоприятно . Как пра¦вило , гипергликемия при повреждениях головного мозга - не
¦только проявление нарушения резистентности к инсулину и ин¦толерантности к глюкозе , но и свидетельство нейрогликопении
¦в виде продолжающегося эндогенного образования глюкозы , не¦подавляемого даже экзогенным введением инсулина .
_ 3Лечение
Сложные нарушения обмена веществ обуславливают необходимость раннего комплексного и всестороннего их патогенетического купирования. Купирование нарушений обмена веществ
должно осуществляться параллельными мероприятиями по стабилизации водно - электролитного равновесия , полного энергетического и достаточного пластического обеспечения организма
за счет энтерального и парентерального питания , при достаточном поступлении незаменимых аминокислот , витаминов, мик-
- 285 роэлементов , незаменимых жирных кислот. Очень важно использование источников аминоазота , быстро включающихся в синтез
лабильных белков.(Шанин Ю.Н. с соавт. , 1978 ).
Преимущества энтерального питания неоспоримы , и поэтому раннее питание через рот высококалорийной и легко усваяемой пищи следует считать основным предупреждением белковой
недостаочности . Потеря менее 10 г/сут азота и быстрое восстановление питания через рот позволяют ограничиться вливанием в первые 2 - 3 суток после травмы полиионного раствора и
мобилизацией внутренних белковых резервов.
При больших энергетических затратах и невозможности
проведения адекватного
зондового энтерального питания у
пострадавших с тяжелой травмой мозга, имеющих нарушения сознания , возникает необходимость проведения парентерального
питания. Энергетические потребности покрываются концентрированными растворами глюкозы , фруктозы , реже - многоатомными
спиртами ( сорбитол , ксилитол ) , иногда - жировыми эмульсиями . Жировые эмульсии целесообразно использовать при длительных нарушениях энтерального питания , когда жировые
эмульсии , особенно на основе соевого масла , рассматривают
как источник незаменимых жирных кислот , прежде всего линоленовой кислоты . Несмотря на то, что за счет жира можно
обеспечить около 50 % энергетического обмена , суточная доза
жира не должна превышать максимально переносимые 3 - 4 г/кг.
Длительное расщепление изогенных белков в организме не
позволяет надеяться на немедленный результат парентерального
введения цельных белков. Уникальная первичная структура белков , строгая специфичность их строения , а также консерва-
- 286 тивный механизм синтеза исключает возможность использования
нерасщепленных крупных полипептидов . Поэтому парентерально,
как основной пластический материал , вводят аминокислоты в
виде неполных гидролизатов белков и смесей естественных или
синтетических аминокислот. Важнейшим критерием ценности этих
препаратов считается содержание незаменимых аминокислот .
Калории от вводимых аминокислот не должны учитываться , так
как предполагается , что весь вводимый азот должен вступить
в синтез белка . Увеличение суточной экскреции мочевины при
введении аминокислотных препаратов свидетельствует о том ,
что значительная их часть расходуется на энергетические потребности. Неполный аминокислотный состав гидролизатов при
первой возможности нужно коррегировать энтеральным питанием.
Использование гидролизатов белков в смешанном парентеральном
питании значительно уменьшает белковую недостаточность. Без
пластического обеспечения возникают выраженная гипопротеинемия и гипоальбуминемия.
В случае тяжелой диспротеинемии возникает необходимость
в использовании цельного белка и прежде всего сывороточного
альбумина , что очень важно для нормализации онкотического
давления и паракапиллярной циркуляции внеклеточной жидкости.
Если основным проявлением белковой недостаточности является
гипоальбуминемия , то оптимальную дозу альбумина рассчитывают , исходя из плазменного объема и концентрации сывороточного альбумина или белка . Расчет производят по формуле :
А = ПО х ( 72 - Б ) , где А - альбумин (г), ПО - плазменный
объём (л) ; Б - концентрация белка - ( г/л ) ; или
А = ПО х ( 40 - А1 ) , где - А1 - концентрация альбумина
- 287 (г/л). Умножение полученной величины на 2,2 дает представление об общем дефиците альбумина в организме больного , поскольку его распределение его распределение между сосудистым
и внесосудистым пространством составляет 1 : 1,2 . Сочетание эффективного парентерального питания и вливаний альбумина быстро разрешает выраженную гипопротеинемию, особенно
когда гипоальбуминемия зависит прежде всего от дефицитного
фактора белковой недостаточности .
Для предотвращения тяжелейших метаболических расстройств
в организме обусловленных чрезмерной активацией метаболизма
жировой ткани целесообразно введение липидных смесей и экзогенно глюкозы с инсулином , что предупреждает чрезмерную активацию липолиза и возникающих при этом " порочных кругов ".
6.2. Инфекционные осложнения ранений и травм
черепа и головного мозга
Наиболее распространенными инфекционно-гнойными осложнениями черепно-мозговых ранений и травм являются нагноение
раны, краевой остеомиелит костей черепа, менингит, энцефалит
и абсцесс головного мозга. Нагноения ран и остеомиелиты
костей черепа не имеют принципиальных отличий от гнойных
процессов внечерепной локализации и лечатся по классическим
принципам общей хирургии - обеспечение надежного дренирования раны, удаление некротических тканей и эвакуация раневого
отделяемого.
Инфекционные осложнения, развивающиеся в ликворных путях, оболочках и веществе головного мозга,в силу особого по-
- 288 ложения центральной нервной системы в организме,представляют
собой чрезвычайно грозное состояние, требующее принятий экстренных и энергичных мер уже при появлении первых признаков
неблагополучия в ране, характерных изменений в неврологическом статусе.
6.2.1. Общая характеристика инфекционных осложнений.
Частота развития раневой инфекции определяется, прежде
всего, характером черепно-мозговых повреждений, качеством
проводимой хирургической обработки, эффективностью послеоперационного лечения. Следует отметить, что вопрос сроков операции при ранениях черепа и головного мозга в предупреждении
инфекционных осложнений играет гораздо меньшую роль чем объем и качество хирургического пособия, целенаправленность и
продолжительность послеоперационного лечения "на месте" .
Операции "наспех", "вслепую", при "пальцевом обследовании" и
"лихорадочное трепанирование" при всех условиях приносят
только вред. Лучше оперировать позже, чем оперировать плохо.
Показателен тот факт, что операции на черепе и головном
мозге, предпринимаемые на этапе квалифицированной помощи в 8
-10 раз чаще осложняются развитием инфекционных осложнений,
чем операции выполненные в условиях специализированного лечебного учреждения.
В период Великой Отечественной войны инфекционные осложнения имели место в 45,7% всех проникающих черепно-мозговых ранений, в 19,8% непроникающих ранений, в 1,3% ранений
мягких тканей. Среди всех форм раневой инфекции менингиты и
- 289 менингоэнцефалиты во время войны были отмечены в 17,4%, энцефалиты - в 16,1%, абсцессы мозга в 12,2%. Современные повреждения черепа и головного мозга, среди которых все больший
удельный вес приобретают поражения вызванные взрывом, характеризуются увеличением зоны повреждения мягких тканей, возрастанием числа множественных и сочетанных (лицеорбиточерепных) травм и ранений. Множественный характер современных
ранений, частое сочетание их с повреждениями челюсто-лицевой
области, придаточными пазухами носа, сопутствующие термические поражения кожи головы и лица способствуют большому числу
местных гнойных осложнений в поверхностных слоях черепно-мозговых ран. Указанное обстоятельство безусловно может
считаться одной из наиболее характерных особенностей современной нейротравмы, при которой гнойные осложнения ран мягких тканей имеют место в 52%, в 3-5% формируются краевые остеомиелиты костей черепа.
Распространение
инфекции
с
поверхностных слоев раны в подоболочечное пространство и
мозг признано сейчас основным и наиболее значимым путем развития внутричерепных инфекционных осложнений.
Морфологическим субстратом
определяющим
вероятность
развития раневых инфекционных осложнений в мозговой ране является нежизнеспособное мозговое вещество, мозговой детрит,сгустки крови, ранящие снаряды и костные фрагменты.
Костные осколки,приобретая свойства ранящих снарядов, и
попадая из зоны перелома в головной мозг представляют наибольшую угрозу в плане развития инфекционных осложнений. Установлено, что формирование энцефалитических очагов и абсцессов головного мозга в 7 раз чаще происходит вокруг
- 290 костных фрагментов, чем в зоне расположения металлических
осколков. По этой причине обязательное удаление всех костных
фрагментов из раны мозга является гавным условием радикальной хирургической обработки. Металлические инородные тела из
труднодоступных отделов мозга (область подкорковых узлов,
проекционные зоны движений, речи и т.д.) удалять, в отличии
от костей, не следует.
Для успешного поиска и удаления костных отломков важно
помнить, что расположение последних в огнестрельной мозговой
ране подчинено устойчивым закономерностям. Вне зависимости
от протяженности раневого канала осколки костей залегают в
мозговой ране двумя группами. Первая - представлена относительно крупными фрагментами размерами 1х1, 1х2 см. и более,
эти костные фрагменты находятся на глубине до 1 - 2 см. от
зоны входного отверстия, доступны осмотру и легко удалимы.
Вторая группа костных образований представляет собой большое
количество мелких осколков размерами 1-2 мм., располагающихся в окружности раневого канала в виде "костного облака" на
глубине 3-4см. Именно эта группа костных образований остается, как правило, не удаленной при хирургической обработке и
представляет наибольшую опасность в плане развития осложнений.
Характерно, что распространения костных осколков на
большую глубину не происходит даже при сквозном характере
ранений. Эти участки раневого канала, соответствующие наиболее вероятному залеганию костных фрагментов, следует считать
зонами повышенного
хирургического
внимания.
При сочетанных, и осбенно многофакторных поражениях
- 291 важное значение приобретают и такие факторы как раневая инфекция других областей тела, ожоги, постгеморрагическая анемия, раневое истощение.
Вероятность и частота возникновения инфекционных осложнений при боевых черепно-мозговых повреждениях в значительной степени определяется преморбидным фоном пострадавшего.
Неизбежно формирующийся в боевой обстановке универсальный
синдром эколого-профессионального перенапряжения характеризуется напряжением мехнизмов иммунной защиты, сокращает
функциональные резервы саногенеза у раненых. Это обстоятельство диктует необходимость максимальной "разгрузки" иммунной
системы, что может быть эффективно достигнуто только совершенствованием хирургической обработки раны.
Одним из главных компонентов, определяющих антигенную
нагрузку на фагоциты является зона вторичного некроза. Попытки уменьшения ее путем повышения "радикальности" хирургической обработки применительно к мозговой ткани не могут
считаться оправданными. В этих условиях важную роль играет
осуществление эффективного дренирования раны. Оптимальным
методом отведения формирующегося в зоне вторичного некроза
мозгового детрита и продуктов протеолиза является промывное
дренирование ран с ежедневным цитологическим контролем раневого отделяемого.
Метод промывного дренирования обеспечивает возможность
безопасного использования глухого шва черепно-мозговой раны
по завершению хирургической обработки, поскольку в условиях
сочетанных повреждений открытое ведение раны мозга чревато
высоким риском развития перекрестных осложнений источником
- 292 которых могут быть любые внечерепные повреждения.
По этиологическому признаку раневую инфекцию мозга можно разделить на гнойную и анаэробную. Особенностью инфекционных осложнений черепно-мозговых ран последних лет является
возрастание частоты инфекционных процессов обусловленных
неспорообразующими анаэробами. Сложности лабораторной диагностики и идентификации неклостридиальных анаэробов существенным образом затрудняют своевременное распознавание вида
возбудителя, что необходимо учитывать при выборе лечебной
тактики.
6.2.2. Клиника и диагностика инфекционных
осложнений повреждений черепа и головного мозга.
Наиболее тяжелыми осложнениями травм и ранений черепа и
головного мозга следует считать менингиты, энцефалиты и абсцессы головного мозга. При смешанных формах осложнений одновременно поражаются оболочки и вещество головного мозга.
Менингоэнцефалиты наиболее частое осложнение боевых повреждений головного мозга. Реже энцефалит сочетается с множественными мелкими абсцессами головного мозга, эта форма осложнений получила название абсцедирующего энцефалита. Клиника
смешанных форм, при наличии некоторых отличий, проявляется
симптомами доминирующего в клинической картине одного их
этих осложнений.
Менингиты относятся к числу наиболее частых инфекционных осложнений. Различают лептоменингит, при котором поражаются главным образом мягкие мозговые оболочки , и пахименин-
- 293 гит - вовлечение в гнойный процесс твердой мозговой оболочки. По признаку преимущественной локализации процесса, менингиты разделяются на конвекситальные, при которых патологичекий процесс поражает оболочки мозга на своде, и базальные, характеризующиеся поражением оболочек основания черепа
и мозга с вовлечением корешков черепно-мозговых нервов. Парабазальные менингиты чаще всего являются следствием распространения инфекции из поврежденных придаточных пазух уха и
носа.
Наиболее вероятным сроком развития менингитов являются
5 - 7 сутки после ранения на фоне обратного развития отека,
сопровождающегося раскрытием субарахноидальных пространств и
генерализацией инфекции из поверхностных отделов раневого
канала по оболочкам мозга. Фактором в наибольшей степени
провоцирующим осложнения в этот период времени является ранняя эвакуация пострадавших. Определение срока нетранспортабельности для раненных в голову обусловлено временем формирования спаек в оболочках головного мозга, составляющим 2 3 недели.
По клиническому течению различают острые менингиты,
развивающиеся в первые дни после травмы, и хронические менингиты, обусловленные периодическим поступлением инфекционного содержимого из гнойного очага.
Типичная форма менингита проявляется клинической картиной складывающейся из менингеального и общемозгового синдромов. В свою очередь, менингеальный симптомокомплекс складывается из симптомов раздражения мозговых оболочек( ригидность
мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Гилена) и на-
- 294 личия характерных "воспалительных" изменений в цереброспинальной жидкости. Общемозговые расстройства проявляются психомоторным возбуждением или угнетением сознания, сильной
головной болью, светобоязнью, тошнотой, рвотой, гиперестезией кожных покровов, органов чувств.
Клиническая картина характеризуется острым началом, высокой лихорадкой, имеющей ремиттирующий или гектический характер, тахикардией, нарастающим похуданием больного. Характерны поза больного - положение на боку с приведенными к
животу ногами и запрокинутой головой, очаговые неврологические симптомы представлены, прежде всего, нарушением функции
черепно-мозговых нервов (чаще возникает паралич глазодвигательных мышц)
В крови имеет место выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий 10 - 15 тыс. в 1 мкл., сдвиг формулы влево,
резкое ускорение СОЭ.
Основу диагностики составляет ликворологическое исследование. Важную информацию можно получить уже при внешнем
осмотре ликвора. Наличие даже легкой "мути" при визуальном
осмотре ликвора свидетельствует о высоком содержании форменных элементов, превышающем 1000 клеток в 1 мкл.
По высоте плеоцитоза судят о клинической форме менингита. При серозном менингите в 1 мкл. ликвора содержится до
200 - 300 клеток, при серозно-гнойном их число достигает 400
- 600, при увеличении числа лейкоцитов свыше 600 в 1 мкл.
менингит считается гнойным. Важное значение имеет и исследование лейкоцитарной формулы плеоцитоза. Преобладание в формуле нейтрофильных лейкоцитов свидетельствует о прогрессиро-
- 295 вании процесса, возрастание же содержания лимфоцитов и
эозинофилов в клеточном "пейзаже" ликвора является высокоинформативным признаком стабилизации процесса и преобладания
механизмов санации ликвора.
Атипичные формы менингита характеризуются отсутствием
или слабой выраженностью оболочечных симптомов на фоне тяжелого состояния и высокого плеоцитоза. Подобная форма течения
процесса (менингит без менингита) характерна для ослабленных, истощенных раненых и свидетельствует о неблагоприятном
прогнозе.
Нередкой и своеобразной формой менингита является менингит на фоне субарахноидального кровоизлияния. Важным дифференциально-диагностическим критерием выраженности воспалительных изменений в оболочках при этом является определение
соотношения эритроцитов и лейкоцитов в осадке. В норме это
соотношение 1:600, 1:700, по мере нарастания инфекционных
осложнений соотношение меняется в сторону его уменьшения за
счет заметного нарастания числа лейкоцитов.
Энцефалит (воспаление мозга). Различают ограниченные и
диффузные его формы, среди них выделяют гнойные, гнойно-некротические, абсцедирующие, флегмонозные, гнойно-геморрагические и анаэробные формы. Началом энцефалита принято считать нагноение раневого канала и прилежащих к нему участков
мозга. Типичными сроками формирования этого грозного осложнения принято считать 3-10 сутки после ранения. На фоне приема антибиотиков сроки развития осложнений могут меняться,
клинические проявления энцефалита в этих случаях возникают у
раненых на 2 - 3 неделе после травмы.
- 296 Наиболее ранним и постоянным симптомом энцефалита является головная боль, часто сопровождающаяся тошнотой рвотой.
Другим, не менее характерным клиническим признаком энцефалита безусловно следует считать патологическую сонливость, заторможенность больного, (сон с кашей во рту), ослабление
контроля за функцией тазовых органов.
