6. Неврология 2014-2 - Ташкентский Институт

Доступен только на StudyGur

Тема:
Скачиваний: 192
Страниц: 140
Опубликован:
ЧИТАЙТЕ ПОЛНЫЙ ТЕКСТ ДОКУМЕНТА

ПРЕДПРОСМОТР

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКИЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ
ИЗДАТЕЛЬСКО-ПОЛИГРАФИЧЕСКАЯ АКЦИОНЕРНАЯ КОМПАНИЯ “ШАРК”
АССОЦИАЦИЯ НЕВРОЛОГОВ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
NEVROLOGIYA
НЕ В РОЛОГИЯ
Рецензируемый
научно-практический журнал
“НЕВРОЛОГИЯ”
Публикуется 4 раза в год
2 (58), 2014
Адрес редакции:
Республика Узбекистан
100007, г. Ташкент, ул. Паркентская, 51.
Тел.: 268-27-50.
Макет и подготовка к печати
проводились в редакции журнала
Подписано в печать: 15.05. 2014г.
Формат: 60 х 90 1/8.
Уел. печ. л. 11,16. Уч. изд. л. 7,6.
Тираж: 500 экз. Цена договорная
Ответственный редактор: Хамраев Н. Б.
Оператор: О.Мирзамухамедов
Отпечатано в ООО “PRINTMEDIA”
г.Ташкент, ул.Узбекистан Овози,32
Тел.: 233 03 21
Журнал зарегистрирован
в Управлении печати и информации
г.Ташкента Per. №129 от 11.01.2007 г.
© “Неврология” 2/2014
Электронная версия журнала
на сайте: www.med.uz
Издается при поддержке
компаний: EWER пеуго pharma
(генеральный партнер),
“BERLIN-CHEMIE” И “ARTERIUM”
Главный редактор
МАДЖИДОВА Ё.Н.
Редакционная коллегия:
Алимов У.Х.
Асадуллаев М.М.
Гафуров Б.Г.
(зам. главного редактора)
Захидов А.Я.
Ибрагимов У.К.
Ибодуллаев З.Р
Киличев И.А
Мирджураев Э.М.
Наджмиддинов С.А.
(ответственный секретарь)
Рахимбаева Г.С.
Сабиров Д.М.
Садыкова Г.К.
Самибаев М.Х.
Халимова Х.М.
Ходжаев А.И.
Ходжаева Н.И.
Шамансуров Ш.Ш.
Председатель редакционного совета
Гафуров Б.Г.
Редакционный совет:
Борнштейн Н. (Израиль)
Гехт А.Б. (Россия)
Громова О.А. (Россия)
Гусев Е.И. (Россия)
Евтушенко С.К. (Украина)
Заваденко Н.Н. (Россия)
Левин Я.И. (Россия)
Мурзалиев А.М. (Киргизстан)
Никонов А.А. (Россия)
Новикова Л.Б. (Россия)
Нургужаев Е.С. (Казахстан)
Скоромец А.А. (Россия)
Суслина З.А. (Россия)
НЕВРОЛОГИЯ УЗБЕКИСТАНА – ОТ СЪЕЗДА К СЪЕЗДУ
Б.Г. Гафуров
Председатель Ассоциации неврологов Узбекистана
на конгрессах EFNS, а также Международных конгрессах
рошло почти шесть лет с того момента как
по целому ряду актуальных проблем неврологии (инсульт,
завершился четвёртый съезд неврологов Узбедеменции, эпилепсия, болезни периферической нервной
кистана и вот уже пришёл очередной пятый. За эти
системы и др.). Ассоциация неврологов Узбекистана являгоды медицина Узбекистана совершила существенный кается также членом Интернациональной Лиги по борьбе с
чественный положительный скачёк. В практику внедряются
эпилепсией (ILAE).
новые передовые технологии, укрепляется материальноСреди событий последнего времени следует отметить
техническая база здравоохранения, быстрыми темпами
достижения неврологии Узбекистана в области разработки и
развивается семейная медицина. Неврология Узбекистана
внедрения современных методов реперфузии мозга как при
не осталась в стороне от текущих перемен. Кроме улучострых и хронических формах цереброваскулярной патолошения лечебной и диагностической работы по ведущим
гии. В частности в РНЦЭМП широко используются методы
направлениям, наиболее знаменательным событием
тромболитической терапии и каротидная эндартерэктомия
является интеграция неврологии со многими смежными спепри ишемических инсультах, а в РНЦХ им В.В.Вахидова
циальностями. Это связано прежде всего с проводимыми
регулярно проводится ангиопластика и стентирование
по указаниям Президента нашей страны реформами здрасонных артерий. Тесную связь между неврологами и анвоохранения. В частности с созданием многопрофильных
гиохирургами постоянно укрепляет и расширяет академик
центров экстренной медицинской помощи как в столиШ.И.Каримов, проводя ежегодно совместные конференции,
це, так и в областных и районных центрах, развитием
посвящённые хирургическим методам лечения хронических
сети специализированных научных медицинских центров,
нарушений мозгового кровообращения. Благодаря этим
укреплением системы общеврачебной практики. Работа и
конференциям у неврологов и ангиохирургов выработан
жизнь постоянно убеждают нас в том, что в интеграции законсенсус в отношении показаний к хирургическому лечеложена основа раз-вития нашей специальности не только
нию при стенозах и деформациях магистральных сосудов
вширь, но и вглубь. Наиболее ярким примером большой
мозга.
роли интеграции в развитии неврологии является система
От прошлого съезда до нынешнего в Узбекистане было
экстренной медицины. Если раньше у постели больного
проведено шесть конференций неврологов, которые были
инсультом находился один врач-невролог и некоторые отпосвящены таким актуальным проблемам, как инсульт, когдельные приглашённые консультанты, то теперь, благодаря
нитивные расстройства, нейродегенеративная патология,
многопрофильности службы экстренной помощи, спасением
эпилепсия, патология периферической нервной системы.