Клиническая картина энцефалита характеризуется тяжелым
общим состоянием больного, развитием кахексии, общим оглушением мелким тремором во всех группах мышц. Появление экстрапирамидного тремора, высокой температуры, патологической
сонливости и резкой кахексии свидетельствует о поражении
глубинных отделов головного мозга и неблагоприятном прогнозе.
Характерна выраженность и многообразие очаговых симптомов поражения мозга - парезов и параличей, нарушений зрения,
речи, слуха.
Большое диагностическое значение имеет
исследование
ликвора. Важным диагностическим критерием в ликворологической диагностике является содержание белка в спиномозговой
жидкости. Степень нарастания содержания белка в ликворе прямо пропорциональна выраженности воспалительного процесса в
веществе мозга. Выраженность плеоцитоза при этом не отражает
тяжести энцефалита, а характеризует степень вовлеченности в
этот процесс оболочек мозга. Обычно, на уровне небольшого
увеличения числа форменных элементов в ликворе отмечается
прогрессивное нарастание белка, сахара.
Весьма характерны местные изменения в ране при энцефалите. Отсутствует или резко ослабевает пульсация мозга, на-
- 297 растает выбухание его в трепанационный дефект, возникает
протрузия головного мозга.
Температурная реакция и изменения крови носят традиционный для инфекционно-воспалительных процессов характер.
Абсцессы мозга. Абсцессом головного мозга принято считать только гнойную полость имеющую капсулу, что принципиально отличает этот вид осложнений от нагноения раневого канала и абсцедирующего энцефалита. Формирование отграниченной
гнойной полости в веществе мозга чаще всего является следствием энцефалита, представляя собой один из вариантов его
исхода. Основными причинами возникновения абсцессов головного мозга являются низкое качество хирургической обработки
раны мозга, плохое дренирование, не удаленные в процессе хирургической обработки инородные тела.
В большинстве случаев абсцессы формируются вокруг внедрившихся в мозг костных отломков, однако, они могут образовываться так же за счет нагноения очагов размозжения головного мозга, внутримозговых гематом.
По срокам возникновения абсцессы принято делить на ранние и поздние. К поздним абсцессам относятся гнойники формирующиеся позже 3 месяцев.
Ранние абсцессы в своем развитии проходят ряд последовательных стадий: гнойно-некротического энцефалита, формирования пиогенной капсулы и манифестации абсцесса, терминальную стадию.
Клинические проявления ранних абсцессов головного мозга
имеют много общего с картиной ограниченного гнойного энцефалита, поскольку представляют собой , по сути дела, динамику
- 298 одного гнойно-инфекционного процесса, его следующую стадию.
Диагностика абсцессов сложна и решающую роль в ней играют общемозговые симптомы и лабораторные методы исследования. Характерными клиническими проявлениями могут считаться
устойчивые головные боли, изменения психики. Больной становится вялым, нередко засыпает с пищей во рту, на вопросы отвечает односложно с задержкой, появляется неопрятность в
постели. Частым симптомом абсцесса мозга является рвота на
высоте головных болей, она возникает внезапно,"фонтаном" и
не связана с приемом пищи.
Очаговая неврологическая симптоматика находит выражение
в параличах и парезах.
Существенное значение имеют изменения в крови, носящие
"воспалительный" характер, типично ускорение СОЭ до 50 - 60
мм./час, выраженный сдвиг формулы влево при небольшом нарастании количества лейкоцитов.
Поздние абсцессы развиваются позже 3 месяцев и имеют
сходную клиническую картину. Характерной особенностью позднего абсцесса считается наличие хорошо выраженной капсулы.
По клиническому течению поздние абсцессы подразделяются
на быстро развивающиеся, медленно развивающиеся и бессимптомные. Клинические проявления поздних абсцессов весьма разнообразны и определяются локализацией патологического очага,
его размерами. Ведущими симптомами поздних абсцессов могут
считаться проявления внутричерепной гипертензии с появлением
офтальмологических и рентгенологических признаков патологического объемного процесса в полости черепа. Дифференциальная диагностика позднего абсцесса и опухоли головного мозга
- 299 сложна. Наиболее грозным осложнением абсцесса мозга является
прорыв гнойной полости в ликворные пути и особенно в желудочки головного мозга.
Большое значение в диагностике абсцессов головного мозга имеет краниография. Абсолютными рентгенологическими признаками абсцесса являются контурирование обызвествленных стенок абсцесса с наличием уровня жидкости или газа в нем. При
проведении ЭХО-ЭС и каротидной ангиографии могут быть установлены признаки внутричерепного объемного процесса, смещающего срединные структуры головного мозга. Наиболее информативным методом является компьютерная томография головного
мозга. На основании данных КТ может быть определен оптимальный доступ к патологическому очагу.
Вентрикулиты. Гнойные внутрижелудочковые процессы обозначаются термином " вентрикулит". Выделяют первичные и вторичные вентрикулиты. Причиной первичных вентрикулитов являются проникающие черепно-мозговые ранения с повреждением желудочковой системы и непосредственным заненсением инфекции в
желудочки головного мозга. К вторичным вентрикулитам относятся: острый абсцессо-перфоративный, возникающий при прорыве гноя из полости абсцесса в желудочек мозга; ликворный вследствие внедрения инфекции в желудочки мозга через желудочковый ликворный свищ; энцефалитический - при распространении инфекции из очага энцефалита на эпендиму и сосудистое
сплетение желудочков мозга.
Ведущими симптомами гнойного вентрикулита могут считаться: нарастающая нестерпимая головная боль, многократная
рвота, гипертермия до 40-41 градуса, выраженный менингеаль-
- 300 ный синдром, двигательное возбуждение с клонико-тоническими
судорогами, прогрессирующее угнетение сознания до комы, нарушение дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Течение
гнойного вентрикулита молниеносное, он является непосредственной причиной смерти в 28-55% при проникающих черепно-мозговых ранениях.
Более длительное течение гнойного
вентрикулита наблюдается в случаях образования наружного
ликворного свищая при вскрытии пролапса мозга. В таких случаях отток гноя с ликвором создает предпосылки к хроническому гнойному процессу.
6.2.3. Лечение внутричерепных
осложнений.
инфекционных
Лечение менингитов и энцефалитов включает в себя, прежде
всего, энергичное применение антибиотиков и сульфаниламидных
препаратов. Антибактериальная терапия должна начинаться сразу с больших доз антибиотиков с использованием всех основных
путей их введения (внутривенно, с целью создания максимальной концентрации антибиотика в крови, внутримышечно, для
обеспечения поддерживающего антибактериального эффекта).
Бактериальный посев и пробу на чувствительность к антибиотикам необходимо производить как можно скорее, до получения результатов бактериологического исследования должна быть
назначена "аварийная" терапия, включающая введение двух трех антибиотиков одновременно. При тяжелых формах может
быть рекомендован прием пенициллина, хлорамфеникола, сульфаниламидов. Высокой эффективностью характеризуется схема ле-
- 301 чения, включающая два антибиотика, одним из которых может
быть ампициллин карбенициллин или кефлин, вторым - полимиксин-В или гарамицин. Антибиотики вводятся в максимальных терапевтических концентрациях. При получении результатов бактериологического исследования
ликвора
и
идентификации
возбудителя может быть назначена целенаправленная терапия
При использовании в качестве основного антибиотика пенициллина применяется натриевая соль его в дозе 30 - 50 млн.
ЕД в сутки с равномерным распределением его на 6 - 8 приемов. В зависимомти от эффекта эта терапия продолжается в течение 3-5 суток с последующим переходом на поддерживающие
дозы - 12-18 млн.ЕД в сутки. Пенициллин из за высокой его
эпилептогенной активности не может быть использован для эндолюмбального и интракаротидного введения.
Антибиотики из групп аминогликозидов, цефалоспоринов,
обладающие широким спектром действия целесообразно использовать в качестве второго антибиотика для внутривенного или
регионального введения. Суточная доза этих препаратов при
внутривенном пути введения может составлять 2-4 г .
Наиболее эффективным является региональное введение антибиотиков в ликворные пути или артериальную систему головного мозга.
Интракраниальное введение антибиотиков осуществляется
путем пункции общей сонной артерии после выполнения блокады
сино-каротидной зоны, либо посредством введенного в общую
сонную артерию стандартного сосудистого катетера. Наиболее
удобным и безопасным является проведение катетера в сонную
артерию через поверхностную височную артерию (ПВА). Для этой
- 302 цели ПВА выделяется из небольшого разреза на уровне козелка
уха, после пересечения сосуда и перевязки проксимального его
конца в проксимальный участок сосуда вводится, соответствующий диаметру избранного сосуда, катетер который продвигается
в проксимальном направлении до уровня биффуркации общей сонной артерии. Положение катетера контролируется по рентгенограммам, при отсутствии в стенке катетера контрастной нити
последний заполняется 70% раствором верографина ( для этой
цели может быть использован и любой другой йодсодержащий
контраст предназначенный для интравазального введения).
Доза антибиотика, вводимого в сонную артерию, составляет 0,1 - 0,2 г. два раза в сутки. При катетеризации ОСА осуществляется непрерывное введение антибиотика с помощью аппарата для введения лекарственных веществ, суточная доза вводимого в артерию препарата при этом способе введения может
достигать 2 г, суточное количество инфузиолнного раствора
составляет 1-1,5 л. в сутки. Осеновой инфузатов является
раствор Рингер-Локка или физиологический раствор с добавлением в него гепарина, ингибиторов белкового распада, спазмолитиков.
Эндолюмбальное введение антибиотиков предпринимается 1
- 2 раза в сутки. Препаратами выбора для этих целей являются
цефалоспорины, аминогликозиды в дозе 50 - 100 мг., в той же
дозе вводится канамицин или левомицетин гемисукцинат. Выведение 10 - 15 мл. ликвора при проведении люмбальных пункций
также является важным элементом санации ликворных путей.
Ускорение санации ликвора достигается проведением ликворосорбции.
- 303 Проведение антибактериальной терапии должно сочетаться
с активными дезинтоксикационными мероприятиями. С этой целью
проводится инфузионная терапия в режиме умеренной гемодилюции и форсированного диуреза. Важнейшим элементом системы
лечебных мероприятий у этой категории пострадавших является
восполнение энерготрат и поддержание адекватного водного баланса.
Расстройства сознания, сопровождающие
внутричерепные
инфекционные осложнения, лишают больного возможности полноценного самостоятельного приема пищи и жидкости. Для проведения питания больного используется введение назогастрального зонда с введением через него питательных смесей. Учитывая
большие потери жидкости за счет перспирации и резко возрастающий катаболизм, объем регидратации должен составлять 3-4
литра в сутки, с обеспечением калорийности зондового питания
на уровне 6-8 тыс. ккал.
Лечение локальных энцефалитов в ряде случаев может быть
успешно осуществлено проведением консервативных лечебных мероприятий. При разлитых абсцедирующих формах предпринимается
оперативное вмешательство, преследующее цель раскрыть раневой канал, обеспечить отток раневого отделяемого, удалить
инородные тела, явившиеся источником развития инфекции.Вторичная хирургическая обработка ран головного мозга и мощная
антибактериальная терапия составляют основу лечения энцефалитов. Проведение оперативных вмешательств в острой стадии
менингита следует считать противопоказанным.
При распространенном гнойном процессе, флегмонозной или
абсцедирующей формах энцефалита эффективным методом лечения
- 304 мозговых осложнений является открытое ведение раны мозга с
использованием повязки типа Микулича. За последние годы применение этой повязки дополнено включением в нее сорбентов,
(гелевин, дебризан) и некролитических ферментов.
При развитии анаэробной инфекции в ране, в том числе
неклостридиальной, рана ведется только открытым способом с
орошением ее перекисью водорода, растворами антибиотиков, до
формирования грануляционных тканей, ликвидации
протрузии
мозга.
Из трех методов оперативного лечения абсцессов головного мозга - открытого, пункционного и тотального удаления с
капсулой, неоспоримыми преимуществами обладает последний.
Широкое внедрение в клиническую практику компьютерной томографии обеспечило возможность использования этого метода в
подавляющем большинстве случаев. При отсутствии сформировавшейся капсулы тотальное удаление абсцесса может оказаться
невозможным. В этих случаях после тщательного отграничения
гнойного очага аспирируется его содержимое и энцефалитические очаги составляющие стенки абсцесса, образовавшаяся полость дренируется двумя перфорированными трубками диаметром
5-6мм, или мягкой (силиконовой) двухпросветной трубкой с
последующим проведением промывного дренирования.
Для промывания гнойной полости используется нормотонический раствор хлористого натрия с включением в него антибиотиков широкого спектра действия, не обладающих эпилептогенной активностью, из рассчета 0,5 г. на 500 мл. раствора,
некролитические ферменты, ингибиторы белкового распада.
Эффективность и продолжительность дренирования опреде-
- 305 ляется путем визуального осмотра промывной жидкости и методом цитологического контроля. Для этого из осадка промывной
жидкости готовятся мазки с окраской их по Романовскому Гимзе. Показателем эффективности лечения и адекватности дренирования является цитологическая картина завершенного фагоцитоза в ране.
Открытый способ лечения показан при множественных абсцессах при которых не может быть достигнуто как их радикальное удаление, так и эффективное дренирование. При определении сроков вмешательства следует руководствоваться тем положением, что проведение операций в острой стадии менингита
крайне опасно. Воспаление оболочек быстро распространяется
на вещество мозга и систему желудочков, ухудшая состояние
больного и вызывая жизненно опасные осложнения. Поэтому следует всячески стремиться к тому чтобы вначале купировать менингит, а затем предпринимать оперативное вмешательство.
Одним из эффективных способов санации ликвора при тяжелых формах гнойных осложнений, сопровождающихся заполнением
гнойным ликвором желудочков головного мозга является проведение ликворосорбции. С этой целью в правый боковой желудочек головного мозга вводится силиконовый катетер диаметром 2
мм. через который осуществляется забор ликвора. После очистки цереброспинальной жидкости на сорбционной колонке ликвор
возвращается в субарахноидальное пространство через второй
катетер, введенный в конечную цистерну позвоночного канала.
Местное лечение мозговой раны ведется по общим принципам гнойной хирургии с обязательным использованием ультрафиолетового облучения раны.
- 306 6.2.4. Остеомиелиты костей черепа
Остеомиелиты костей черепа подразделяются на: поверхностный, глубокие, тромбофлебитическая форма остеомиелита и
секвестрация костных отломков.
Поверхностные остеомиелиты развиваются через 3-4 недели
после ранения. К этому сроку обычно имеется небольшая вяло
гранулирующая рана покровов черепа с незначительным гнойным
отделяемым, на дне которой видна обнаженная поверхность кости. Воспалительным процессом поражается небольшой участок
кости 1-1.5 см в диаметре. Поверхность кости разрыхлена островками грануляций, отделяющими мельчайшие чешуйчатые секвестры. Последние захватываю часть кортикального слоя кости
и бывают тонкими, напоминающие рыбную чешую.
Глубокие остеомиелиты характеризуются поражением всех
слоев кости. Образуются крупные секвестры состоящие из всей
толщи кортикального слоя и большей части губчатого. Наружная
поверхность чаще гладкая, внутренняя всегда изъедена вследствие лакунарного расплавления кости. На черепе формируется
незамкнутая секвестральная капсула в виде ладьевидного ложа,
дно которого составляет внутренняя костная пластинка, выстланная сочными грануляциями.
Острая стадия остеомиелита характеризуется появлением в
толще кости гнойного очага с последующим омертвлением и отграничением пораженного участка. Кость бледнеет принимает
восковый оттенок. При разведении краев раны видна прерывистая демаркационная линия - граница будущего секвестра. Через
- 307 эту тонкую костную щель выступают грануляции, постепенно ограничивающие омертвевший участок наружной костной пластинки.
Процесс секвестрации кости сопровождается большим количеством гнойного отделяемого из раны.
Хроническая стадия остеомиелита начинается с момента
полного отделения секвестра и продолжатся до тех пор, пока
не обрывается хирургическим вмешательством.
В далеко зашедших случаях хронического остеомиелита черепа могут образовываться дополнительные секвестры внутренней костной пластинки ( двухэтажный секвестр ).
Иногда остеомиелит поражает края трепанационного отверстия. При этом развиваются краевые секвестры полулунной
или кольцевидной формы.
При вовлечении в гнойный процесс обширных участков
кости ввиду быстро развивающегося тромбофлебита диплоических
вен развивается тромбофлебитическая форма остеомиелита.
Клиническая картина описанных форм патологии однообразна. Заболевание протекает при нормальной или, реже, субфибрильной температуре тела. Больные жалуются на головную боль,
особенно в области раны. В крови небольшое ускорение СОЭ,
формула крови не изменена. При неврологическом исследовании
больных не устанавливается никаких дополнительных патологических симптомов.
Местно раны не заживают, заполняются пышными грануляциями и иногда образуется свищ.
При осторожном зондировании остеомиелитического свища в
начальных стадиях процесса устанавливается шероховатость.
Позднее определяется некоторая смещаемость соответствующего
- 308 участка кости, который как бы, "пружинит" при надавливании
на него. Этот симптом свидетельствует о полной секвестрации
данного участка кости.
Рентгенологическая диагностика в ранних стадиях болезни
неэффективна.
Картина остеомиелита проявляется на касательных рентгенограммах с третьей недели после ранения.