жизни и ранней реабилитацией больных инсультами и другиОсобо следует отметить наши конференции, посвящёнми формами острых нарушений мозгового кровообращения
ные 90-летию неврологии Узбекистана и памяти наших
занимаются как неврологи, так и нейрохирурги, ангиохируручителей, академиков Н.М.Маджидова и А.Р.Рахимджанова.
ги, кардиологи, специалисты по эндоваскулярным методам
Вообще для нашего народа свойственно уважительное,
рентгенорадиологии и другие. Это, в сочетании с оснащёнтрепетное отношение к старшему поколению и своим учиностью центров современным оборудованием, позволяет
телям. Поэтому мы свято чтим память своих Российских и
значительно улучшить результаты лечения. Причём это кадругих зарубежных учителей. Правильно говорят: «ученик
сается не только инсульта, но и многих других форм острой
не тот, кого ты считаешь своим учеником, а тот кто тебя счиневрологической патологии.
тает своим учителем».
За
истекшие
шесть
лет
неврологиЕщё одним важным моментом в развитии нашей невроя
Узбекистана
продвинулась
также
вглубь.
Это
логии
последних лет является приближение её интересов к
касается таких форм патологии как когнитивные нарушения
общеврачебной
практике. Как и в любой другой врачебной
сосудистого и дегенеративного характера, эпилепсия, вертеспециальности
в
неврологии есть практические разделы,
брогенная патология, вегетативные расстройства, головная
решение которых можно доверить врачу общей практики (коболь, паркинсонизм, нарушения венозного кровообращения
нечно после специальной подготовки). И тогда у невролога
головного и спинного мозга и другие. По этим направленибудет время и возможность углублять свою работу в облаям защищены ряд диссертаций, сделано много докладов
сти более тонких, специальных разделов неврологии. В этом
как на конференциях в нашей стране, так и в ближнем и
отношении по линии Минздрава изданы соответствующие
дальнем зарубежье. Ярким событием последних лет явиприказы и распоряжения. Одним из позитивных факторов
лось проведение в Ташкенте крупного международного
слияния практической неврологии с общеврачебной пракфорума по проблеме эпилепсии с участием всех ведущих
тикой являются регулярно проводимые по инициативе
эпилептологов мира, включая США, Англию, Францию,
Минздрава нашей страны выездные консультации населеГерманию, Австрию, Грецию, Россию, и при самом активния при участии специалистов по различным направлениям
ном участии неврологов Узбекистана. За последние шесть
клинической медицины и региональных врачей общей праклет неврологи Узбекистана принимали участие в качестве
тики.
делегатов и докладчиков в работе более чем пятнадцати
Неврология – бескрайняя по своему диапазону интекрупных международных форумов. Отрадно, что по мноресов специаль-ность. Внутри нашей неврологии можно
гим направлениям неврологии специалисты Узбекистана
выделить целые разделы, каждый из которых претендует на
идут в ногу с мировыми достижениями и представлениями
полную самостоятельность. С другой стороны неврология
в области современной неврологии, и это признают наши
– удивительно красивая специальность, в которой присутзарубежные коллеги. Вот уже 9 лет, как Ассоциация невроствуют гармония, утончёность и мудрость. Поэтому впереди
логов Узбекистана входит в состав Европейской Федерации
нас ждёт ещё много интересной, а самое главное – нужной
Неврологических Обществ (EFNS), а год назад принята во
для укрепления и восстановления здоровья людей работы.
Всемирную Федерацию Неврологов. Неврологи УзбекистаДавайте пожелаем друг другу успехов на этом долгом и блана регулярно принимают участие и выступают с докладами
городном пути!
2
«nevrologiya»—2(58), 2014
П
НАш гость
УДК 615.844.3:616.8:616-053.2:616.379-008.64
РОЛЬ ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИИ В ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ
ДИАГНОСТИКЕ СУБКЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ
У ДЕТЕЙ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ I ТИПА
З.А. Жуматаева, Р. А. Абедимова, Г.К. Нургалиева, Я.Е. Акчурина, Н.В.Михайлова, И.В.Гребенюкова
Российско-Казахстанский медицинский университет, Алматы, Республика Казахстан
I тип қандли диабети бўлган болаларда полинейропатия субклиник шаклларининг функционал
диагностикасида электронейромиографиянинг аҳамияти
З.А. Жуматаева, Р. А. Абедимова, Г.К. Нургалиева, Я.Е. Акчурина, Н.В.Михайлова, И.В.Гребенюкова
Калит сўзлар: қандли диабет, полинейропатия, электронейромиография
4-15 ёшдаги I тип қандли диабети бўлган 207 та бола текширилганда электронейромиография усули ёрдамида демиелинизация
жараёни кечиши аниқланади, бу эса диабетик полинейропатия борлигидан далолат беради. Яққол клиник белгилар кузатилмаганда, ЭНМГ
даги ўзгаришларни ДПН нинг субклиник шакли сифатида талқин қилса бўлади.
Role of electroneuromyography in functional diagnostics of subclinical polyneuropathy in children with
type I diabetes
Z.A. Zhumataeva, R.A. Abedimova, G.K. Nurgaliyeva, Y.E. Akchurina, N.V.Mihaylova, I.V.Grebenyukova
Keywords: diabetes, polyneuropathy, electroneuromyography
When examining 207 children with type I diabetes aged 4-15 years found that during electroneuromyography can reveal signs of demyelinating
process, indicating the presence of diabetic polyneuropathy. In the absence of clinical symptoms identified on EMG changes should be interpreted
as subclinical DPN.
Ключевые слова:сахарный диабет, полинейропатия, электронейромиография.
С
ахарный диабет (СД) справедливо называют неинфекционной эпидемией XXI века, поскольку
частота встречаемости растет и по прогнозам Международной
Федерации Диабета к 2050 году ожидается, что каждый второй
человек на Земном шаре будет страдать СД [5]. Известно, что
СД – управляемое заболевание, и качество жизни больных СД
ухудшают диабетические осложнения, в число которых входят
диабетическая полинейропатия, диабетическая ретинопатия,
нефропатия и т.д [1].
Диабетическая полинейропатия (ДПН) – часто встречающееся осложнение СД. В литературе имеется большое количество
публикаций, посвященных ДПН при сахарном диабете II типа
(СД II) у взрослых [1]. В настоящее время доказано, что ДПН
при СД I у детей – объективная реальность [3]. Как показывает
практика, у детей с СД I очень сложно добиться нормогликемии ввиду анатомо-физиологических особенностей организма
ребенка. Кроме того, СД I – аутоиммунное заболевание, и у детей с данным заболеванием снижен иммунитет, что приводит к
частым вирусным инфекциям с последующими осложнениями
в виде бронхитов, пневмоний и т.п. Все это обусловливает лабильное течение СД I с наличием частых декомпенсированных
состояний, приводящих к развитию диабетических осложнений,
в частности к ДПН [4].
Клинический признак ДПН - болевой синдром. Если взрослые больные СД часто предъявляют жалобы на боли в ногах,
то дети, как правило, практически не жалуются. Диагностика
ДПН основана на анализе жалоб, клиническом осмотре и проведении электронейромиографии (ЭНМГ). Доказано, что только
ЭНМГ позволяет установить ДПН на субклинической стадии
заболевания, что весьма важно для проведения превентивной
терапии не только у взрослых пациентов, но и особенно у детей с СД I.
Цель исследования - изучить результаты ЭНМГ у детей с
СД I.
Материал и методы исследования
Обследованы 207 детей с СД I в возрасте от 4 до 15 лет
(средний – 11,4±2,5 года). Мальчиков было 93 (45%), девочек –
114 (55%). Длительность заболевания СД I – от 1 года до 8 лет,
средняя продолжительность заболевания – 4,5±2,3 года.
Все дети с СД I были осмотрены детским неврологом, проводился целенаправленный опрос на выявление жалоб на боли
в ногах или других симптомов ДПН (ощущение холода или жжения в стопах, судороги в икроножных мышцах, утомляемость
ног при ходьбе). У всех детей была проведена электронейромиография на 4-канальном элетронейромиографе «Николет»
(США), при этом исследовали икроножные (ИН), малоберцовые
(МБН) и большеберцовые (ББН) нервы. Анализировали латентный период (ЛП) и скорость проведения импульса (СПИ) по
нервам.
Результаты и обсуждение
При осмотре детей с СД I только 98 (47,3%) пациентов
предъявляли жалобы на боли в ногах, 62 (29,9%) – судороги
«nevrologiya»—2(58), 2014
в икроножных мышцах, 46 (22,2%) - парестезии. Следует отметить, что боли носили чаще эпизодический характер, были
умеренной интенсивности. Как правило, подобные жалобы наблюдались у детей старшего возраста.
При тщательном клиническом неврологическом осмотре
были обнаружены расстройства чувствительности у 113 (54,5%)
больных, в виде снижения температурной у 68 (32,8%), вибрационной – у 57 (27,5%), проприоцептивной – у 45 (21,7%).
Исследуя сухожильные рефлексы, выявили снижение коленных и ахилловых у 77 (37,2%), отсутствие – у 1 (0,5%).
Стимуляционная ЭНМГ обнаружила изменения у 169
(81,6%) детей с СД I. Следует отметить, что в это число вошли как дети с клиническими проявлениями, так и те, у которых
не было клинических признаков поражения периферической
нервной системы. При анализе параметров ЭНМГ выявлено,
что у детей с СД I независимо от его длительности отмечались
те или иные отклонения в виде снижения СПИ по сенсорным и
моторным волокнам (таблица).
Результаты ЭНМГ у детей с СД I
Таким образом, результаты исследования показали, что у
детей с СД I, независимо от наличия болевого синдрома, длительности заболевания, на ЭНМГ были обнаружены признаки
демиелинизирующего процесса, указывающие на наличие
ДПН. Учитывая отсутствие выраженной клинической симптоматики, выявленные изменения на ЭНМГ следует трактовать как
субклиническую форму ДПН.
Выводы
1. Всем детям с сахарным диабетом I типа необходимо
проводить электронейромиографию
2. У детей с сахарным диабетом I типа чаще встречаются субклинические формы ДПН
Литература
1. Балаболкин М.И. Диабетология. – М.: Медицина, 2000.
– 672 с.
2. Дедов И.И., Кураева Т.П., Петеркова В.А., Щербачева
Л.Н. Сахарный диабет у детей и подростков. – М., Универсум
Паблишинг, 2002. – 392 с.
3. Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. Диабетическая
нейропатия. – М.: Медицина, 2000. – 232 с.
4. Сивоус Г.И., Строков И.А., Галеев И.В. Проблемы эндокринологии, 2003, №6, с. 3–8.
5.Guideline for management of postmeal glucose, - IDF,
2007.
3
Наш гость
УДК 616.831-001.
КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПОСЛЕДСТВИЯХ
ЛЕГКОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Е.С. Нургужаев, А.Ш. Избасарова
Казахский национальный медицинский университет им.С.Д. Асфендиярова, Алматы, Республика Казахстан
Енгил бош мия жароҳати оқибатларида когнитив бузилишлар
Е.С.Нургужаев, А.Ш. Избасарова
Калит сўзлар: когнитив бузилиш, бош мия жароҳати, фенотропил
100 ва 200 мг дозировкада қўлланилган фенотропил препарати бош мия жароҳати оқибатлари бўлган беморлар когнитив
функцияларига ижобий таъсир кўрсатгани ўрганилди. Ушбу дозада қўлланилган препарат беморларда бош оғриғи, бош айланиши, уйқу
бузилиши, астения, эмоционал бузилишлар каби симптомларни камайтириб, ҳаёт сифатини оширади.