Хирургическое лечение остеомиелитов черепа дополняют
применение антибиотиков. При поверхностном остеомиелите иссекают края раня или рубец покровов черепа со свищевым ходом. Удаляют тонкие чешуйчатые секвестры наружной костной
пластинки и поверхностные грануляции. Крупной шаровидной
фрезой убирают подлежащий участок кортикального и губчатого
слоев кости до внутренней костной пластинки. Если последняя
разрыхлена то образуют трепанационное отверстие производят
ревизию эпидуралного пространства.
При глубоком остеомиелите черепа окаймляющими разрезами
иссекают края вяло гранулирующей раны и широко обнажают остеомиелитический очаг. Секвестр легко снимают пинцетом и однажают грануляции, выступающие из костного дефекта. Грануляции выскабливают острой ложечкой и открывают секвестральное
ложе. Удаляют размягченную или секвестрированную внутреннюю
пластинку. Затем скусывают пораженные края кости, тщательно
удаляя все участки губчатого вещества, проросшего гнойными
грануляциями. Секвестральное ложе резецируют в пределах нормальной костной структуры. В заключении тщательно соскабливают грануляционные наслоения с поверхности твердой мозговой
оболочки и промывают анисептическим раствором. При радикаль-
- 309 ной секвестрэктомии рану покровов черепа зашивают наглухо,
если возможно наблюдение за раненым нейрохирурга, в послеоперационном периоде.
"Секвестрация костных отломков при непроникающих ранениях черепа осложняет раздробленные, вдавленные и дырчатые
переломы костей, не подвергшиеся первичной хирургической
обработке. Выключенные из кровообращения костные отломки
представляют собой хорошую среду для размножения микроорганизмов. По существу происходит ложная секвестрация - гнойное
расплавление уже мертвых участков кости. Твердая мозговая
оболочка инфильтрируется, срастается с костями черепа. Операция состоит в удалении всех костных отломков и в обработке
краев дефекта черепа.
6.2.5. Сепсис при повреждениях нервной системы.
Сепсис - общее инфекционное заболевание, вызываемое
постоянным или периодическим проникновением в кровеное русло
различных микроорганизмов и их токсинов в условиях своеобразной реактивности организма, вследствие чего он утрачивает
способность к подавлению возбудителя за пределами инфекционного очага, и выздоровление больного без целенаправленного
интенсивного лечения становится практически невозможным. Наиболее трудной является дифференциальная диагностика сепсиса
с гнойно-резорбтивной лихорадкой, несмотря на довольно четкие дифференциально -диагностические признаки, сформулированные И.В.Давыдовским и рядом других исследователей. В нас-
- 310 тоящее время считается, что, если после радикальной хирургической обработки очага инфекции и целенаправленной антибактериальной терапии в течение 7 дней температура тела не снижается или остается высокой, держится тахикардия и высеевается положительная гемокультура, то такую гнойно-резорбтивную лихорадку нужно рассматривать как начальную фазу сепсиса.
Среди различных видов сепсиса в особую группу выделяют
хирургический сепсис, отличительным признаком которого является наличие первичного или вторичного гнойно-септического
очага, доступного хирургическому вмешательству, в это же понятие включается раневой и послеоперационный сепсис.
ПАТОГЕНЕЗ.
Возникновение сепсиса обычно связано с проникновением
микробов и их токсинов в кровеносное русло непосредственно
или через лимфатические пути. Неповрежденные кожные покровы,
антиинфекционная защита слизистых оболочек, в том числе и
внутренних органов являются непроницаемыми для большинства
микробов, которые к тому же не способны длительное время существовать в условиях кислой среды секретов различных желез.
Существенным компонентом антибактериальной защиты организма
является микробный антогонизм между нормальной бактериальной
флорой человека и потенциально патогенными микроорганизмами.
Поэтому инвазия возбудителя сепсиса, как правило, происходит
через поврежденные кожные или слизистые покровы в области
- 311 травмы или гнойно-инфекционного воспаления, играющего роль
первичного септического очага.
Генетически обусловленная индивидуальная резистентность
человека к окружающей микрофлоре определяется весьма сложными взаимоотношениями в системе иммунологической и антиинфекционной защиты организма, обеспечивающих постоянство функционирования этих систем. Благодаря этому поддерживается относительное постоянство микробного пейзажа слизистых и кожных
покровов здорового человека в зависимости от его генотипических особенностей как индивидуума. К наиболее частым возбудителям сепсиса у человека обычно имеется довольно высокий
иммунитет, закрепленный в филогенезе и, как правило, созревающий в онтогенезе. Доказательством этого является местный
характер реакции на внедрение тех же микробов в подавляющем
большинстве случаев.
Таким образом, появление причин, обуславливающих неспособность организма к уничтожению возбудителя за пределами
очага инфекции, и знаменует собой те качественные изменения,
которые лежат в основе возникновения сепсиса. В исследованиях последних лет было показано, что микробная обсемененность
в 100000 на 1 г. ткани гнойного очага является "критической"
относительно возможностей организма в локализации гнойно воспалительного процесса. Кроме того, определенне значение в
возникновении сепсиса имеют: величина инфекта, вид микроба,
его патогеннсть и другие биологические свойства возбудителя.
В формировании клинической картины сепсиса имеют значение и
пути диссеминации инфекции из первичного очага (гематогенный
и лимфогенный). При любом пути диссеминации возбудителя
- 312 превращение местной инфекции в генерализованную форму - сепсис - происходит в условиях своеобразной реактивности организма, нарушении как специфического, так и неспецифического
иммунитета. Селезенка является основным органом продукции
антител в ходе иммунного ответа, при отсутствии селезенки не
развивается популяция клеток - супрессоров; селезенка является также одним из основных эффекторных органов фагоцитов
мононуклеарной системы, захватывающей и элиминирующей циркулирующие иммунокомплексы.
Возникновению иммунодефицитных состояний способствует
анемия, шок, частичное или полное голодание, переутомление,
гипои авитаминоз, повторная травма, переохлаждение, воздействие проникающей радиации, интоксикация, нарушение обмена
веществ и функции эндокринных желез, расцениваемые как факторы, предрасполагающие к развитию сепсиса. Важным звеном в
патогенезе сепсиса является нарушение микроциркуляции, обычно сочетающейся с ухудшением реологических свойств крови.
Циркулирующие в крови микробы и токсины различного происхождения вызывают повреждение паренхимы легких, системы
сурфактанта, повышают бронхиальную секрецию, что способствует развитию легочной гипертензии и нарушает оксигенацию организма. Кроме того, быстро истощается функциональная способность печени, уменьшается содержание гликогена в гепатоцитах и снижаются все функции печени. Возникновение и развитие септического процесса сопряжено с нарушением депурационной функции почек, играющей ведущую роль в элиминации из организма бактериальных токсинов, продуктов дезинтеграции тканей и нарушенного метаболизма. У больных сепсисом обнаружи-
- 313 ваются признаки токсического нефрита, пиелонефрита, что приводит к тяжелым нарушениям водно - электролитного баланса,
развитию почечной недостаточности, которая является предвестником критической фазы септического шока.
КЛИНИКА
Симптоматология сепсиса довольно полифомна и зависит от
его клинической формы (молниеносный, острый, подострый, хронический, рецидивирующий), фазы течения септического процесса, места расположения первичного очага, наличия и локализации метастатических гнойно - септических очагов, степени и
интенсивности прогрессирования декомпенсации функции органов
и систем жизнеобеспечения.
В фазе напряжения клиника сепсиса определяется стимуляцией симпатико-адреналовой системы и нарастающим несоответствием энергетических ресурсов с их потреблением, что приводит к быстрому истощению функциональных резервов организма.
Клинически это проявляется нарушениями гемодинамики и деятельности центральной нервной системы в виде энцефалопатических расстройств, причем гемодинамические нарушения нередко протекают по типу инфекционно-токсического шока, что влечет за собой ухудшение функции печени и почек.
В катаболической фазе сепсиса в основе его клинических
проявлений лежит дальнейшее развитие упомянутых нарушений и
прогрессирующее повышение катаболизма белков, жиров и углеводов в сочетании с нарастающей декомпенсацией водно-электролитного обмена и кислотно-основного баланса.
- 314 В анаболической фазе клиническая картина определяется
характером и степенью восстановления нарушенных функций и
структур.
Во всех фазах развития септического процесса наиболее
частым клиническим симптомом является лихорадка, которая может быть: постоянной с небольшими суточными колебаниями и
тенденцией к повышению температуры тела и ознобам, что
свойственно тяжелым и крайне тяжелым молниеносным и острым
формам сепсиса; ремиттирующей с суточными колебаниями в 1-2
С свойственной острому сепсису с метастазами и без клинически пределяемых метастазов (снижение температуры тела при
этом виде лихорадки происходит по мере санации очагов инфекции или ее подавлении); в виде волнообразных повышений температуры, что наблюдается главным образом при подостром сепсисе, в случаях, когда проводимым лечением не удается надежно предотвратить инвазию микробов в сосудистое русло. Лихорадка часто сопровождается проливными потами и тахикардией,
обычно рано отмечается артериальная гипотония или склонность
к ней, нередко возникает аритмия.
Наряду с лихорадкой, тахикардией и аритмией возникают
головные боли, бессонница, нередко психические расстройства
по типу острого интоксикационного психоза с двигательным и
речевым возбуждением.
Местные изменения в доступном осмотру гнойно-септическом очаге часто не соответствуют тяжести общего состояния
больного и выражаются в бледности, отечности, вялости и сухости грануляций с признаками прогрессирующего некроза этих
грануляций и краев раны. Раневое отделяемое обычно скудное,
- 315 мутновато-грязного цвета и нередко представляется гнилостным
(ихорозным). Перечисленные местные симптомы отличаются значительной стойкостью по отношению к лечебным воздействиям.
При исследовании крови характерным для сепсиса являются
нарастающая гипохромная анемия гипорегенераторного или гипопластического типа, ускоренная СОЭ, лейкоцитоз с нейрофильным сдвигом и токсической зернистостью лейкоцитов. Обнаружение бактериемии в посевах крови больного имеет важнейшее
значение в распознавании сепсиса, однако оно возможно лишь в
70 - 80 / случаев, что объясняется как непостоянством бактеремии, так и трудностями выделения некоторых видов возбудителей (анаэробы).
Течение сепсиса, как и его клинические проявления,
весьма вариабельно: молниеносные формы часто заканчиваются
смертью больного в течение 1 - 3 суток от начала заболевания, а подострый и хронический сепсис может продолжаться
несколько месяцув и даже лет.
В течении сепсиса могут возникнуть различные осложнения: острая почечная и печеночно-почечная недостаточность,
дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность - они являются следствием истощения компенсаторных возможностей организма. Кровотечения, тромбоэмболии, пролежни, пневмонии,
пиелонефриты, эндокардиты являются следствием интоксикации и
генерализации инфекции или сочетания их с невосполнимой потерей белков вследствие метаболических нарушений и обильного
гнойного отделяемого ("раневое истощение"). Наиболее тяжелым
и специфическим осложнением сепсиса является септический
шок.
- 316 ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА
Лечение септического больного должно проводиться в тесном сотрудничестве нейрохирурга, терапевта, реаниматолога и
иммунолога, т.к. только при всесторонней квалифицированной
оценке состояния больного и особенностей течения заболевания
можно более точно определить содержание и объем лечебных мероприятий. Индивидуализация терапии сохраняет свое значение
и при лечении больных сепсисом, однако лечебная программа
всегда должна строиться на основе следующих основных принципов.
1. Интенсивные поиски и ликвидация гнойно-сертического
очага путем удаления или немедленного его вскрытия, адекватной санации и эффективного дренирования.
2. Целенаправленная, соответственно данным антибиотикограммы, антибактериальная терапия максимальными дозами антибиотиков бактерицидного действия (пенициллины, апмиокс).
Антибиотики бактериостатического действия (тетрациклины) в
условиях иммунологической толерантности обычно неэффективны.
Предпочтение должно быть отдано многокомпанентной антибактериальной терапии 2 - 3 препаратами, взаимно совместимыми и
перекрывающими спектры антимикробного действия. В критических ситуациях рекомендуется сочетанное применение аминогликозидов (гентамицин, сизомицин, амикацин) с пенициллинами
(карбенициллин, ампициллин, ампиокс) и цефалоспоринами.
3. Повышение иммунологической активности организма, его
неспецифической и специфической резистентности. Это достига-
- 317 ется введением неспецифического гамма-глобулина, переливанием крови, белковых препаратов и т.д.
4. Введение
ингибиторов
протеолитических ферментов
(контрикал, трасилол, гордокс и т.д.) а также витаминов
А,С,Д,Е и В-группы, коферментов (кокарбоксилазы, котиамина),
анаболических стероидов (ретаболил, тестостерон-пропионат и
др.).
5. Поддержание гидроионного и кислотно-основного равновесия, оптимизация объема и реологических свойств крови,
коррекция коагуляционных нарушений, дезинтоксикация организма с помощью средств и методов эфферентной терапии (форсированный диурез, плазмоферез, гемосорбция, инфузионная терапия
и т.д.).
6. Оптимальное энергетическое обеспечение организма,
учитывая, что в первые две фазы сепсиса его энергетические
затраты составляют 3500 - 4000 кал. (14653,8 - 16747,2 Дж).
7. Устранение гипоксии и ее последствий путем оксигенации организма включая и гипербарическую оксигенацию.
.
- 318 ГЛАВА VII
ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА.
7.1. Классификация закрытых повреждений позвоночника
и спинного мозга.
Травму позвоночника и спинного мозга многие авторы
прошлого называли "печальной страницей в истории хирургии",
ибо этот вид патологии связан с трудностями диагностики и
лечения, частыми неблагоприятными исходами осложнений травматической болезни, стойкой инвалидизацией, трудностями социальной адаптации больных.
Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга составляют в мирное время от 1.5 до 4% всех травм, несколько
увеличиваясь до 6-8% в районах лесозаготовок, у рабочих горно-добывающей промышленности, при стихийных бедствиях, в
частности, при землетрясениях, достигая 20%.
Преимущественный возраст пострадавших 20-50 лет, среди
них 75% составляют мужчины. Более половины травм позвоночника сопровождаются травмой спинного мозг. Повреждения шейного
отдела позвоночника составляет 8-9%, грудного - 40-46%, поясничного - 48-51%. Травма шейного и верхнегрудного отделов
позвоночника в 92-96% сопровождается травмой спинного мозга,
в пояснично-грудном отделе в 30-68%. При повреждениях спинного мозга летальность в 1-й год после травмы составляет
72-80%. По данным американских авторов, в США ежегодно регистрируется около 12 тысяч травм позвоночника и спинного
- 319 мозга, примерно 4 тысячи пациентов умирает в ближайшее время
после травмы, а продолжительность жизни оставшихся составляет 15-20 лет. Так что общее число инвалидов в результате
спинальной травмы составляет десятки тысяч и является серьезной социальной проблемой.
По механизму повреждение возникает в результате прямой
или опосредованной травмы. При прямом механизме имеет место
удар по позвоночнику каким-либо предметом или падение на
спину, удар спиной о преграду. Непрямая травма связана с
чрезмерным сгибанием или разгибанием позвоночника, что наиболее характерно для повреждения шейного и поясничного отделов позвоночника. При чрезмерном усилии по оси позвоночника
возникают компрессионные переломы этих позвонков, чаще в
нижне-грудном и верхне-поясничном отделах.
Для диагностики,
формулировки диагноза, определения
тактики лечения, статистической обработки пользуются классификацией закрытых травм позвоночника и спинного мозга утвержденной Всесоюзной проблемной комиссией по нейрохирургии
в 1979 году, несколько конкретизированной на кафедре нейрохирургии ВМедА.
Классификация подразделяет спинальную травму на:
1) Неосложненные повреждения позвоночника, при которых имеются повреждения позвонков, но отсутствует травма спинного
мозга. Пострадавшие с таким видом травмы лечатся в травматологических учреждениях.
2) Осложненные повреждения, при которых повреждение структур
позвоночника сопровождается травмой спинного мозга или его
корешков. Эти пострадавшие являются предметом заботы нейро-
- 320 хирургических учреждений,
хода при лечении.
Травму
позвоночника
требуют нейроортопедического подподразделяют на следующие виды:
1) Повреждения связочного аппарата (разрыв надостистой,
межостистой связок, ушибы и кровоизлияния в паравертебральные ткани).
2) Переломы передних структур позвонков (компрессионные, компрессионно-оскольчатые, линейные поперечные и продольные переломы тел позвонков). Оскольчатые переломы тел
могут быть проникающими и непроникающими.
При переломах тел позвонков, как правило, повреждаются
смежные диски, передняя и задняя продольные связки. Компремированное тело позвонка клинообразно деформируется (клин
Урбана), своим основанием смещающимся в сторону позвоночного
канала. Одновременно может быть повреждение нескольких смежных тел позвонков.
3) Повреждение задних структур, состоящих из компактной
костной ткани, подразделяют на переломы дужек, поперечных,
остистых, суставных отростков. Из-за особенностей строения
первых двух шейных позвонков зачастую может происходить
двойной перелом передней и задней дужек атланта с расхождением костного кольца и смещением зуба аксиса краниально (перелом Джефферсона), собственно перелом зубовидного отростка
аксиса.
4) Вывих позвоночника, часто сочетается с переломами
тел, суставных отростков и разрывами связочного аппарата.
- 321 При сохранности суставных отростков происходит как бы опрокидывание тел с формированием выраженной угловой деформации
оси позвоночника и сужением позвоночного канала. При переломах суставных отростков и горизонтальным смещении тел позвонков вывих носит так называемый "гильотинный" характер,
приводящий к грубой травме содержимого позвоночного канала.
Вывихи позвонков могут быть передними, задними, боковыми.
Нередко вывих носит ротационный характер, что наблюдается
при одностороннем вывихе правых или левых суставных отростков.
5) Сочетание различных видов повреждения передних и
задних структур позвоночника, множественность повреждений,
разрыв связок, повреждение и смещение межпозвонкового диска
создают условия для патологической подвижности в поврежденном сегменте позвоночника. Такие повреждения называются нестабильными, при них имеется опасность повторной травмы спинного мозга при транспортировке пострадавшего, перемещении в
постели, проведении диагностических манипуляций. Неизменяюшееся положение поврежденного сигмента при активных и пассивных движениях называют стабильными повреждением (вывих,
компрессионный перелом тела позвонка).
6) По уровню повреждения подразделяют на повреждения
шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника.
Все многообразие повреждений позвоночника, должно быть
отражено в клиническом диагнозе, определяющем тактику лечения. В клиническом диагнозе должна быть отражена характеристика травмы спинного мозга и его корешков которые подразделяются на следующие виды повреждений:
- 322 1) Сотрясение спинного мозга. Функционально обратимая
форма без признаков морфологических нарушений вещества спинного мозга, люмбальный ликвор без патологических примесей
(без крови). Клинически проявляется синдромом частичного или
полного нарушения проводимости, получившим название спинального шока, при этом наблюдается утрата или ослабление сухожильных рефлексов, расстройство чувствительности в виде гипестезии или анестезии, задержка мочеиспускания и стула.
Расстройства носят сегментарный и проводниковый характер.
Патогенез расстройств связан с нарушением проводимости.
Восстановление происходит при консервативном лечении в течение 5-7 суток.
2) Ушиб спинного мозга сопровождается морфологическим
повреждением вещества спинного мозга, клеток сегментарного
аппарата и проводящих путей. Люмбальный ликвор окрашен
кровью. Повреждение мозга возникает первично и к нему присоединяются вторичные изменения в виде очагов размягчения
вследствие ишемических процессов на уровне травмы. Анатомический перерыв, встречается в двух видах: а) макроскопически
видимое расхождение концов с образованием диастаза между ними, б) аксональный перерыв - нарушение анатомической целостности на микроуровне - разрушение аксонов, при внешней целости спинного мозга. Нарушение функции спинного мозга проявляется сразу после травмы, зависит от степени его повреждения и уровня. В момент травмы нарушение функции будет
обусловлено явлениями спинального шока и только после его
окончания неврологически можно установить истинные размеры
повреждения. Независимо от тяжести повреждения спинного моз-
- 323 га, сразу после травмы наблюдается полное нарушение проводимости ниже уровня травмы, проявляющееся полной неподвижностью (тетраплегия, параплегия), утратой всех видов чувствительности и расстройством функций тазовых органов по типу
задержки. При полном анатомическом перерыве спинного мозга в
первые дни развиваются тяжелые пролежни, твердые отеки на
ногах, геморрагический цистит, при высоких уровнях поражения
отмечается приапизм. Раннее развитие указанных осложнений и
отсутствие признаков восстановления функции спинного мозга
указывают на анатомический перерыв спинного мозга. Прогноз
крайне неблагоприятен.
3) Сдавление спинного мозга вызвается костными структурами при переломах и вывихах позвонков приводящих к деформации позвоночного канала, разрушенным межпозвонковым диском,
эпидуральной
гематомой, травматической гидромой, отеком
спинного мозга, сочетанием этих факторов.
По времени развития сдавление спинного мозга подразделяют на острое, возникающее в момент травмы, что очень трудно по клинической картине отличить от ушиба спинного мозга.
Раннее сдавление, развивается спустя часы и дни после травмы, проявляется углублением или появлением новых признаков
неврологических выпадений. Произведенная декомпрессия спинного мозга при раннем сдавлении всегда эффективна. Позднее
сдавление, возникающее спустя месяцы и годы после травмы,
связано с образованием избыточной костной мозоли, рубцовоспаечных и дегенеративно-дистрофических процессов в позвоночнике, что приводит к нарушению кровообращения спинного мозга
и ликвороциркуляции. Клинически проявляется прогрессирующей
- 324 миелопатией с наличием сегментарных и проводниковых расстройств.
По локализации выделяют переднюю компрессию спинного
мозга, обусловленную давлением на передние отделы спинного
мозга телом позвонка при вывихе, повреждении диска. Переднее
сдавление спинного мозга сопровождается компрессией передней
спинальной артерии, которая кровоснабжает передние две трети
поперечника спинного мозга. Неустраненная компрессия передней спинальной артерии может привести к ишемическому размягчению спинного мозга и его аксональному перерыву. В клинике
при переднем сдавлении преобладает страдание пирамидных и
спиноталамических проводников. При раннем сдавлении расстройства носят восходящий характер.
Заднее сдавление спинного мозга обусловлено давлением
костными фрагшментами дужек, реже гематомой. Неврологически
выявляется нарушение суставно-мышечного чувства. При боковом
сдавлении выявляется симптомокомплекс с элементами Броун-Секаровского синдрома. Могут встретиться сочетание переднебокового, заднебокового сдавления с соответствующей неврологической симптоматикой.
Наконец, по
степени сдавления различают компрессию
спинного мозга с полной и частичной блокадой субарахноидального пространства спинного мозга, диагностируемой проведением ликвородинамических проб, миелографией, предпочтительнее
с водорастворимыми контрастными веществами. Ориентировочно
проходимость ликворных путей можно определить введением газа
субарахноидально во время люмбальной пункции и приданием
возвышенного положения головного конца. При отсутствии пол-
- 325 ной блокады, газ проникает в полость черепа, что ощущается
появлением головной боли, можно подтвердить наличие газа в
полости
черепа краниограммой. Полная блокада ликворных
пространств свидетельствует о значительном сдавлении спинного мозга и протекает с полным нарушением его проводимости.
Острое и раннее сдавление спинного мозга является прямым показанием к неотложной операции по его устранению.
4) Гематомиелия - внутримозговая гематома, формируется
в полости центрального канала спинного мозга. Клинически
проявляется сегментарными и проводниковыми расстройствами.
Характерны расстройства чувствительности в сакральных сегментах. Деформация позвоночного канала может отсутствовать,
а неврологические симптомы - ярко выражены. Гематомиелия чаще обнаруживается во время декомпрессивной ляминэктомии. В
настоящее время диагностические затруднения разрешает магнитно-резонансная томография, в меньшей степени миелография.
В шейном отделе спинного мозга гематомиелия наблюдается
при тракционной травме плечевого сплетения, когда корешки,
образующие плечевое сплетение, отрываются от спинного мозга.
Возникает вялая моноплегия в руке и проводниковые расстройства с уровня травмы спинного мозга.
5) Гематорахис - кровоизлияние под оболочки спинного
мозга, обычно субарахноидальное. Возникает при повреждении
кровеносных сосудов, сопровождается менингеальными расстройствами, без поражения сегментарного аппарата и проводниковых расстройств.
6) Корешковый синдром - компрессия спинальных корешков
возникает в межпозвоночном отверстии, которое изменяется по
- 326 величине и форме в результате травмы, поврежденным межпозвонковым диском, костными отломками, а корешки конского
хвоста могут натягиваться при грубой деформации позвоночника
и травмироваться по механизму тракции. Корешковый синдром
проявляется болями в соответствующем дерматоме, нарушением
двигательной функции с гипотрофией или атрофией мышц, расстройствами чувствительности также корешкового характера, для
корешков конского хвоста - нарушением функции тазовых органов. Нередко корешковый синдром нацеливает клиницистов произвести повторное рентгенологическое исследование позвоночника в специальных проекциях и исправить диагностическую
ошибку, допущенную при первичном обследовании.
При травме позвоночника и спинного мозга формулировку
диагноза принято начинать с характера повреждения спинного
мозга и корешков, нарушения двигательной и чувствительной
сферы.
2Например: 0 Закрытый нестабильный компрессионно-оскольчатый перелом IV и V шейных позвонков, повреждение смежных
дисков; острый период ушиба спинного мозга на уровне СIY-СVI
сегментов с полным нарушением проводимости; верхний вялый
глубокий парапарез до плегии в дистальных отделах, нижняя
вялая параплегия, проводниковая анестезия всех видов чувствительности с уровня VI шейного позвонка, задержка мочеиспускания и стула, приапизм, пролежнь в крестцовой области,
гипостатическая пневмония.
- 327 7.2. Неврологические синдромы повреждения позвоночника
спинного мозга на различных уровнях.
и
Всякая травма спинного мозга сопровождается спинальным
шоком
выражающимся угнетением рефлекторной деятельности
спинного мозга книзу от уровня травмы и связанно с морфологическими и функциональными изменениями. Чем тяжелее травма
спинного мозга, тем длительнее угнетение нервных элементов.
При этом утрачиваются сухожильные рефлексы, снижается мышечный тонус, нарушается чувствительность, страдает функция мочеиспускания и дефекации. Различают легкую, средней тяжести
и тяжелую травму спинного мозга, в зависимости от характера
морфологических изменений. При легкой травме спинальный шок
регрессирует к концу первой недели, при травме средней тяжести - к концу второй - третьей недели. При грубой травме
спинного мозга рефлекторная деятельность ниже уровня травмы
восстанавливается позднее одного-двух месяцев.
При оценке степени поперечного повреждения спинного
мозга выделяют: 1) синдром полного поперечного разрушения
спинного мозга и 2) синдром его частичного повреждения. Первый наблюдается при анатомическом и аксональном перерыве
спинного мозга. При таких повреждениях никакой регенерации
волокон в последующем не происходит, утраченная функция проводимости не восстанавливается.
Синдром полного поперечного разрушения спинного мозга
проявляется параличем конечностей, утратой всех видов чувствительности, твердым отеком парализованных конечностей,
развитием пролежней, уроинфекции, быстро развивающейся ка-
- 328 хексией. Пострадавшие не ощущают грубого раздражения частей
тела, введения катетера. Синдром частичного повреждения
спинного мозга проявляется различной степени выраженностью
симптомов, от легкой анизорефлексии до глубоких параличей,
нарушением функции тазовых органов. Преимущественное повреждение половины спинного мозга проявляется синдромом Броун-Секара.
Следует помнить, что во время спинального шока определить нижнюю границу повреждения мозга практически невозможно.
Сегментарные растройства проявляются вялыми парезами и
параличами, нарушением чувствительности в соответствующем
дерматоме, очаговыми сиптомами, указывающими на место повреждения спинного мозга. Проводниковые расстройства возникают ниже уровня травмы спинного мозга: поражение задних столбов сопровождается нарушением суставно-мышечного чувства,
поражение боковых столбов - спастический паралич на стороне
поражения и расстройства болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.
При неврологической диагностике нужно учитывать соотношение расположения сегментов спинного мозга и позвонков,
места выхода корешков из спинного мозга и из позвоночного
канала.
Ориентирами на позвоночнике может служить наиболее выступающий остистый отросток 7 шейного позвонка, остистый отросток 7 грудного находится на уровне линии соединяющей углы
лопаток, 4 поясничный - на уровне гребней подвздошных костей
(линия Якоби).
- 329 Повреждение верхнешейного отдела спинного мозга (на
уровне 1-4 позвонков) сопровождается спастической тетраплегией, анестезией на туловище и конечностях, вялым атрофическим параличем шейной мускулатуры, нарушение глотания, дыхания, сердечной деятельности, периодическое недержание мочи и
запоры. Нередко интенсивные корешковые боли в затылочной области.
Повреждение 4-5 шейных сегментов вызывает паралич диафрагмы и нарушение дыхания, часто наблюдается упорная рвот.
Проводниковые расстройства, описанные выше.
Повреждение нижнешейного отдела спинного мозга
(на
уровне 5-7 шейных позвонков) сопровождается вялой верхней
параплегией, спастической нижней параплегией, проводниковыми
расстройствами чувствительности с уровня ключицы, корешковые
боли в верхних конечностях (верхняя граница) синдром Горнера-Клода-Бернара (птоз, миоз, энофтальм) вследствие поражения циллиоспинального центра в боковых рогах нижнешейного
отдела спинного мозга. Нарушение мочеиспускания по типу периодического недержания мочи.
Поражение грудного отдела спинного мозга сопровождается
спастической нижней параплегией, проводниковой анестезией,
периодическим недержанием мочи. Сегментарные расстройства
проявляются атрофическим параличем мышц спины, опоясывающими
болями.
Поражение поясничного отдела спинного мозга - поясничного утолщения (на уровне 10-12 грудных позвонков) проявляется вялой нижней параплегией с атрофией мышц бедер и голеней, атонией, анестезией проводникового характера с уровня
- 330 пупартовой связки.
При травме конуса спинного мозга в начальных отделах
корешков конского хвоста ( 1-2 поясничные позвонки) наступает вялый паралич нижних конечностей более выраженный в дистальных отделах (атрофия мышц голеней, стоп, ягодиц), кратковременная задержка мочи и кала, а затем наступает истинное
недержание мочи и кала. Чувствительность нарушается на ногах, в области промежности.
В остром периоде травмы спинного мозга на всех уровнях
наблюдается рефлекторная задержка мочеиспускания.Вследствие
переполнения мочевого пузыря мочей, происходит механическое
растяжение сфинктеров и возникает парадоксальный тип недержания мочи, моча вытекает по каплям, преодолевая сопротивление.
Повреждение корешков конского хвоста сопровождается вялой нижней параплегией, анестезией корешкового характера на
конечностях и промежности, истинным недержанием мочи и выраженным болевым синдромом в ногах и пиронеальной зоне. Таковы
неврологические синдромы при тяжелом грубом повреждении
спинного мозга на различных его уровнях.
.
- 331 ГЛАВА VIII.
ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА.
Огнестрельные ранения позвоночника и спинного мозга как
вид боевых повреждений остается одной из наиболее трагических разновидностей ранений. сопровождающихся высокой летальностью во всех периодах травматической болезни спинного мозга и выраженной стойкой инвалидизацией большинства пострадавших.
Результаты попыток оказания помощи этим пострадавшим в
различные исторические периоды в большинстве случаев не
удовлетворяли ни раненых, ни врачей. Так, в 1865 г. основоположник отечественной военно-полевой хирургии Н И. Пирогов
писал: "Если трепанация и резекция костей черепа дают неверные результаты. то, разумеется, эти операции еще менее надежны на позвонках. Пробовали трепановать и на шейных, и на
спинных, и на чресленных позвонках, но насколько мне известно, ни разу с успехом не трепановали в огнестрельных ранах
позвонков." (Начала общей военно-полевой хирургии... М-Л.:
Медгиз, 1941. ч.1 с.195).
По образному выражению А.Л. Поленова (1954) положение
большинства этих раненых столь трагично, что малейшее улучшение для них столь же существенно, как и появление светоощущения для слепых.
Как никакой другой вид повреждений позвоночника и
спинного мозга, огнестрельные ранения его в значительной
- 332 своей массе содержат прямое повреждающее действие ранящего
снаряда на содержимое позвоночного канала. Это привело к тому, что в период Великой Отечественной войны основным прогностическим критерием для этих раненых была анатомическая
целостность спинного мозга.
Изучение патогенетических механизмов, приводящих к формированию неврологического дефицита при всех сомнениях и
противоречивости литературных данных за последнее 50-летие,
безусловно, продвинулось вперед (Binghman W.G. et al., 1975,
Kobrine E.D. et al., 1978; Anderson T.E., 1985). Макроскопическая оценка состояния спинного мозга утратила решающий
смысл. Изменения же его внутренних структур в момент травмы
и особенно после нее таковы, что привели Э. Хэма и Д. Кормака к выводу о том, что " ... аксоны растут на короткие расстояния через место перерезки спинного мозга у животных получавших определенные препараты. способствующие уменьшению количества рубцовой ткани, прорастающей в поврежденный участок; однако эта весьма ограниченная регенерация недостаточна
для предотвращения потери функции." (Гистология. М.: Мир,
1983.-т.3. с.195).
Большинство исследователей убеждены в первостепенной
значимости динамики содержания катехоламинов в зоне травмированного спинного мозга и выраженности изменений локального
спинального кровообращения ( Wagner F.C. et al., 1969; Duff
Y.A., 1974; Kurihara M., 1985). Однако первичность этих параметров продолжает оставаться дискуссионной (Anderson D.K.
еt аl., 1983). В тоже время, аутоимунный процесс в зоне
травмированного спинного мозга с выработкой антител к его
- 333 миелину сопровождается продолженной деструкцией. поддерживающей дисциркуляторные нарушения (Мizrachi Y. et al., 1983;
Катунян П.И., 1987).
Поэтому следует признать, что реалии сегодняшнего дня
в разрешении проблемы спинномозговой травмы вообще и огнестрельной в частности заключаются во всемерной профилактике
осложнений и частичной компенсации утраченных или нарушенных
функций спинного мозга в предверии возможно более ранней реабилитации для обеспечения активной жизни пострадавших. Достижение же значительного неврологического улучшения хоть и
является основной лечебной задачей, но реализация ее. к сожалению, остается не всегда возможной.