Cognitive impairment in mild traumatic consequences of brain injury
E.S. Nurguzhaev, A.Sh. Izbasarova
Keywords: cognitive disorders, brain injury, fenotropil
Learning drug Phenotropil in a dosage of 100 mg and 200 resulting
course application (1 month) had a marked positive effect
on cognitive function in patients studied the effects of mild traumatic brain injury, as compared with baseline (before treatment) and after treatment.
Phenotropil when administered to patients with the effects of mild traumatic brain injury at doses of 100 and 200 mg per day significantly reduces the severity of headaches , dizziness , sleep disturbances , fatigue , emotional disorders , improves mobility and patients’ ability to household
activities, improving the quality of life for patients.
Ключевые слова: когнитивное растройство, черепно-мозговые травмы, фенотропил.
Ч
ерепно-мозговой травматизм является одной из важнейших медицинских и социально-экономических проблем в
связи с высокой распространенностью черепно-мозговой травмы,
преобладанием среди пострадавших лиц трудоспособного возраста, тяжестью медицинских и социальных последствий.
Для лечения больных с отдаленными последствиями СГМ
используется широкий арсенал медикаментозных средств.
Однако высокая распространенность и персистенция посттравматических расстройств показывает недостаточную эффективность
применяемых в настоящее время терапевтических подходов, используемых как в остром, так и в отдалённом периоде СГМ. Одним
из возможных решений данной проблемы может быть применение
ноотропного препарата с анксиолитической активностью. Таким
препаратом мы выбрали Фенотропил, обладающий ноотропным
действием.
Цель
исследования.
Изучить
дозозависимую
терапевтическую эффективность препарата Фенотропил (Nкарбамоилметил-4-фенил-2-пирролидон) производства компании
«ВАЛЕНТА ФАРМАЦЕВТИКА» ОАО (Россия) на когнитивные расстройства пациентов с последствиями легкой черепно-мозговой
травмы.
Материал и методы исследования. В соответствии с целью
и задачами исследования при отборе пациентов нами использовались следующие основные критерии. В группу для исследования
включали пациентов только с изолированной ЧМТ легкой степенью
тяжести без видимой сопутствующей патологии и психических заболеваний в преморбиде.
Пациенты с субъективной симптоматикой составили 46 пациентов с непроизводственной ЧМТ.
Из обследования исключали лиц с соматическими и неврологическими заболеваниями в анамнезе, которые могли бы
сопровождаться психоорганическими реакциями, а также собственно психическими расстройствами.
Обследованные 46 пациентов, находившиеся под наблюдением в отделении неврологии ГКБ №1 города Алматы (Казахстан), а в
дальнейшем в амбулаторных условиях.
В 1 группу включены 24 (52,17+7,36%) пациента с последствиями легкой ЧМТ, принимавшие препарат Фенотропил в дозе 100 мг
в сутки. Во 2 группу вошли 22 (47,82+7,36%) пациента, принимавшие 200 мг препарата Фенотропил в сутки в течение 1 месяца.
Для изучения и отбора пациентов с последствиями легкой
черепно-мозговой травмой нами использовались следующие методы исследования:
1. Данные анамнеза заболевания и жизни с использованием
«Карты стационарного больного», которые в последующем обрабатывались.
2. Клинико-неврологическое обследование больных, перенесших легкую черепно-мозговую травму.
3. Краткая шкала оценки высших психических функций (MMSE)
и нейропсихологическое тестирование по адаптированной методике А.Р.Лурия (оценка параметров внимания по таблице Шульте,
оценка памяти – «запоминание 10 слов»).
4. Нейровизуализационное обследование: КТ – у 6
(13,04+4,97%) пациентов, МРТ – у 23 (50,0+7,37%) пациентов.
В двух группах было 46 наблюдений с последствиями перенесенной легкой черепно-мозговой травмы. Как 1-я группа, так и 2-я
4
группа были сопоставимы по полу и возрасту, периоду заболевания
и характеру неврологической симптоматики, что позволило в дальнейшем проводить сравнительную оценку результатов лечения.
Во всех наблюдениях отмечалось умеренное снижение когнитивных функций на уровне 24-27 баллов по шкале MMSE.
Результаты и обсуждение. В обследуемых группах выявлены
жалобы на головную боль (69,57±6,78%), шум в ушах (45,65±7,34%),
головокружение (50±7,37%) снижение памяти (60,87±7,20%), работоспособности (45,65±7,34%) и внимания (36,96±7,12%), нарушение
сна (60,87±7,20%), плаксивость (41,30±7,26%).
В 1-й и 2-й группе наблюдались такие симптомы, как оживление сухожильных рефлексов (82,61±5,59%), нистагм (58,69±7,26%),
асимметрия носогубной складки (45,68±7,34%), нарушение координации (34,78±7,02%) и слабость конвергенции (36,96±7,12%).
В период проведенного курса лечения у пациентов 1-й и 2-й
группы была выявлена статистически значимая динамика суммарного балла по шкале MMSE по сравнению с исходным фоном, что
сопровождалось уменьшением выраженности жалоб на нарушение
памяти. В 1-й и 2-й группах улучшилось выполнение таких тестов
шкалы MMSE, как «Серийный счет» и «Память». На основании теста Шульте по результатам проведенного лечения у пациентов 1-й
и 2-й группы было отмечено статистически достоверное улучшение
показателей шкалы (65,22±7,02%) по сравнению с исходным уровнем (58,70±7,26%). Темп выполнения задания стал носить более
равномерный характер, что характеризует уменьшение истощаемости умственных процессов.
Во 2-й группе пациентов, принимавшие препарат Фенотропил в
дозе 200 мг в сутки отмечалась более выраженная положительная
динамика параметров теста в виде улучшения концентрации внимания, чем у пациентов 1-й группы. Полученные данные совпали с
клинической оценкой динамики неврологического и нейропсихологического статуса у обследованных пациентов по соответствующим
шкалам.
Как показали результаты теста MMSE у пациентов 2-й группы,
принимавшие Фенотропил по 200 мг в сутки, память и внимание
улучшились в 1,3 раза. Улучшение памяти и внимания проявлялись
в виде увеличения объема восприятия информации, исчезновения быстрой истощаемости при выполнении сложного задания.
При этом во 2 группе, принимавшие препарат Фенотропил в дозе
200 мг в сутки на 3-й неделе у 50% случаев и на 4-й неделе лечения — у 64% отмечался значимый терапевтический эффект. В 14%
случаев существенной клинической динамики не наблюдалось. Уменьшение выраженности повышенной утомляемости и сниженной
работоспособности было достоверно выше во 2-й группе пациентов, принимавшие Фенотропил 200 мг в сутки.
Достоверное (р<0,05) снижение частоты таких жалоб,
как шум в ушах, головокружение, пошатывание при ходьбе,
чувство тяжести в голове, эмоциональная лабильность, наблюдалось у пациентов, принимавших Фенотропил в дозе 100 мг
и 200 мг только на 20-й день, что свидетельствует о стабилизации вегетативного фона при приеме препарата. У пациентов
1-й группы улучшение когнитивных функций (по шкале MMSE)
наблюдалось через 20 дней приема препарата Фенотропил, достоверные (р<0,05) изменения были зафиксированы через 25
дней приема препарата и сохранялись к 30-му дню терапии. У пациентов 2-й группы улучшение когнитивных функций выявлялось
«nevrologiya»—2(58), 2014
Наш гость
через 15 дней приема препарата и сохранялось к 30-му дню наблюдения, но не было статистически достоверным. При оценке
показателей теста «Запоминание 10 слов» в 1-й группе пациентов
достоверное улучшение показателей выявлялось уже через 15
дней, положительная динамика сохранялась даже после завершения приема препарата — показатели продолжали повышаться
вплоть до завершения периода наблюдения. У пациентов 2-й группы на 15-й день лечения также выявлялось улучшение показателей,
однако статистически достоверных отличий по сравнению с исходными показателями обнаружено не было. Полученные данные
свидетельствуют о дозозависимом эффекте Фенотропила в отношении когнитивного статуса. Применение препарата в дозе 200 мг
в сутки оказывало не только более выраженное, но и более стойкое
действие в сравнении с дозой препарата 100 мг в сутки.
Выводы.
«nevrologiya»—2(58), 2014
1. Изучаемый препарат Фенотропил в дозировке 100 и 200 мг
в результате курсового применения (1 месяц) оказал выраженное
положительное влияние на когнитивные функции исследуемых пациентов с последствиями легкой черепно-мозговой травмы, как в
сравнении с исходным состоянием (до начала лечения), так и после
лечения.
2. Фенотропил при назначении пациентам с последствиями
легкой черепно-мозговой травмы в дозах 100 и 200 мг в сутки достоверно уменьшает выраженность головной боли, головокружения,
нарушений сна, астении, эмоциональных расстройств, повышает
мобильность и способность пациентов бытовой активности, улучшая качество жизни пациентов.
3. Прием препарата Фенотропил в дозе 100 мг и 200 мг в сутки
улучшает когнитивные функции пациентов (MMSE) с последствиями легкой черепно-мозговой травмы.
5
Вопросы клиники, диагностики и лечения нервных Болезней
УДК:616.12-008.331.1:616.89-008.46/.47
Нейро-и психопатологические расстройства у больных гипертонической
болезнью и их динамика при различных вариантах нейропротекции
А.И. Ходжаев, Н.Р. Салимова, Н.А. Рахимова
Республиканский специализированный центр кардиологии.
Ключевые слова: хронические цереброваскулярные осложнения, нейрокогнитивные нарушения, психопатологические расстройства.
Нейро- ва психопатологик ўзгаришлари билан асоратланган артериал гипертония касаллиги
бор беморларда турли хил нейропротекторларнинг самараси
О.И. Хўжаев, Н.Р. Салимова, Н.А. Рахимова
Мақолада турли цереброваскуляр асоратлари мавжуд бўлган ҳар бири 25 нафардан иборат 3 гуруҳ хафақонлик беморларнинг 3
ойлик кузатув
Натижалари акс эттирилган. Хусусан иккита нейропротектор таҳлил натижалари кўрсатилган. Барча беморларга нейро- ва
психопатологик тестлар ўтказилган. Асосий гипотензив воситадан ташқари беморлар нейропротекция бўйича 3 та гуруҳга бўлинган: 1-гуруҳ
- нимодипин; 2-гуруҳ - L аргинин; 3-гуруҳ ҳам нимодипин ва L аргинин қабул қилган. Кузатувлар натижасида иккала препаратни бараварига
қабул қилган беморларда яхши натижалар олинган. Бу натижалар нейро-, патопсихологик ҳамда ЭЭГ текширишлари билан тасдиқланган.
Калит сўзлар: сурункали цереброваскуляр асоратлари, нейрокогнитив бузилишлар, психопатологик ўзгаришлар
About influence of neuroprotection to dynamics neuro- and psychopathological disorders of patients with
arterial hypertension
A.I. Khodjaev, N.R. Salimova, N.A. Rahimova
The article presents the results of a comparative, 3-month study of patients 3 groups consisting of various degrees of severity of chronic cerebrovascular complications of hypertension. In this case, compares the results of treatment both neuroprotection options. All patients received basic
therapy, patients randomized into groups of neuroprotection: 1st (n = 25) administered nimodipini, 2nd (n = 25) administered L arginini, 3rd (n = 25)
administered nimodipini+ L arginini. It was shown that both drugs possess good effect. This effects were similarity neuro- and psychopathological
and EEG results.
Key words: chronic cerebrovascular complications, neurocognitive disorders, psychopathological disorders
В
последние годы придается особое значение нейропсихологическим и психологическим исследованиям у больных
гипертонической болезнью (ГБ), потому что когнитивные и психоэмоциональные расстройства могут выступать в качестве наиболее
ранних маркеров нейропсихологического неблагополучия и степени
цереброваскулярного риска, а в динамике – выступать в качестве
критериев оценки эффективности лечебно-профилактических мероприятий.