Во всем многообразии вопросов, связанных с лечением
спинномозговой травмы, проблема огнестрельных ранений позвоночника и спинного мозга щедро наделена специфическими особенностями (сочетанный, а порой и множественный характер
повреждения, развитие гиповолемии, отсутствующей при закрытых повреждениях, наличие огнестрельной раны, в большинстве
случаев требующей хирургической обработки), и стоит в известной степени особняком.
В силу социально-исторических факторов сведения о подобных повреждениях в послевоенные годы были достаточно редкими (Цивьян Я.Л., Эельцер А.К., 198О), рассматривались преимущественно среди гражданского населения (Dе lа Сrus А.,
Сhаndlеr Y.R., 1973; Benzel E.C. et al., 1987), а в нашей
стране анализировались в основном в судебно-медицинском аспекте (Панов И К., 1972; Валанчук В.М ., 1973, 1974). Исследования последнего времени основываются на опыте оказания
- 334 помощи в ходе последних военных конфликтов и позволяют уточнить многие детали этого тяжелого вида повреждений.
8.1. Частота огнестрельных ранений позвоночника
и спинного мозга.
Частота огнестрельных ранений позвоночника и спинного
мозга в ходе войн ХХ столетия имеет тенденцию к увеличению.
Если в период I мировой войны эти ранения в русской армии на
Западном фронте составили О,334% и значительная часть их была нанесена холодным оружием (Покотило В.Л., 1927), то накануне Великой отечественной войны и в ходе ее их частота достигла О,5-2.О%. (Ахутин М.Н., 1939: Куприянов П.А., 1941;
Петров Н.В., 1941; Гольдберг Д.Г., 1956; Наrdаwаy R.М.,
1978).
В ходе войн текущего столетия проявилась устойчивая
тенденция к увеличению частоты осколочных ранений и преобладанию их над пулевыми. Y.Pоns, A.Bеllаvоir (1986), анализируя характер ранений в ходе I Мировой войны в американской
армии у 147651 раненого, выявили пулевые ранении у 64.7%, а
осколочные соответственно у 35.3%. Однако в ходе II Мировой
войны по их- же данным осколочные ранения в 2 - 5 раз преобладали над пулевыми (в зависимости от театра и характера боевых действий). а в более поздних войнах осколочные ранения
составили 51,5% . в Индокитае, 85 %. в Корее и 76% во Вьетнаме.
Ранения позвоночника по данным отечественных авторов
периода 1938-1945 г.г.также носили в основном осколочный ха-
- 335 рактер: М Н Ахутин (1939) - 84 %., Н.В. Петров (1941) - 57
%., К.Г.Тэриан (1944) - 52,9 %.,Н.И. Гращенков (1946) - 50 68,8 %. Лишь по материалам А.Л. Поленова, А.В. Вондарчука
(1941), относящимся ко времени войны с Финляндией 1939 1940 г.г., преобладали пулевые ранения - 82%.
Естественно, что в соответствии с законами раневой
баллистики, все авторы отмечают преимущественно слепой характер осколочных ранений. В то же время необходимо отметить. что использование средств индивидуальной защиты в виде
бронежилетов в последние годы привело к снижению количества
осколочных ранений.
Сведения о частоте ранения различных отделов позвоночника свидетельствуют о значительной их вариабельности ( см.
табл. ).
Частота неврологически осложненных ранений также варьирует в значительных пределах. По данным М Н Ахутина (1939)
при огнестрельных ранениях позвоночника неврологические нарушения различной степени тяжести отмечены у 49% раненых,
Н.В.Петрова (1941) - 42,5%., по итоговым данным периода Великой Отечественной войны (1952) - 68,8%.
8.2. Патогенез огнестрельных ранений позвоночника
и спинного мозга.
Особенности современных огнестрельных ранений различной локализации обусловлены изменением характера ранящих
снарядов, поражающих свойств изменившегося стрелкового ору-
- 336 жия и боеприпасов взрывного действия (Rich N..М., 1968; Нечаев А.П .. 1979; Шапошников Ю.Г., 1984). Основной тенденцией развития и совершенствования стрелкового оружия после II
мировой войны явилось стремление к увеличению кинетической
энергии пули за счет уменьшения ее калибра и массы, а также
значительного (до 25%.) увеличения скорости и снижения ее
устойчивости. Общепризнано, что ведущим моментом, определяющим повреждаюшую способность снаряда, является количество
передаваемой им поражаемому объекту энергии. Согласно классическому закона Ньютона кинетическая энергия тела выражается формулой:
i1
E
=
М(V 52 0- V 52 0)
51
2
-------------2g
i2
где
E
m
V
V
g
- кинетическая энергия снаряда, передаваемая телу;
- масса снаряда,
41 0- скорость снаряда при попадании в тело,
42 0- скорость снаряда в момент выхода из тела,
- гравитационное ускорение.
Рана, нанесенная высокоскоростным снарядом, представляет собой специфическое явление. Это связано с возникновением
временной пульсирующей полости, величина которой в 3О-40 раз
превышает величину снаряда, в то время как превышение постоянной полости является лишь 2-3-х кратным. Естественно, что
различные ткани по разному реагируют на подобные, в том числе и гравитационные повреждения. Особенно хорошо кавитируют
- 337 гидрофильные ткани: мышцы, паренхиматозные органы, мозг. Это
обстоятельство было учтено А.С. Сhartеrs (1976), определившим динамику расходования знергии снаряда по формуле:
i1
dE
2 ---dX
= - СPV 52 0А
i2
где
E
Х
С
Р
А
V
-
энергия пули,
расстояние, на которое проник снаряд,
коэффициент торможения снаряда,
плотность цели,
площадь сечения снаряда,
его скорость.
Отмеченные обстоятельства в значительной степени объясняют механизмы и самое главное, протяженность повреждения
спинного мозга. Своебразной анатомической особенностью позвоночника и спинного мозга является наличие мощных костно-мышечных структур, создающих своеобразный надежный защитный футляр, окружающий спинной мозг, а также относительно
жесткая фиксация последнего в позвоночном канале за счет корешков и зубовидных связок. Прочность этого футляра в какой-то степени объясняет меньшую частоту проникающих осколочных ранений позвоночника.
Таким образом, следует признать, что в основе формирования огнестрельного повреждения спинного мозга лежат несколько факторов. На первое место выходит прямое повреждающее
действие ранящих снарядов в виде пуль и первичных осколков.
- 338 Большую роль играет и травма мозга вторичными осколками,
прежде всего отломками костей ( Бриксман Е.Я. 1942, 1949), а
также гидродинамический удар вследствие воздействия ранящего
снаряда на практически несжимаемую жидкость в условиях относительно жесткой фиксации спинного мозга (Гольдберг Д.Г.,
1956). Последнее особенно выражено в пояснично-крестцовом
отделе позвоночника, где имеется скопление ликвора в конечной цистерне (Давыдовский И.В., 1952). Перечисленные обстоятельства являются одной из причин повреждения спинного мозга
на значительном протяжении, что принципиально отличает этот
вид травмы от других открытых, в том числе и проникающих ранений. Достаточно сказать, что по данным В.И. Добротворского
(1929), благоприятный исход с полным выздоровлением пострадавших при колотых и резаных ранениях спинного мозга наблюдается в 7.5-2О%. случаев.
8.3.
Патоморфология огнестрельных ранений
позвоночника и спинного мозга.
Современные исследования
огнестрельных
повреждений
позвоночника и спинного мозга связаны с именами В.М. Гаккеля
(1941), Х.Н. Зильбершмидта (1945). Л.И. Смирнова (1945) А.И
Подгорной (1947). Некоторые хирурги, располагая большим личным опытом лечения данной патологии описывали макроморфологию травмированного спинного мозга следующим образом. А.В.
Бондарчук (1941) выделял клинико-морфологические изменения в
- 339 виде сдавления спинного мозга, частичного его повреждения,
рубцового сдавления, ушибов с рубцовыми изменениями.
Позднее В.А. Никольский (1944) на основании 467 собственных наблюдений описал полный перерыв спинного мозга, неполный перерыв спинного мозга, корешковые повреждения, оболочечные повреждения.
Гораздо полнее и детальнее макроморфология изменений
всего комплекса позвоночника и спинного мозга в результате
огнестрельного ранения была изучена Л.И. Смирновым (1945) на
основании данных 462 аутопсий. В частности, он подробно исследовал частоту и особенности повреждений позвонков и их
связь с повреждениями твердой мозговой оболочки. на основании чего пришел к выводу о большей частоте проникающих ранений при огнестрельных переломах тел позвонков, чем при переломах дужек.
Он же, а позднее А.И. Подгорная (1947), исследуя ткань
спинного мозга, выделили следующие зоны его повреждения:
-зону первичного травматического некроза, проявляющуюся острым отеком. вазомоторными нарушениями. геморрагиями с
пропитыванием зоны некроза зернистыми шарами:
-зону вторичного некроза в связи с прогрессированием
вторичного посттравматического отека. Геморрагии отмечаются,
но имеют меньшее значение; на протяжении спинного мозга, и
по длине его. В поперечной плоскости развивается краевая демиелинизация миелиновых волокон с их фрагментацией по типу
валлеровского перерождения. В то же время, на удалении моторные нейроны сохраняют свою морфологическую организацию.
В результате отмеченных изменений спустя 1О-18 месяцев
- 340 наблюдается исход в кисту с замедленной организацией очагов,
что проявляется разрастанием аргирофильных волокон из сосудов зоны, пограничной с зоной первичного размягчения. К этому времени морфологические изменения приобретают в целом завершенный характер и не претерпевают сколь-нибудь существенных изменений в последующем, даже спустя 35 и более лет. Безусловный интерес вызывают описанные А.И.Подгорной (1947)
морфологические изменения мозговой ткани при наличии вблизи
нее инородных тел, что проявляется пролиферацией глиальных
элементов на достаточно большом протяжении.
Все авторы, исследовавшие ткань спинного мозга в ранние
сроки после огнестрельных ранений, единодушно подчеркивают
значительную протяженность его изменений. достигающую 15-18
сантиметров. Это обстоятельство позднее подтвердил и В.И.
Зяблов с соавт. (1984), исследуя препараты спинного мозга у
погибших в поздние сроки после ранения. Ранее такая протяженность изменений связывалась со страданием вертикальных
стволов спинальных артерий, что отражало взгляды на господствовавшую в тот период теорию сегментарного кровоснабжения
спинного мозга.
Динамика морфологических изменений мозга в зксперименте детально исследовалась М.П. Постоловым (1949). По его
данным изменения в зоне первичного некроза носят необратимый
характер, а в зоне возможного вторичного (на 3-4 сегмента
выше и ниже места повреждения) в срок до 15 суток при условии адекватного, в первую очередь, хирургического лечения,
явления отека могут и регрессировать. Позднее, при сохраняющемся сдавлении спинного мозга наблюдается переход отека в
- 341 деструкцию белого вещества, гибель ганглиозных клеток с грубой их дегенерацией.
В свете сегодняшних знаний о роли вегетативной иннервации в патогенезе общих изменений при позвоночно-спинномозговых ранениях (Авцын А.П., 1946; Борщаговский М.Л. с соавт., 1985; Краузе Н А., 1987) следует подчеркнуть, что при
обширных повреждениях первично разрушенным нередко оказывается и сегментарный аппарат - спинальные корешки, межпозвонковые уэлы, симпатические пограничные стволы и их rami communicantes.
Детальные исследования анатомии позвоночно-спинномозговых повреждений выполнены Т.В. Чайкой (1979), отметившей
основные отличия огнестрельных повреждений от закрытых: нарушение анатомической непрерывности спинного мозга при закрытых повреждениях носит вторичный характер и реализуется
через механизм миомаляции.
Из моментов, характеризующих анатомию ранений позвоночника и спинного мозга, с учетом развития современных концептуальных хирургических взглядов на лечение осложненной
позвоночной травмы (Цивьян Я.Л., 1966), необходимо наэвать
еще один момент морфологии травмы - частота смещения поврежденных тел позвонков в период Великой отечественной войны
составила 1.6% случаев, а по данным В.Н. Пишугина даже 7.0%
(Успенский К.А., 1952). По клиническим данным (Ducolumbier
А. с соавт., 1983) частота подобных изменений составила до
2.5%. и обусловлена развитием остеомиелита тела поврежденного позвонка или поздней нестабильностью в пострадавшем позвоночном сегменте.
- 342 8.4. Классификация огнестрельных ранений позвоночника
и спинного мозга.
К началу Великой Отечественной войны у нас в стране
существовала классификация огнестрельных ранений позвоночника и спинного мозга с выделением проникающих и непроникающих
ранений и повреждений содержимого позвоночного канала огнестрельного происхожденин без костных изменений. В основу
ее был положен сформулированный В.Л. Покотило (1913) принцип, согласно которому проникающим следовало считать ранение, при котором оказывались поврежденными стенки позвоночного канала или же при наличии в его просвете инородного тела.
В период Великой Отечественной войны были предложены
сразу две классификации данных повреждений. З.И. Гейманович
(1943) предложил классификацию, которая, вероятно, в силу
терминологической сложности не нашла сторонников и в итоге
оказалась забытой. Он выделил:
1. Контактную травму спинного мозга (сквозную и слепую)
-интрадурально-оссальную,
-дурально-оссальную,
-зпидурально-оссальную,
-травму интра- и зкстрадуральную без костного компонента.
2. Внеканальную передаточную травму
-отростков и дужек.
-тел позвонков.
- 343 Появившаяся тогда
же классификация Н.С. Косинской
(1945), получившая
название
клинико-рентгенологической.
прочно вошла в клиническую практику и все печатные издания,
освещавшие данную тему. Схематически она может быть представлена следующим авторским рисунком (рис.1). Нетрудно заметить, что в основу ее положен принцип забытой классификации
В.Л. Покотило.
Позднейшие исследования
позволили
рекомендовать к
практической деятельности следуюшую классификацию онестрельных ранений позвоночника и спинного мозга (Верховский А.И
..1982). (см. рис. ).
Позднее простейшая классификация огнестрельных ранений
позвоночника и спинного мозга была предложена в руководстве
по военной хирургии для армий стран-участниц НАТО (1975). В
ней рекомендовалось выделять:
1. Прямую травму позвоночника и спинного мозга в результате огнестрельного ранения:
2. Непрямую травму позвоночника и спинного мозга, вызванную боковым ударом пули.
8.5. Рентгенодиагностика ранений позвоночника.
При ранениях позвоночника и спинного мозга рентгенография
является неотъемлемой и обязательной частью комплексного
исследования и играет решающую роль в решении вопроса о состоянии позвоночника, о конфигурации позвоночного канала, о
наличии инородных тел и костных обломков.
- 344 На рентгенограммах при ранениях первого типа, (классификация Н.З. Косинской), выявляются раздробленные переломы
дужек и отростков одного или нескольких позвонков, часто с
образованием множественных костных отломков и значительным
смещение в просвет позвоночного канала.
При ранениях позвоночника второго типа - раневой канал
заканчивается в позвоночном канале. Реконструкция его осуществляется путем сопоставления положения входного отверстия
и выявляемого инородного тела. При горизонтальном ходе раневого канала рана на коже совпадает по уровню с расположением
поврежденных позвонков и инородного тела, находящегося внутри позвоночного канала. Если же раневой канал проходит в косом или вертикальном направлении, то такого совпадения не
набюдается. На снимках в подобных случаях выявляются признаки раздробления заднего или бокового отделов дуги позвонка.
При этом инородное тело вследствие рикошетирования может
сместиться за пределы зоны повреждения позвоночника и вызвать обширные разрушения содержимого позвоночного канала с
полным или частичным повреждением спинного мозга. Степень
повреждения мозга зависит, главным образом, от величины и
положения инородного тела. Так, например, если инородное тело очень велико или расположено таким образом, что полностью
заполняет позвоночный канал (горизонтальное положение пули),
то, как правило, наблюдается полное разрушение спинного мозга. В тех случаях, когда инородное тело имеет небольшие размеры, оно может располагаться интра- или экстрадурально и
лишь частично повреждать спинной мозг и твердую мозговую
оболочку, либо, не нарушая ее целостности, только сдавливать
- 345 и смещать их. Своевременно предпринятое оперативное вмешательство при таких ранениях нередко позволяет добиться удовлетворительных результатов лечения.
На рентгенограммах при ранениях третьего типа обычно выявляются повреждения задних или боковых отделов дуги одного
либо, что бывает реже, нескольких смежных позвонков. В зоне
повреждения может находиться и инородное тело. Костные отломки в позвоночный канал, как правило, не проникают. Целостность спинного мозга при подобных ранениях обычно не нарушается, твердая мозговая оболочка может быть повреждена.
Наблюдаемая при этом неврологическая картина обусловлена,
главным образом, ушибом спинного мозга, кровоизлиянием в
мозг и его оболочки, а также сдавлением сопутствующим отеком.
При ранениях четвертого типа - повреждаются отделы позвоночного столба, которые непосредственного участия в образовании стенок позвоночного канала не принимают (передние и
средние отделы тел позвонков, поперечные, остистые и нижние
суставные отростки). Поэтому в подобных случаях прямого повреждения спинного мозга не наблюдается, и неврологические
расстройства обычно отсутствуют. Лишь при сотрясении мозга,
ушибе или кровоизлиянии они могут быть резко выражены,
вплоть до полного перерыва проводимости спинного мозга. На
снимках позвоночника при ранениях четвертого типа могут определяться повреждения боковых и передних участков тел позвонков и межпозвоночных дисков, а также изолированные переломы поперечных остистых отростков позвонков.
Пятый тип ранений характеризуется отсутствием рентгеноло-
- 346 гических признаков повреждения позвоночника.
Определение и локализация инородных тел при слепых огнестрельных ранениях позвоночника осуществляется с помощью
обзорной
рентгенографии и электрорентгенографии. Анализ
снимков, выполненных в двух стандартных проекциях, как правило, позволяет достаточно точно установить местоположение
инородных тел. В тех случаях, когда инородное тело находится
на значительном удалении от входного отверстия, а также при
множественных слепых ранениях, прибегают к рентгеноскопии,
которую проводят при максимальном диафрагмировании рентгеновского пучка. Иногда инородные тела, расположенные паровертебрально, столь тесно прилежат к позвонкам, что установить их истинную локализацию можно только при осторожном
вращении раненого во время рентгеноскопии. Однако такое исследование можно проводить только обзорной рентгенографией
данной области и по согласованию с хирургом.
Исследование с искусственным контрастированием субарахноидального пространства оправдано в случаях, когда без него
невозможно решить вопросы, в зависимости от которых в каждом
конкретном случае, устанавливаются показания к хирургическому лечению и план операции.
8.6. Особенности клиники и диагностики изолированных
и сочетанных ранений позвоночника и спинного мозга.
Для клиники острого и раннего периодов ранений позвоночника и спинного мозга характерно сочетание симптомов общего тяжелого состояния пострадавшего, нарушения гемодинами-
- 347 ки и дыхания, обусловленные самим ранением и вызванной им
кровопотерей, специфических симптомов повреждения спинного
мозга в виде двигательных, чувствительных нарушений различной локализации, протяженности и степени выраженности, что
связано с уровнем повреждения его, а также признаков повреждения других органов при сочетанных ранениях.
Необходимо подчеркнуть, что первое обстоятельство кровопотеря и последующая гиповолемия являются специфическими чертами огнестрельных ранений, а лечение геморрагического
и нейрогенного шоков принципиально различно. Лишь при тяжелой политравме мирного времени (падение с высоты, дорожнотранспортные травмы) с многосегментарными повреждениями, провоцирующими "скрытую" или внутреннюю кровопотерю в ткани и
полости, можно наблюдать какое-то сходство с анализируемой
патологией. Кровопотеря и повреждения, вызванные разрушением
тканей, приводят к глубоким нарушениям микроциркуляции, усугубляющим первичные нарушения гемодинамики, за счет прогрессирующего тканевого ацидоза, формирующего дальнейшие микроциркуляторные сдвиги (Борщаговский М.Л. с соавт., 1985).
Повреждение спинного мозга влечет за собой паралич периферических сосудов денервированных областей тела, приводящий к функциональной гиповолемии, которая проявляется упорной артериальной гипотензией. Последняя усугубляется острой
сердечной недостаточностью в остром периоде спинномозговой
травмы, обусловленной структурными изменениями сократительных клеток миокарда в виде диссеминированных мелкоочаговых
некрозов с поражением папиллярных мышц и субэндокардия желудочков; избыток катехоламинов влечет за собой нарушение про-
- 348 ницаемости клеточных мембран и внутриклеточный приток кальция с расширением некротической зоны; нарушения микроциркуляции являются причиной микротромбоэов в миокарде и паренхиме легких.
Дыхательные нарушения связывают с уровнем повреждения
спинного мозга практически все исследователи (Bellany R. et
all., 1973; Юмашев Г.С., Епифанов В А., 1976). По данным
Н.К. Саrter с соавт. (1987) 4.2%. пострадавших с травмой
позвоночника нуждаются в искусственной вентиляции легких.
Основанием для ее проведения он считает уменьшение жизненной
емкости легких ниже 1500 мл. Дыхательная недостаточность и
развитие пневмонии в последующем являются причиной смерти
при травме позвоночника и спинного мозга у 78.5% пострадавших. Если учесть, что речь идет о травмах мирного времени и
исход в значительной степени увязывается со сроками начала
искусственной вентиляции легких, следует признать, что в военное время эти пострадавшие, вероятно, погибнут на месте
ранения. По сведениям P. Мyllyеn с соавт (1989) из 54 пострадавших с травмой шейного отдела позвоночника 40 нуждались
в коррекции дыхания, а 22 из них понадобилась трахеостомия.
Средняя продолжительность ИВЛ у них составила 17 суток. Уровень рСО 42 0 по мнению этих авторов убедительно коррелирует со
степенью повреждения спинного мозга.
Повреждения спинного мозга проявляются клиникой полного или частичного нарушения его проводимости, сегментарными
нарушениями, а при некоторых видах ранения - своеобразными
радикулярными синдромами.
Характеристика неврологических синдромов при огнест-
- 349 рельных ранениях позвоночника и спинного мозга периода Великой Отечественной войны представлена следующим образом:
-синдром полного нарушения проводимости спинного мозга
-30.7%
-синдром частичного нарушения проводимости спинного
мозга -27.7%
-синдром повреждения конского хвоста -10.4%
-без неврологических нарушений или скоропреходящие
нарушения -31.2%
Для ранений позвоночника, полученных в войнах второй
половины ХХ века, характерным является преобладание тяжелых
неврологических расстройств в виде полного или частичного
нарушения проводимости спинного мозга. Так, T.Кuruchy (1985)
выявил глубокие неврологические нарушения у всех 236 обследованных раненых. Анализ истории болезни раненных во время
войны в Афганистане свидетельствуют, что лишь у 5,2%. неврологические нарушения отсутствовали (Верховский А. И.,1992).
Помимо традиционных клинических проявлений, ранения
позвоночника и спинного мозга сопровождаются и другими признаками. Так, огнестрельные ранения позвоночника и спинного
мозга сопровождаются внутричерепными, преимущественно субарахноидальными кровоизлияниями (Панов И.К., 1992; Валанчук
В.М .,1973.1974). По их данным, морфологические изменения
сосудов при этом не выявляются, а отмеченные осложнения являются результатом диапедезного кровоизлияния.
Следует подчеркнуть, что и ранее описывались ранения
без повреждения позвоночника, но с выраженными нарушениями
- 350 функций спинного мозга, объяснить генез которых в тот период
не представлялось возможным (Вознесенский С.Д., 1944). Современные знания особенностей васкуляризации спинного мозга
позволяют считать их результатом прямой или косвенной травмы
функционально значимых радикуломедуллярных артерий.
Современная диагностика повреждений позвоночника и
спинного мозга вообще и огнестрельных его ранений в частности, основывается на проведении комплекса методик, решающих
принципиальные вопросы определения как ведущего в настоящий
момент компонента травмы, так и сопутствующих повреждений.
Тяжесть состояния пострадавших, особенно при сочетанных и
множественных торакоспинальных ранениях, ранениях шейного
отдела позвоночника, в значительной мере обусловлена дыхательными нарушениями периферического и центрального генеза.
Это требует осуществления коррекции дыхания и проведения искусственной вентиляции легких в остром периоде ранения параллельно с проведением диагностических процедур. Время начала коррекции дыхательных нарушений нередко является решающим условием спасении жизни пострадавшего.
Огнестрельные ранения позвоночника и спинного мозга
сопровождаются острой массивной кровопотерей гораздо чаще,
чем это принято считать, особенно при сочетанных ранениях.
По данным R.M. Hardawey (1978), проанализировавшего течение
огнестрельных ранений у 17726 раненных в ходе войны США во
Вьетнаме, из числа пострадавших с ранениями позвоночника
71.3% нуждались в гемотрансфузиях, что дает самый высокий
процент нуждаемости в переливаниях крови среди всех раненых
нейрохирургического профиля. Этими обстоятельствами диктует-
- 351 ся необходимость проведения диагностических мероприятий параллельно с интенсивной инфузионно-трансфузионной терапией.
Но даже при соблюдении этих условий (ранняя искусственная вентиляция легких и своевременное восполнение кровопотери) летальность при боевой хирургической травме среди
доставленных в специализированные стационары в течение первого часа после ранения вдвое выше, чем среди госпитализированных через 18 и более часов (Шапошников Ю.Г.,1984). Это
обстоятельство также подчеркивает исключительную тяжесть
современных огнестрельных ранений, что привело к изменению
традиционного соотношения убитых к раненым: не 1:3 как во
время прежних войн (Zolotaev V.A., 1985), а 1:2 (Коновалов
В.Д. Батраков Г.Н .,1987).
В связи с изложенными обстоятельствами в процессе диагностики упор делается на использование инструментальных
методик, а не динамическое клиническое наблюдение. Следует
помнить о том, что дифференциация некоторых патологических
состояний (например, повреждение органов брюшной полости и
развитие забрюшинной гематомы вследствие травмы позвоночника) на основании клинических данных вообще признается невозможной (Горшков С.Э. с соавт.,1982).
Поэтому хирургический осмотр, направленный на выяснение локализации ран и инструментальная диагностика угрожающих жизни состояний (повреждение внутренних органов с продолжающимся кровотечением, дыхательной недостаточностью, угрозой развития перитонита) являются первоочередной задачей.
Ее решение опирается на использование клинических и инструментальных методик в виде диагностических пункций полостей.
- 352 Неврологический осмотр, построенный на традиционной
для нейротравматологии схеме также носит ориентирующий характер. подкрепляясь объективными инструментальными методиками. Это отнюдь не умаляет значения и роли повторных осмотров, позволяющих не пропустить нарастания неврологических
нарушений. Как свидетельствует опыт оказания помощи пострадавшим с данной патологией, целесообразной является тотальная спондилография в ходе первоначального обследования, поскольку при множественных повреждениях позвоночника с нарушением проводимости спинного мозга нижележащие повреждения в
условиях даже мирного времени распознаются достаточно поздно, в среднем через 50 суток (Tears D.S. еt аll., 1987).
Выявление блокады ликворных пространств как острой хирургической патологии в генезе спинномозговых расстройств
является основной задачей нейрохирургического обследования
на этом этапе.
Современные возможности диагностики компрессии спинного мозга и его корешков достаточно велики. В остром и раннем
периодов травматической болезни спинного мозга необходим
упор на максимально объективные и в то же время достаточно
простые методы исследования, требующие минимума времени для
их проведения и последующего анализа. По этой причине электрофизиологические методы исследования спинного мозга в ближайшие часы после ранения вряд ли могут быть использованы,
тем более, что они не отвечают на вопрос о степени его сдавления.
Среди нейрохирургических методик наиболее распространенной продолжает оставаться миелография. Традиционная пнев-
- 353 момиелография к настоящему времени уступила место позитивной
миелографии с водорастворимыми йодсодержащими веществами
(амипак, омнипак). Быстрота проведения исследования, высокая
его информативность, малая вероятность осложнений выдвинули
этот метод на ведущее место в нейрохирургической практике.
Полученные в ходе исследования сведения о компрессии спинного мозга оказывают решающее влияние на выбор хирургической
тактики (Аllen R.L. с соавт., 1985).
В последние годы все большее значение приобретают методы исследования состояния позвоночника и спинного мозга,
основанные на применении сложной диагностической техники.
Совершенствование последней позволяет надеяться на использовании ее и вне стационара.
Компьютерная томография (КТ) позвоночника, применявшаяся при острой спинальной травме M.J. Dnovan с соавт.
(1983), в ряде случаев дает информацию, получить которую путем традиционных рентгенологических методик не представляется возможным.
КТ-миелография, примененная R.L. Allen с соавт.(1985),
D.F. Appel с соавт.(1987), позволяет детализировать характер
компрессии и уточнить конкретные особенности хирургической
тактики. По мнению R.W.Tarr с соавт. (1987) КТ позвоночника
предоставляет исключительно ценную информацию о состоянии
костных структур. К сожалению, возможности метода в значительной степени снижаются при наличии вблизи позвоночника
или непосредственно в позвоночном канале металлических инородных тел, сопровождающихся обилием артефактов, затрудняющих распознавание костных повреждений (Саид Абдерахман,
- 354 1983).
Наиболее перспективным день оказалось
исследование
спинного мозга методом магнитного резонанса. Это по-существу
единственный метод визуализации спинного мозга, к тому же
без введения каких-либо контрастных веществ. Благодаря его
использованию оказалось возможным получать многопроекционное
объемное изображение спинного мозга (Perovitch M., 1987),
выявляя при этом зону повреждения мозга, кровоизлияния,
внутримозговые кисты (Grant R. et al. 1987; Kalfas J. et al
1988). R.R. Betz с соавт. (1987) подчеркивает большие возможности этого метода в диагностике почти всех видов спинномозговых повреждений, за исключением переломов тел позвонков
и рекомендует в преддверии операции все же проводить КТ-миелографию. К сожалению, использование метода становится невозможным при наличии металлических образований вблизи позвоночника (Weinstein M., 1983).
8.7. Особенности хирургического лечения огнестрельных
ранений позвоночника и спинного мозга.
Взгляды на выбор лечебной тактики при огнестрельных ранениях позвоночника и спинного мозга за последние 10-15 лет
претерпели существенные изменения. В период Великой Отечественной войны, когда признавалась активная хирургическая тактика в лечении подобных раненых, ведущим обстоятельством в
определении показаний к оперативному вмешательству было наличие неврологического дефицита (прежде всего проводниковых
расстройств различной степени выраженности), что приводило к
- 355 выполнению значительного числа эксплориативных ламинэктомий.
В первую очередь это было связано с возможностями диагностики подобных ранений, основанными на данных обзорной спондилографии, анализе неврологической картины и проведении ликворологического исследования с определением проходимости субарахноидальных пространств. Значительное расширение диагностических возможностей, связанное с внедрением в клиническую практику методов миелографии, компьютерной томомиелографии и магнитно-резонансной томографии, позволило в значительной степени уточнить характер повреждений позвоночных
структур, ткани самого спинного мозга, детализировать степень и протяженность компрессии спинного мозга и его корешков. Поскольку реальные возможности улучшения неврологической симптоматики на сегодняшний день заключаются лишь в полноценной декомпрессии спинного мозга, то и хирургическая
тактика в лечении подобных раненых приобрела более сдержанный характер.
Следует подчеркнуть, что работы зарубежных авторов свидетельствуют об отсутствии значимого влияния пребывания инородных тел в телах позвонков или вблизи их на развитие инфекционных специфических осложнений (Velmahos G., Demetrides
D., 1994), а также влияния удаления внутриканальных инородных тел на улучшение неврологической картины (Kupcha P.C..,
An H.S., Cotier J.M., 1990), за исключением относительно
редких случаев, когда ранения были нанесены низкоскоростными
ранящими снарядами (Ebraheim N.A. с соавт., 1989). Кроме того, большинство авторов отмечают значительную редкость развития первичной нестабильности в поврежденных позвоночных
- 356 сегментах непосредственно после полученного ранения, что еще
более ссуживает показания к оперативному пособию при ранениях позвоночника .
Необходимо подчеркнуть, что лишь ранения шейного отдела
позвоночника и спинного мозга могут нести непосредственно
угрожающий жизни характер и оперативные вмешательства при
них могут быть отнесены к неотложным операциям специализированной помощи. В случаях ранения позвоночника иной локализации вмешательства на позвоночнике осуществляются лишь после
ликвидации явлений травматического шока и выполнения операций реанимационного содержания. Опять-таки, только при ранениях шейного отдела передний доступ к поврежденным телам
позвонков с выполнением передней декомпрессии спинного мозга
и первичной стабилизации позвоночника путем переднего корпородеза имеет самостоятельное значение и может быть реализован при выполнении первичной хирургической обработки раны.
При ранениях иной локализации передний доступ к телам позвонков не играет самостоятельной роли и как доступ при первичной хирургической обработке раны рекомендован быть не может.
Показаниями к первичной хирургической обработке ранений
позвоночника на сегодняшний день оправдано считать: 1) развитие всех форм сдавления спинного мозга, среди которых преобладают случаи ранений с переломами дужек позвонков, приводящие к заднему сдавлению спинного мозга; 2) случаи проникающих ранений позвоночника и спинного мозга, сопровождающиеся
развитием наружной или внутренней (скрытой, во внутренние
полости) ликворреи; 3) все случаи слепых ранений позвоночни-
- 357 ка и спинного мозга с наличием ранящего снаряда в просвете
позвоночного канала.
Первичная хирургическая обработка при ранениях шейных
позвонков с повреждением их тел может быть рекомендована при
ранениях носящих передне-задний характер. Как правило, при
этом имеется ранение пищевода, глотки или трахеи. Операции
при этом должны быть выполнены в максимально ранние сроки,
до развития гнойных осложнений со стороны раны. При этом необходимо восстановить целостность стенки глотки, пищевода,
трахеи, удалить нежизнеспособные ткани шеи, добиться надежного гемостаза, после чего удалить разрушенные участки тел
позвонков. В зависимости от характера их перелома и наличия
переднего сдавления спинного мозга целесообразно сразу выполнить переднюю декомпрессию спинного мозга, завершив ее
передним расклинивающим корпородезом аутокостью. Операция
завершается полноценным дренированием (предпочтительнее приливно-отливным) области ранения позвоночника и заднего средостения, а также трахеостомией. В течение первой недели, до
заживления раны глотки или пищевода, показано проведение
зондового питания. В случае отсроченной хирургической обработки подобных ран при наличии воспалительных осложнений передняя декомпрессия спинного мозга может быть рекомендована
только при безусловно диагностированном сдавлении спинного
мозга, а выполнение корпородеза целесообразнее отнести на
более поздние сроки.