Цель исследования. Изучить динамику нейрокогнитивных
расстройств (НКР) и психопатологические расстройства невротического уровня (ПРНУ) у больных ГБ при различных вариантах
нейропротекции.
Материал и методы исследования. Под нашим наблюдением находилось 75 больных АГ с цереброваскулярными
осложнениями (ЦВО) [41 (53,3%) мужчина, 34 (46,6%) женщины]
в возрасте 30-79 лет (средний - 53,1±10,1 года), со средней длительностью АГ 8,2 ± 5,2 года. У всех больных были проведены
стандартные исследования когнитивных функций: общепринятые
тесты: краткая шкала оценки психического статуса – MMSE, тест
рисования часов – ТРЧ, проба Шульте, ЭЭГ. Психодиагностику
осуществляли с помощью клинической шкалы для оценки психологического состояния, а также тестов Спилбергера-Ханина и Цунга.
Все больные получали комплексную базисную терапию (БТ) (кардирем 12,5 мг+АСК 75 мг/с+ индапамид 2,5 мг/с+аторвастатин 20
мг/с), а по характеру нейропротекции они были разделены на три
группы: 1-я получала БТ+нимодипин (60 мг/с), 2-я - БТ+L-аргинин
(20 мг/с), 3-я - БТ+L-аргинин +нимодипин.
Результаты и обсуждение. Выявленные проведением неврологических и ЭЭГ исследований ЦВО у больных распределились
следующим образом: начальные проявления неполноценности
мозгового кровообращения - у 9 (12%), дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) I стадии – у 19 (25.3%), ДЭ II стадии – у 36 (48%) и
ДЭ II стадии с ПНМК – у 11 (14.6%). В целом по группе исходно на
снижение памяти и внимания жаловались 65% больных, а нейропсихологические исследования выявили их почти у 90%, то есть в
полтора раза чаще. Наиболее часто НКР диагностировались по тесту MMSE: у 50 (66%) - умеренные НКР, у 11 (14%) - выраженные
НКР, а нормальные – только у 15 (20%) больных. Сравнительный
межгрупповой анализ данных по MMSE показал, что исходно в 1-й
группе НКР составили 32% (у 8 из 25); во 2-й - 32% (у 8 из 25), в 3-й
- 40% (у 10 из 25). По ТРЧ лишь 18 (24%) из 75 больных набрали 8
баллов и ниже [6 (28%) из 1-й группы, 8 (32%) из 2-й, 10 (40%) из 3й], что свидетельствует о наличии у больных клинически значимых
когнитивных нарушений. Таким образом, по данным теста ТРЧ в 1й группе у 20 (80%) были нормальные баллы, число же больных с
НКР составило 8 (32%), во 2-й группе - соответственно у 16 (64%) и
8 (32%), в 3-й – 19 (76%) и 10 (40%). По Тесту Шульте, были получены следующие данные: в 1-й группе - повышенная истощаемость
(50-60 с) у 9 (36%); во 2-й - у 9 (36%); в 3-й - у 7 (35%). Необходимо отметить, что в динамике в 3-й группе участвовали 20 больных,
перерасчет был осуществлен на 20. Запоздалая врабатываемость
6
(60 с и выше)- в 1-й группе отмечена у 5 (20%) больных, во 2-й - у 4
(16%); в 3-й - у 6 (24%). ПРНУ исходно диагностированы у 69 (92%)
больных: тревога –у 21 (28%), депрессия – у 18 (24%), обсессивная
фобия – у 15 (20%), ипохондрия – у 9 (12%), анозогнозия –у 6 (8%).
Они в 1,7 раза чаще диагностировались у больных с выраженными
сосудисто-мозговыми нарушениями (Р<0.05).
Через 3 мес после лечения были получены следующие результаты: по шкале MMSE: в 1–й и во 2-й группах нейропротекции по
MMSE зарегистрировано повышение мнестических функций на 2
балла, а в 3-й – на 3 балла, то есть в достоверно большей степени.
Особенно показательна динамика ТРЧ: в 1-й группе нормальные показатели возросли на 16% (p<0,05), во 2-й - на 32% по
сравнению с исходными данными (p<0,001), но наиболее значимой
- в 3-й группе – на 44%.
По пробе Шульте в 1-й показатели времени, затраченного на
отыскание чисел были менее 40 с у 32%, и во 2-й – у 32%, в 3-й - у
36%. Повышенная истощаемость в 1-й группе отмечена у 32%, во
2-й - у 36%, в 3-й - 40%; запоздалая врабатываемость оказалась
одинаковой в 1-й и 2-й группах (4%), а в 3-й - 8%. Данные нейро- и
патопсихологических исследований были подтверждены и показателями ЭЭГ. В частности, в 1-й группе нормальная ЭЭГ наступила
у 4%, во 2-й – у 8%, в 3-й - у 16%.
Показательной была динамика ПРНУ на фоне различных вариантов нейропротекции. Так, в группе больных,
получавших БТ+L-аргинин, наблюдался значительный регресс
(в 2,8 раза) тревожно-депрессивных расстройств (Р<0.01). При
БТ+нимодипин также отмечался регресс астении и тревоги (в 2,5
раза), но в меньшей степени он коснулся депрессивных (1,2 раза)
расстройств (Р<0.05). Наиболее выраженный регресс ПРНУ (в 3,2
раза) выявлен в группе сочетанной нейропротекции, касательно как
тревожно-депрессивных, так и ипохондрических изменений в психологическом профиле больных.