При выполнении первичной хирургической обработки ран
позвоночника задним доступом целесообразно придерживаться
следующих положений. При паравертебральном расположении раны
- 358 операция может быть выполнена из дугообразного разреза с
окаймлением краев раны и последующим выходом к задним позвоночным сруктурам, в иных случаях используется традиционный
линейный разрез по ходу остистых отростков. Скелетирование
последних и дужек должно выполнятся только острым путем с
использованием ножниц, без применения распаторов, так как
при их использовании возможна дополнительная травма спинного
мозга из-за имеющихся переломов дужек. Объем ламинэктомии
определяется протяженностью повреждения твердой мозговой
оболочки. Все манипуляции на спинном мозге и его оболочках
должны быть выполнены с использованием микрохирургической
техники и инструментария. При этом необходимо удалить все
инородные тела, сгустки крови, отмыть мозговой детрит. Целостность твердой мозговой оболочки должна быть восстановлена непрерывным швом, используя свободный лоскут широкой фасции бедра. Рана дренируется приливно-отливной системой,
трубки которой выводятся через дополнительные проколы кожи
вне раны. В качестве промывного раствора используют растворы
антисептиков, физиологический раствор с добавлением антибиотиков (неэпилептогенные антибиотики широкого спектра действия, позднее выбор антибиотиков определяется данными антибиотикограммы). Целесообразно для этого использовать растворы, охлажденные до температуры +4 С, что способствует скорейшей ликвидации явлений спинального шока. При выполнении
подобной операции в первые сутки она может быть завершена
первичным швом раны, а при выполнении ее в более поздние
сроки целесообразнее прибегнуть к отсроченному кожно-апоневротическому шву.
.
- 359 ГЛАВА IХ
ОСЛОЖНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА
9.1. Ранние неинфекционные осложнения повреждений
и ранений позвоночника и спинного мозга.
Из числа ранних осложнений повреждений позвоночника и
спинного мозга наиболее угрожаемыми являются нарушения дыхания и расстройства гемодинамики. Специфическим осложнением
ранений позвоночника является кровопотеря, значение которой
при закрытых повреждениях несущественно.
Расстройства дыхания прямо зависят от уровня повреждения
спинного мозга и проявляются наиболее тяжелыми синдромами
при страдании на уровне 4-го шейного сегмента, играющего ведущую роль в формировании диафрагмального нерва. В случаях,
когда при подобном повреждении наблюдаются и проводниковые
нарушения, выпадает функция межреберной мускулатуры и тогда
нарушения дыхания проявляются особенно выраженно. Пациент
дышит, интенсивно включая вспомогательную мускулатуру шеи,
лишь участками верхних долей легких, что является, конечно,
недостаточным. Подобные нарушения дыхания рассматриваются
основной причиной смерти на ранних этапах оказания помощи. В
дальнейшем, при более благоприятном течении, они являются
причиной тяжелых гипостатических пневмоний, которые также
могут явиться причиной смерти. Учитывая анатомический субстрат дыхательных нарушений, единственным адекватным средс-
- 360 твом их коррекции является искусственная вентиляция легких,
которую необходимо наладить с первых же минут встречи пострадавшего с врачом. При присоединении воспалительных осложнений и угасании кашлевого рефлекса безусловно показана трахеостомия. В иных случаях предпочтительнее интубация термолабильной трубкой с периодической ее заменой. В настоящее
время имеются все более обнадеживающие сведения о высокой
эффективности ранней электростимуляции диафрагмального нерва
с помощью накожных пластинчатых электродов. Необходимо подчеркнуть, что жизненный прогноз у пациентов с жизненной емкостью легких менее 1500 мл является безусловно неблагоприятным.
В остром периоде травмы у пострадавших наблюдается картина "спинального шока", для которого характерны хаотичность
неврологической симптоматики и нарушения гемодинамики. Последние обусловлены развитием вазоплегии
денервированных
участков тела и выражены тем ярче, чем выше уровень повреждения. Падение артериального давления при нейрогенном шоке
не связано с кровопотерей и не сопровождается тахикардией.
Наличие последней многие авторы склонны рассматривать как
дифференциальнодиагностический признак нейрогенного и геморрагического шока. Инфузионная терапия нейрогенного шока
должна носить очень продуманный и взвешенный характер, иначе
существует прямая угроза перегрузки малого круга кровообращения с развитием легочных осложнений. Поэтому следует признать обоснованной точку зрения Н.А. Краузе (1987) об обоснованности применения вазопрессоров до восстановления признаков афферентной иннервации, что, по ее данным, наблюдается к
- 361 исходу 15 суток.
Необходимо особо подчеркнуть, что нейрогенный шок - это
единственный вид травматического шока, при котором длительное применение вазопрессоров носит обоснованный характер.
Истечение ликвора из поврежденного дурального мешка при
травмах позвоночника встречается в 3-5% случаев. При закрытых травмах истечение ликвора в мягкие ткани (внутренняя или
скрытая ликворея) существенного значения не имеет и в большинстве случаев прекращается спонтанно. Более грозной является ликворея во внутренние полости ( грудную, брюшную ) при
сочетанных травмах. Рассчитывать на самостоятельную ее ликвидацию в большинстве случаев не приходится и возникает необходимость в целенаправленной операции. При открытых повреждениях столь же часто наблюдается как наружная ликворея
через раневой канал, так и внутренняя ликворея. Следует подчеркнуть, что диагностика ликвореи в большинстве случаев
достаточно сложна и требует специальных методик. Оптимальнее
всего миелография позитивными контрастными веществами; при
невозможности можно прибегнуть к субарахноидальному введению
водного раствора метиленового синего. Следует помнить о возможности развития внутренней ликвореи, тогда целенаправленная диагностика принесет ранний желаемый результат. В то же
время следует подчеркнуть, что ликворея при ранениях спинного мозга чрезвычайно редко является причиной коллапса желудочков и усугубления спинального шока. Подобные наблюдения
описаны и наблюдались нами при ранениях терминального отдела
спинного мозга с дефектом мягких тканей и обильным истечением ликвора.
- 362 Кровопотеря является специфическим осложнением ранений
позвоночника. Диагностика ее должна носить максимально ранний характер с последующим столь же ранним замещением. При
невосполненной кровопотере течение спинального шока у раненых приобретает особо злокачественный характер, а угроза
развития всех видов осложнений резко возрастает. По мнению
H.Hardway (1976), анализировавшего опыт оказания помощи
17776 раненым во Вьетнаме, до 73% раненных в позвоночник
нуждаются в гемотрансфузионной терапии, что дает самый высокий процент нуждаемости в переливаниях крови среди всего
нейрохирургического контингента раненых. В значительной степени это может быть объяснено и сочетанным характером современных огнестрельных ранений и сокращением сроков эвакуации,
в связи с чем раненые, ранее погибавшие на поле боя, в настоящее время все же попадают на этапы медицинской эвакуации.
В литературе описывается угроза развития воздушной эмболии при ранениях позвоночника и в ходе операций на нем. В
качестве причины рассматривается повреждение межпозвоночных
и эпидуральных вен. В отдельных случаях наблюдается остро
развивающаяся воздушная эмболия с глубоким падением сердечной деятельности и почти неизбежным быстрым летальным исходом. В других случаях описывают более медленное ее развитие
с той же клиникой и тем же исходом. Специфические лечебные
мероприятия отсутствуют, профилактически рекомендуются щадящие манипуляции на околопозвоночных структурах в ходе операции.
- 363 Осложнения паравертебральные.
Паравертебральные осложнения развиваются при огнестрельных, реже колото-резаных ранениях, а также при закрытых
травмах позвоночника.
Паравертебральное кровоизлияние - раннее осложнение преимущественно огнестрельных ранений. Течение может быть бессимптомным. В ряде случаев возникают корешковые боли. При
поражениях в грудном и поясничном отделах возможно развитие
синдрома псевдоперитонита, что является причиной ошибочных
лапаратоний. Рентгенологически может определяться расширение
тени паравертебральных тканей, что чаще отмечается в шейном
отделе. Лечение симптоматическое, прогноз благоприятный.
Нагноение раневого канала. Развивается спустя 5-7 дней
после ранения и характеризуется ознобом, лихорадкой, отеком
и гиперемией краев раны, истечением серозно-гнойного отделяемого из нее, нейтрофильным лейкоцитозом, ухудшением общего
состояния пострадавшего. Возможны корешковые боли. При исследовании микрофлоры доминируют различные штаммы стафилококков, реже анаэробы.
Паравертебральный абсцесс формируется при наличии инородных тел ( костные, реже металлические осколки, обрывки
одежды, гематомы ) вблизи позвоночника вследствие нерадикальной хирургической обработки или в связи с задержкой ее.
Клиника напоминает нагноение раневого канала. При упорном
затяжном течении возможно формирование гнойных свищей. Рентгенологически могут определяться паравертебрально расположенные инородные тела, а при фистулографии -ведущие к ним
- 364 свищевые ходы.
Лечение - оперативное. Своевременно предпринятое широкое
рассечение раневого канала, удаление инородных тел и костных
отломков, некрэктония, адекватное дренирование в сочетании с
полноценной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией
делают прогноз благоприятным.
Своеобразной разновидностью паравертебральных абсцессов
являются гнойные натечники, вызванные остеомиелитом позвонков. На первом месте среди них натечники, обусловленные туберкулезным спондилитом. Клинически преобладают симптомы
хронического гнойного поражения: интоксикация, умеренный
нейтрофильный лейкоцитоз, субфебрильная лихорадка с эпизодическими гектическими размахами, отчетливая локальная болезненность при перкуссии остистых отросков на уровне поражения. Рентгенологически наряду с симптомами остеомиелита определяется округлая паравертебральная тень. В этих случаях
хирургическое опорожнение и дренирование гнойной полости недостаточно: необходима полноценная секвестрэктония, предпочтительнее передним доступом, возможен и одномоментный корпородез аутокостью. В послеоперационном периоде необходима
длительная антибактериальная терапия, по показаниям -специфическая. При полноценном своевременном лечении прогноз благоприятный.
9.2.Гнойные осложнения со стороны
спинного мозга и его оболочек
Являются относительно частыми осложнениями преимуществен-
- 365 но огнестрельных ранений позвоночника.
Гнойный менингит ( общий спинальный ) характеризуется типичной для цереброспинального менингита клиникой: бурное начало с высокой лихорадкой, выраженным менингеальным синдромом, нейтрофильным лейкоцитозом. При генерализации процесса
типичны сильные головные боли, нарушения сознания, парезы
черепномозговых нервов, падение гемодинамики. Диагностика
затруднена при наличии синдрома полного нарушения проводимости спинного мозга, наличии очагов гнойного поражения, у
истощенных раненых. Бесспорным диагностическим признаком является получение мутного ликвора с нейтрофильным плеоцитозом. Важно повторное ренгенологическое исследование, позволяющее выявить наличие инородных тел в позвоночном канале,
очагов остеомиелита. Лечение - полноценное консервативное с
частыми эндолюмбальными введениями антибиотиков в максимальных дозах, предпочтительнее полусинтетических пенициллинов,
дезинтоксикационная, иммуностимулирующая терапия, при падении гемодинамики - гормоны. При наличии хирургических очагов
инфекции показана их хирургическая санация.Прогноз в большинстве случаев благоприятный.
Ограниченный гнойный спинальный менингит развивается на
фоне перенесенных ранений, операций, травм, связанных с повреждением стенок позвоночного канала. Важное звено патогенеза - отграничение рубцовым процессом отдельных участков субарахноидального пространства и скопление гноя в них. Чаще
страдает пояснично-крестцовый отдел. Основные признаки: появление локальной болезненности, нарастание корешковых болей
и симптомов поражения спинного мозга, умеренные лихорадка и
- 366 нейтрофильный лейкоцитоз. В ряде случаев при пункции пораженного участка субарахноидального пространства удается получить гнойный ликвор, что является бесспорным диагностическим признаком. Роль обычной спинномозговой пункции существенно меньше, чаще определяется умеренный, порой лишь лимфоцитарный плеоцитоз на фоне блокады субарахноидального пространства.Принципы лечения, прогноз - аналогичны.
Гнойный эпидурит - гнойное поражение эпидурального пространства. Доминирует стафилококковая инфекция. Основной путь
распространения инфекции - гематогенный. В ряде случаев заболевание носит ятрогенный характер и обусловлено дефектами
перидуральной анестезии, преимущественно пролонгированной
катетеризационной. Преобладает поражение заднего эпидурального пространства. Процесс манифестируется потрясающими ознобами, высокой лихорадкой, развитием локальной болезненности при перкуссии остистых отростков на уровне поражения. Для
первой стадии характерно развитие сильных корешковых болей.
В отдельных случаях происходит осумкование очага с формированием эпидурального абсцесса. В анализах ликвора может определяться умеренный плеоцитоз, нередко лимфоцитарный, при
миелографии признаки блокады субарахноидального пространства. Диагноз не вызывает сомнений при получении гноя в ходе
пункции эпидурального пространства. При отсутствии адекватного лечения радикулярная стадия через кратковременную стадию пареза конечностей сменяется миелитической стадией с
формированием синдрома полного поперечного поражения спинного мозга. При этом определяется полная блокада субарахноидальных пространств, белково-клеточная диссоциация, умерен-
- 367 ный плеоцитоз. Лечение комплексное, основанное на раннем
оперативном вмешательстве: ламинэктомия с широким опорожнением очагов и их дренированием, предпочтительнее приливно-отливным, первичным глухим швом раны. В ряде случаев при
большой распространенности приходится прибегать к "лестничной" ламинэктомии, т.е. резекции дужек через одну-две. Прогноз благоприятный при полноценном лечении на стадии корешковых болей, в более поздних стадиях - как правило, неблагоприятный.
Хронический рубцовый перидурит является частым исходом
оперативных вмешательств на образованиях позвоночного канала, перенесенных травм, ранений, гнойного эпидурита. Грубый
рубцовый процесс приводит к сдавлению и деформации дурального мешка и спинальных корешков, в т.ч. и несущих корешково-медуллярные артерии. Основные симптомы: стойкие локальные
и корешковые боли, нарушение функций спинного мозга, легкая
белково-клеточная диссоциация в ликворе, миелографически может определяться блокада и деформация субарахноидальных
пространств. Особенно информативна КТ-миелография. Оперативное лечение малоэффективно, предпринимается при блокаде субарахноидальных пространств с нарушением функций спинного
мозга, стойком корешковом болевом синдроме, в сочетании с
ранней рассасывающей терапией.
Гнойный миелит - относительно редкое осложнение преимущественно огнестрельных ранений позвоночника. Важным моментом патогенеза является нарушение целостности твердой мозговой оболочки. Метастатическое поражение встречается крайне
редко. При частичном нарушении проводимости спинного мозга
- 368 симптоматика нарастает бурно. В условиях полного нарушения
проводимости диагностика затруднена и основывается на оценке
общего состояния: лихорадке, умеренном нейтрофильном лейкоцитозе, плеоцитозе. Важно наличие длительной ликвореи и инородных тел в просвете позвоночного канала. Лечение комбинированное - хирургическое в сочетании с энергичной антибактериальной терапией. Прогноз неблагоприятный.
Абсцесс спинного мозга, субдуральный абсцесс является относительно редким осложнением преимущественно проникающих
ранений. Принципы диагностики и лечения тождественны с гнойным миелитом. В мирное время как казуистика описываются абсцессы гематогенного происхождения.
9.3. Остеомиелит позвоночника
Огнестрельный остеомиелит позвоночника имеет острое,
подострое и хроническое течение. Это тяжелое осложнение огнестрельной травмы позвоночника, которое при распространении
на оболочки спинного мозга может привести к смерти. Ранняя
диагностика в острой фазе остеомиелита трудна в связи с тем,
что отделение гноя и незаживающие свищи могут поддерживаться
в мягких тканях инородными телами, в том числе и неконтрастыми, чаще костными фрагментами. Ранняя рентгенологическая
симптоматика остеомиелита позвоночника относительно скудна и
лишь по мере развития патологического процесса постепенно
выявляются рентгенологические признаки. Ранние рентгенологические симптомы остеомиелита появляются через 3-4 недели
- 369 после травмы или ранения. Они определяются в виде нечеткости, неровности замыкающих пластинок тел позвонков, что легче
обнаруживается на прицельных снимках и при динамическом
рентгенологическом наблюдении. В последующем рентгенодиагностика огнестрельного остеомиелита позвоночника основывается на определении нарастающего остеонекроза, деструкции
костной ткани, патологической компрессии. При остеомиелите
позвоночника может развиться паравертебральный абсцесс, который на рентгенограммах имеет картину, сходную с гематомой.
При переходе остеомиелита в подострую и хроническую фазы на рентгенограммах в телах позвоночника определяется
склероз и интенсивное обызвествление передней продольной
связки, которая фактически выполняет роль надкостницы. Для
уточнения характера и распространения изменений целесообразно проведение томографического исследования позвоночника.
Костный анкилоз может иметь место через 2-3 года.