Выводы. Нейропсихологические тесты у больных ГБ явились
весьма тонкими индикаторами наиболее ранних НКР. Выявлено,
что у больных ГБ происходит диффузное поражение когнитивных
функций - памяти, внимания, сосредоточения, причем в 1/3 случаев ГБ эти нарушения были скрытыми, хотя практически речь шла
о маскированной деменции. И это было на фоне высокой частоты
ПРНУ, особенно тревожно-депрессивного и фобического круга, то
есть у больных ГБ нервно-психические изменения характера были
такого уровня, что нормальная психическая и социальная деятельность пациента с АГ оказывалась сильно затрудненой. Различные
варианты нейропротекции в целом положительно влияли на динамику клинического течения ГБ в соматическом и психологическом
аспектах и ассоциировались с уменьшением частоты, степени выраженности ПРНУ тревожно-депрессивного и фобического круга.
В группе больных, получавших L аргинин, наблюдался значительный регресс НКР (особенно памяти) и
тревожно-депрессивных расстройств; в группе пациентов, леченных
нимодипином, он проявился в уменьшении степени НКР (особенно
умственной истощаемости), а также астенизации и тревожности;
«nevrologiya»—2(58), 2014
Вопросы клиники, диагностики и лечения нервных Болезней
а в группе больных, получавших L аргинин+нимодипина, отмечалась наиболее положительная и равномерная динамика НКР и
ПРНУ. Это, возможно, связано с различным механизмом действия:
антиспастическое и церебровазоактивное нимодипина (1-я группа) и L аргинина (на эндотелиальную дисфункцию в 1–й группе) и
взаимным потенцированием нейропротективного эффекта обеих
составляющих нейропротекции (в 3-й группе).
Литература.
1. Бабушкина А. В. Укр. мед. журн., 2009, № 6(74), с. 11-12.
2. Банин В.В., Алимов Г.А. Морфология, 1992, №2, с. 10–35.
3. Волошин П.В., Тайцлин В.И. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга. М.: Знание, 1999. - 555 с.
4. Дробижев М. Ю., Печерская М. Б. Психические расстройства
и сердечно-сосудистая патология. / Под ред. А. Б. Смулевича, А. Л.
Сыркина. - М., 1994, с. 113-121.
5. Конради А.О. Артер. гипер., 2005, т. 11, № 3, с. 160–163.
6. Праскурничий Е.А., Шевченко О.П., Макарова С.В. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2004, №3 (5).
7. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте: методическое пособие. – М., 2005, с. 3.
8. М.А. Ронкина и Л.Р. Зенкова. Электроэнцефалография.
–М., 2004.
9. 8. MacMahon S. Lancet 1990; 335: р.765-774.Blood pressure,
stroke and coronary heart disease. Part 1: prolonged differences in
blood pressure: prospective observational studies corrected for the
regression dilution bias.
УДК: 616.12-008.331.1:615.015.6
НИВАЛИН - КОРРЕКТОР ПРОЦЕССА НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТИ
ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА
Д. Д. Усманова, Н. А. Абдумавлянова, Ё.Н. Маджидова.
Ташкентский институт усовершенствования врачей, Ташкентский педиатрический медицинский институт.
ГИПЕРТОНИК ГЕНЕЗЛИ СУРУНКАЛИ МИЯ ИШЕМИЯСИДА НИВАЛИН НЕЙРОПЛАСТИК ЖАРАЁННИНГ КОРРЕКТОРИ
Д. Д. Усманова, Н. А. Абдумавлянова, Ё.Н. Маджидова.
Калит сўзлар: артериал гипертензия, сурункали мия ишемияси, нивалин
Мақолада сурункали мия ишемияси I – II босқичдаги гипертоник генезли 72 беморда когнитив функция текширув натижалари
кўрсатилган.
Даво нивалин дори воситаси қўлланилиши билан ўтказилган. Базис даво фонида нивалин олган беморларда MMSE шкаласининг баллар суммасининг юқорилашуви, Шульте жадвалларида сенсомотор реакция темпининг ошиши ва диққат ўзгаришининг тезлиги, Бурдон
корректур синамасининг диққатлик концентрацияси ва бардошлик кўрсаткичларининг яхшиланиши, қисқа муддатли ва узоқ муддатли хотира, ҳамда эслаб қолиш кўрсаткичлари яхшиланиши кузатилди.
NIVALIN - CORRECTION OF NEUROPLASTICITY IN CHRONIC CEREBRAL ISCHEMIA OF HYPERTENSIVE ORIGIN
D.D. Usmanova, N. A. Abdumavlyanova, Yo.N. Madjidova
Keywords: arterial hypertension, chronic brain ischemia, nivalin
This article describes the results of a study of cognitive function in 72 patients with chronic cerebral ischemia I - II stages of hypertensive
origin. He was treated with the inclusion of drug nivalin. Patients treated nivalin with basic therapy, an increase in the amount of points on a scale
MMSE, accelerating the pace of sensorimotor reactions and speed of switching attention from the tables Schulte, improvement of concentration and
sustained attention to proofreading sample Bourdon noted improvement in both short- and long-term memory and storing efficiency.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, хроническая ишемия мозга, нивалин.
Ц
ереброваскулярные заболевания – одна из
наиболее актуальных проблем современной неврологии, что
обусловлено высокой распространенностью этой патологии в популяции и стремительным постарением населения. В последние
десятилетия характер эпидемии приобрели факторы риска развития цереброваскулярной патологии, в числе которых артериальная
гипертензия занимает одно из ведущих мест [1, 8, 13].
В настоящее время артериальная гипертензия (АГ) признана
пандемией, определяющей структуру заболеваемости в большинстве стран мира [4, 5].
Чрезвычайно важной проблемой является влияние повышенного артериального давления (АД) на морфофункциональное
состояние головного мозга. Несмотря на то, что более высокий уровень АД ассоциируется с более высоким относительным риском
развития острого нарушения мозгового кровообращения и инсульта, показано, что большую роль в изменении состояния головного
мозга играет усредненный уровень АД, нежели одномоментное его
повышение. Повышенное АД приводит к ускоренному развитию цереброваскулярных заболеваний и как следствие к формированию
хронической ишемии головного мозга (по МКБ-10, рубрика 167.8)
или острых нарушений мозгового кровообращения (по МКБ-10, рубрика 160) [6].