9.4. Трофо-паралитические осложнения,
их профилактика и лечение.
Развитие пролежней является одним иэ основных видов
осложнений травмы позвоночника и спинного мозга. По литературным ланным частота их раэвития достигает 53-9О%. Возникаю
щая при зтом длительно незаживающая раневая поверхность, является входными воротами инфекции и в конечном итоге приводит к развитию сепсиса, который в промежуточном и позднем
периодах травматической болезни спинного мозга является причиной смертельных исходов у 2О% пострадавших. Наличие доста-
- 370 точно обширных пролежней, покрытых струпом, нередко является
причиной длительно существующей лихорадки, генез которой
становится очевидным только после выполненин некрэктомии. Но
и в других случаях наличие пролежней является источником
хронической интоксикации, приводящей к развитию упорной анемии. гипопротеинемии, амилоидозу внутренних органов. Указанные обстоятельства явлнются причиной вынужденной отсрочки
радикальных операций на позвоночнике и спинном мозге, что
знательно снижает их зффективность. Наличие пролежней, естественно, очень осложняет проведение реабилитационных меропринтий, ограничивает их круг, смещяет по времени, что
опятьтаки сказывается на их зффективности.
Патогенез формирования пролежней и механизмы их заживления до сегодняшнего дня остаются не до конца раэрешенными,
хотя имеются клинико-зкспериментальные данные о том, что
сроки заживления и характер формирующихся рубцов у пострадавших с повреждением спинного мозга существенно не отличаются от таковых у лиц с иной тяжелой соматической патологией, но без повреждения спинного мозга.
Несмотря на то, что сроки формирования, распространенность, глубина пролежней в значительной степени зависят от
уровня и характера повреждения спинного мозга, следует подчеркнуть что мероприятия по их профилактике играют огромную,
а порой и решаюшую роль в их развитии.
Основным явлнется тшательное выполнение мероприятий по
уходу с первых минут встречи медицинского персонала с подобными пострадавшими. Если пострадавший был доставлен на щите,
то следует немедленно переложить его на матрац с аккуратно
- 371 расправленной и натянутой простынью. Кожные покровы раздетого пациента должны быть насухо вытерты и обработаны камфорным спиртом. Парализованные конечности должны быть уложены в
функционально выгодном положении, под свисающие парализованные стопы должны быть положены упоры в виде щитков с мягким
покрытием. Следует помнить, что излюбленным местом формирования пролежней являются места костных выступов. а именно:
область костных выступов лопаток, области тазобедренных суставов, головок малоберцовых косткй, лодыжек, пяток, поэтому
на их состояние должно быть обращено особое внимание. Под
зти места необходимо укладывать мягкие небольшие подкладки,
поролоновые подупжи, обшитые чистой кипяченой хлопчато-бумажной тканью, ватно-марлеые бублики. При изменении положенин тела пострадавшего, что необходимо осуществлять каждые
три часа, эти места необходимо знергично растереть до восстановления естественной окраски кожных покровов и ликвидации
складок. При появлении мацерации на коже эти участки надо
обработать спиртовым раствором бриллиантовой зелени или дубящим раствором перманганата калия. Вольшое значение имеет
поддержание оптимальной температуры кожных покровов, особенно в холодное врема года При согревании пострадавшего грелками следует обязательно помнить об утрате кожной чувствительности у наиболее тяжело пострадавших пациентов и профилактике ожогов. Эффективным средством профилактики пролежней
являются современные противопролежневые многосекционные матрацы, заполненные водой или воэдухом. Ряд из них имеют устройства длн поддериания постоянной температуры. Периодическое изменение давления в секциях их приводит к столь же пе-
- 372 риодической разгрузке отдельных участков тела, уменьшению
давленин на кожные покровы и, тем самым, уменьшает угрозу
формирования пролежней. Огромное значение в профилактике
пролежней имеют своевременная коррекцин показателей периферической крови, белков, полноценное питание и применение
анаболических гормонов.
Необходимо подчеркнуть, что мероприятия по профилактике пролежней, хотя и имеют особую значимость в остром и раннем периодах травмы спинного мозга, должны выполняться на
протяжении всей жизни пациента.
Формирующиеся пролежни целесообразно классифицировать
по В.П. Билич (1971):
1. Поверхностный пролежень - при имеющемся поражении
ростковых слоев кожи;
2. Глубокий пролежень - при поражении кожных покровов
во всю их толщину;
3. Пролежень-бурсит - при поражении суставной сумки и
вскрытии полости сустава;
4. Пролежень-остеомиелит - сопровождающийся развитием
остеомиелита подлежащей кости.
Консервативное лечение пролежней является чрезвычайно
трудоемким, малоперспективным и, как правило, растягивается
на многие месяцы и даже годы. В то же время наличие пролежней с поражанием суставных обраэований, костей исключает
возможность их заживления консервативным путем.
Консервативное лечение может быть рекомендовано лишь
при наличии поверхностных пролежней и заключается в местном
использовании антисептических растворов, кварцевании краев
- 373 раны, а по мере очищения ее от некротических масс начинают
применять мазевые повязки, способствующие эпителизации раневой поверхности. В результате консервативного лечения успешное заживление пролежней в течение 3-6 месяцев может быть
достигнуто у 38% пациентов.
Рекомендованные в литературе методы кожной пластики,
используемые при лечении длительно незаживающих, рецидивирующих пролежней, пролежней с омозолелыми краями, остеомиелитом подлежащей кости, хроническими наружными свищами, могут
быть рекомендованы при небольших раневых поверхностях с
перспективой их замещения местными тканями, благодаря использованию фигурных, в частности S-образных разрезов. Существенное значение в успешности подобных операций играет
завершающий этап операции, включающий глухой шов раны с активным или приливно-отливным дренированием. Ограниченные
возможности мобилизации местных тканей не всегда позволяют
достичь желаемого зффекта. Применение же расщепленных кожных
лоскутов приводит к относительно полноценному заживлению
пролежней в 43-78%. случаев спустя 2-2.5 месяца.
Нбходимо также подчеркнуть, что выполнение подобных
операций требует достаточно продолжительной предоперационной
подготовки, направленной на очищение раневой поверхности от
гнойно-некротических масс, включая и выполнение неоднократной некрэктомии, и формирование отномительно полноценной
гранулирующей поверхности.
У пациентов с пролежнями, поражающими суставные образо-
- 374 вания, сопровождающимся омтеомиелитом подлежащей кости и образованием хронического свища в области пролежня требуется
расширить объем операции. В этих случаях после иссечения
краев и дна раны измененные участки кости необходимо резецировать кусачками до появления кровотечения из неизмененного
губчатого вещества, после чего ее обрабатывают воском для
остановки кровотечения. В дальнейшем рану дренируют приливно-отливной системой на 5-7 дней и ушивают наглухо. Неудачи
оперативного лечения в зтих случаях могут быть вызваны вынужденным положением конечностей при выраженном спастическом
синдроме или нерадикальной обработкой костной части раны.
Подобные операции приносят желаемый реэультат у 73-78%.
больных. Данная методика является по существу неприемлимой
при рецидивирующих пролежнях.
Наиболее оптимальным
методом оперативного закрытия
пролежней на сегодня является несвободная пластика ротационными и островковыми кожно-жировыми и кожно-мышечными лоскутами. Покаэаниями к ней являются большие по площади, достигающие надкостницы крестца или проникающие в полость тазобедренного сустава пролежни, а том члсле и множественные. В
зтих случаях рану пролежня готовят в течение 5-7 дней, перевязывая дважды в день повязками с активными сорбентами. Олновременно при необходимости переливают эритроцитарную массу. плазму, белки плазмы крови. Операция состоит из трех основных зтапов: иссечение пролежня, выкраивание сложного кожного лоскута, перемешение и подшивание его к краями раневого
дефекта с ушиванием или пластикой донорской раны. При выкраивании лоскута обязательно надо учитывать сократительную
- 375 способность кожи и формировать его на 1-2 см больше размера
пролежня, что позволит избежать прорезывание швов. Важное
значение имеет также сох-ранение основных источников кровоснабжения формируемого лоскута, которые в большинстве своем
носят перфорантный характер. Данная методика позволяет избежать некроза лоскутов и значительно повысить эффективность
оперативного лечения. У 94.5% пациентов, оперированных по
данной методике пострадавших восстановлен полноценный кожный
покров в сроки, существенно меньшие, чем при традиционных
методах лечения. Данный метод лечения является наиболее
перспективным и полноценным, что связано с возможностью довольно быстрого заживления пролежней в большем числе случаев, чем при использовании традиционных лечебных мероприятий.
Во-вторых, этот способ является по существу единственным,
позволяющим закрывать пролежни больших размеров. Он может
быть использован и при возникновении рецидивирующих пролежней. И, наконец, эта методика в силу ее хирургического радикализма не требует сколь-нибудь продолжительной подготовки,
связанной с санацией раны, в отличии от других методов пластики.
9.5. Урологические осложнения, их профилактика и лечение
Осложнения со стороны мочевыводящей системы до последнего времени неизменно сопутствовали поврежднеиям спинного
мозга. Развитие их, последующая генерализация вопалительного
процесса с исходом в уросепсис являлись причиной смерти у
30-50% пострадавших. Все более успешная профилактика и лече-
- 376 ние этих осложнений привели к тому, что 76% больных сейчас
переживают 25-летний срок после полученной травмы, а у 51%
из них продолжительность жизни достигает продолжительности
жизни здорового населения.
Характер урологических осложнений в значительной степени определяется уровнем и характером повреждения спинного
мозга, хотя необходимо подчеркнуть, что в остром и раннем
периодах травмы, как правило, развивается острая задержка
мочи. При низких повреждениях спинного мозга, когда страдают
крестцовые сегменты и корешки конского хвоста, т.е. когда
речь идет о повреждении периферического двигательного нейрона, механизм задержки мочи объясняется сохранением остаточного мышечного тонуса детрузора и сфинктера мочевого пузыря.
По мере его исчезновения формируется типичная картина истинного недержания мочи. В остальных же случаях задержка мочи
приобретает стойкий характер, сменяясь при менее травматичных повреждениях спинного мозга императивными позывами к мочеиспусканию.
Задержка мочи прогностически является наиболее неблагоприятным видом нарушений мочеиспускания, поскольку обуславливает постоянную угрозу развития воспалительных осложнений и камнеобразования, и требует проведения специальных мероприятий по эвакуации мочи различными методами. Задержка
мочи и перерастяжение стенок мочевого пузыря приводят к разрывам слизистой и развитию язвенно-геморрагического цистита;
пребывание мочи в переполненном мочевом пузыре, наличие значительных порций остаточной мочи (свыше 150-2ОО мл) обусловливают инфицирование ее; рефлюкс инфицированной мочи приво-
- 377 дит к поражению чашечно-лоханочной системы и самой паренхимы
почек. Развитию воспалительных осложнений особо способствует
формирование щелочной реакции мочи. что отмечается у подавляющего большинства пострадавших с задержкой мочи. Выбор оптимальных методов опорожнения мочевого пуэыря при этом состоянии дискутируется до настоящего времени. В историческом
плане необходимо назвать ручное выдавливание мочи, дренирование его постоянным катетером, приливно-отливное дренирование по Монро, высокое сечение мочевого пузыря, периодическую
катетеризацию мочевого пузыря.
Ручное выдавливание мочи (Heddaus Jdar, 1885) ) в настоящее время сохранило свое значение лишь у пострадавших в
резидуальном и позднем периодах травмы. Основным недостатком
его является невозможность полноценного опорожнения пузыря и
сохранение значительных объемов остаточной мочи. В связи с
этим возникает необходимость хотя бы раз в день осуществлять
катетеризацию мочевого пузыря, для полноценного его опорожнения и промывания раствором антисептика. Выведение мочи путем постоянной катетеризации мочевого пузыря является одним
из наиболее распространенных методов его опорожнения. В то
же время с ним связана угроза развития серьезных осложнений
со стороны уретры и мошонки в связи с длительным пребыванием
инородного тела. Развитие стойкого уретрита, пролежней уретры, орхооэпидидимита отнюдь не является редкостью и заставляет прибегать к наложению надлобкового свища. Сложности с
наружной фиксацией катетера, значительно затрудняющей уход
за этими пациентами, подтекание мочи вне его при слишком малом диаметре обуславливают необходимость прибегать в подоб-
- 378 ных случаях к использованию катетера Фалея, имеющего специального надувное устройство (в виде манжетки) для Фиксации
его в просвете мочевого пузыря. Регулярная (раз в трое суток) смена катетера, инстилляции растворов антисептиков (фурацилина, колларгола, 0.25% раствора азотнокислого серебра,
5% раствора хлордиоксидина), удаление катетера на ночь, использование одноразовых катетеров из термолабильных материалов в известной степени уменьшают угрозу развития воспалительных осложнений.
Высокое сечение мочевого пузыря, выполняемое при развитии выраженных воспалительных осложнений, завершается дренированием мочевого пузыря катетером, предпочтительнее имеющим специальное устройство в виде резинового утолщения для
внутренней его фиксации - катетером Петцера. Операция может
быть выполнена как традиционным, открытым, путем, так и методом троакарной пункции. Регулярная смена катетера после
формирования надлобкового свища является обязательной для
профилактики образования конкрементов.
Как постоянная катетеризация мочевого пузыря так и наличие надлобкового свища может быть использовано для приливно-отливного дренирования его системой Монро. Система устанавливается таким образом, что раствор антисептика капельно
(эпизодически - струйно) поступает в полость мочевого пузыря, смешивается с мочой и тут же эвакуируется из него, что
позволяет существенно снизить угрозу развития воспалительных
осложнений или купировать их развитие.
Наиболее же оптимальным методом на сегодня считается
периодическая катетеризация мочевого пузыря с 8-часовым ин-
- 379 тервалом. При педантичном соблюдении правил асептики это
позволяет относительно быстро сформировать режим "спинального автоматизма", т.е. периодического неуправляемого пациентом опорожнения мочевого пузыря по мере его наполнения за
счет сохранения функции крестцового центра мочеиспускания. В
большинстве случаев больные улавливают предстоящее выделение
мочи по ряду предвестников в виде потливости, чувства жара
различной локализации, тахикардии.
Помимо мероприятий по звакуации мочи обязательным является медикаментозная коррекция ее реакции (перевод в слабо-кислую) путем назначения сернокислого аммония, аскорбиновой кислоты. Курсы антисептиков при появлении лихорадки,
массивные дозы антибиотиков (предпочтительнее двух), дезинтоксикационная терапия при нарастании воспалительных осложнений являются обязательными. При угрозе развития уросепсиса
или его возникновении лечение необходимо проводить в полном
объеме, используя принципы лечения септических состояний.
.
- 380 ГЛАВА X.
ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ
10.1. Клиника и диагностика повреждений и ранений
сплетений и нервов конечностей.
Медицинское и социальное значение травм периферической
нервной системы весьма велико. Частота повреждений периферических нервов составляет от 1.5 до 10% от всех травм. При
этом, изолированное повреждение нерва наблюдается относительно редко: у 15% повреждены магистральные сосуды, у
25-45.2% трубчатые кости. Наиболее часто сочетанные повреждения отмечаются на верхних конечностях. При огнестрельных
переломах костей конечностей нервы повреждаются в 10.6 (для
бедренной) - 35.6% (для плечевой). В 60% случаев повреждения
нервов приводят к развитию инвалидности.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ.
Строение периферического
нервного ствола достаточно
сложно. Первоначальное мнение о том, что нерв является кабелем, несущим изолированные двигательные и чувствительные
проводники, пересмотрено. Нерв, как правило, расположен в
относительно изолированным фасциальном футляре, наиболее явном в проекции крупных суставов. Через соединительно-тканную
дупликаруту - мезоневрий - к стволу подходят питающие сосуды. Нутритивные артерии расположены на расстоянии 4-6 см од-
- 381 на от другой. В структуре ствола различают ряд оболочек:
эпиневрий - полупрозрачная наружная наиболее плотная оболочка, объединяющая проводники в единое целое. Под тонким слоем
эпиневрия лежит богатая жиром, рыхлая клетчатка, количество
которой прогрессивно нарастает в процессе филогенетического
развития млекопитающих и максимально у приматов и человека.
Из тонких отрогов эпиневрия формируется оболочка нервных
пучков, непосредственно контактирующих с нервным волокном, периневрий. В структуре ствола условно выделяются первичные
и вторичные нервные пучки, различающиеся диаметром, содержанием волокон. В соответствие с их количеством различают поли-; олиго- и монофасцикулярные нервные стволы. Внутреннее
строение нервного ствола определяет предпочтительный способ
его сшивания при проведении реконструктивных вмешательств. В
пучке проходят нервные волокна, ход которых не линейный, а
спиралеобразный с коротким шагом. Нарушение архитектоники
расположения волокон в пучке (например при растяжении нерва)
приводит к значительному нарушению его функции. Первичные
пучки тесно анастомозируют между собой, образуя сложные
внутриствольные сплетения, так, что внутренее строение нерва неузнаваемо изменяется на коротком участке.
ИЗМЕНЕНИЯ В НЕРВЕ, ВЫЗВАННЫЕ ЕГО ПОВРЕЖДЕНИЕМ.
Поврежденное нервное волокно неспособно срастаться. Периферический сегмент подвергается закономерному дегенеративному процессу, получившему название "валлеровской дегенерации