Хроническая ишемия мозга (ХИМ) - одно из наиболее часто
встречающихся заболеваний центральной нервной системы у людей пожилого и старческого возраста.
В основе заболевания лежит диффузное поражение
белого вещества полушария мозга, которое, по данным нейровизуализирующих методов исследования, выглядит как двустороннее
пятнистое или диффузное снижение плотности белого вещества на
компьютерных томограммах или гиперинтенсивность сигнала на
магнитно-резонансных томограммах в Т2-режиме (лейкоарейоз) [2].
Когнитивные нарушения - ключевое проявление ХИМ, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Они могут
служить важнейшим диагностическим критерием ХИМ и являются,
возможно, наилучшим ориентиром для оценки динамики заболевания. Коррекция когнитивных нарушений у больных с ХИМ часто
имеет решающее значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников [5, 9, 11, 15].
«nevrologiya»—2(58), 2014
Результаты
популяционных
исследований
подтвердили
участие АГ в формировании когнитивного дефицита [3], который в настоящее время оказывают значимое негативное
влияние на социальную и экономическую сферы общественной
жизни [5]. Так, в крупном многоцентровом исследовании SCOPE,
посвященном вопросам возникновения и прогрессирования деменции и включавшем 1810 пациентов, было показано, что
больные с АГ, получавшие гипотензивные препараты, достоверно
реже страдали когнитивными расстройствами, чем пациенты, которым коррекция АД не проводилась [14]. По данным испытания
SYSTEUR, на фоне применения антагонистов кальция в комбинации с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
в 50% случаев удалось предотвратить развитие деменции [13].
Исследование PROGRESS, включавшее 6105 больных с перенесенными ранее нарушениями мозгового кровообращения, показало,
что активная гипотензивная терапия периндоприлом в сочетании
(или без) с индопамидом значимо снижает риск развития постинсультной деменции и когнитивных нарушений [12]. В то же время
результаты исследования SHEP, в котором больным проводили
антигипертензивную терапию диуретиками, не обнаружили эффективности снижения АД для предотвращения нарушения когнитивных
функций [16], что подчеркивает значимость ренин-ангиотензиновой
системы во вредоносном действии АГ на головной мозг. Доказанная связь между уровнем АД и наличием когнитивного дефицита в
позднем возрасте предполагает рассматривать АГ как поддающийся
коррекции фактор для предотвращения «беспомощной старости»
[5, 7].
Особенностью церебральных сосудов является тесное
взаимодействие с нейронами, которое во многом опосредовано глиальными клетками, прежде всего астроцитами. Нейроны, астроциты
и сосудистые клетки (эндотелиоциты, гладкомышечные клетки, перициты) функционально тесно связаны между собой и формируют
особые «нейроваскулярные единицы» [3]. Благодаря сопряжению
их активности реализуется феномен функциональной гиперемии:
увеличение перфузии активированного участка мозга. Этот процесс
опосредован целым рядом вазоактивных ионов (прежде всего калия и кальция), метаболическими факторами (прежде всего оксидом
углерода, гипоксией, лактатом, аденозином и особенно оксидом
7
Вопросы клиники, диагностики и лечения нервных Болезней
азота), некоторыми нейромедиаторами (глутаматом, дофамином,
ацетилхолином) [3, 16].
По данным нескольких исследований, функционирование нейроваскулярных единиц как единого целого нарушается при инсульте
и болезни Альцгеймера [3,10]. Накапливаются данные, свидетельствующие о нарушении деятельности нейроваскулярных единиц
уже на ранней стадии ХИМ, что сопровождается функциональным
разобщением их основных элементов. Одним из важнейших факторов этого может служить эндотелиальная дисфункция на уровне
мелких сосудов, вызывающая снижение их реактивности и, соответственно, дефицит перфузии активных участков мозга. Показано,
что АГ может блокировать феномен функциональной гиперемии. Это сопровождается снижением прироста перфузии в теменной коре
и таламусе при выполнении когнитивных тестов, что коррелирует с
ухудшением их результатов. При этом снижение мозгового кровотока в покое менее постоянно [3, 15].
Таким образом, нейроваскулярная единица может рассматриваться как одна из мишеней для терапевтического воздействия при
ХИМ. Так, показано, что статины, ингибиторы АПФ и блокаторы
ангиотензиновых рецепторов, в частности, периндоприл, а также
галантамин способны повышать вазореактивность мелких сосудов,
способствуя феномену рабочей гиперемии [12, 14]. Антиоксиданты,
которые блокируют действие свободных радикалов, образуемых вследствие ишемии, потенциально также могут увеличивать
функциональную гиперемию, способствуя сопряжению нейронов
и сосудов, однако этот эффект не доказан ни в эксперименте, ни
в клинике [12]. Одним из возможных направлений воздействия на
функционирование нейроваскулярных единиц является применение
препаратов, регулирующих процессы синаптической передачи.
Как известно, ведущим нейрохими¬ческим механизмом развития демен¬ций является выраженная дегенерация холинергических
нейронов и, соответственно, значительное снижение уровня ацетилхолина в коре и подкорковых структурах [3, 13].
По современным представлениям, именно холинергическая медиация иг¬рает ведущую роль в регуляции процес¬сов
памяти и когнитивных функций [11], поэтому ослабление холинергических влияний непосредственно связано с синдромом слабоумия.
Выражен¬ность холинергических нарушений кор¬релирует со степенью деменции и ги-белью нейронов. Увеличение концен¬траций
ацетилхолина в мозге, в свою очередь, способствует росту нейронов и увеличению числа синапсов, то есть дает выраженный
нейропластический эффект [3,15].
Вместе с тем известно, что ослабление холинергических
процессов в мозге яв¬ляется одним из наиболее характерных феноменов его старения, создающим тот фундамент, на котором
развивается собственно возрастное снижение когни¬тивных функций и формируется основа клинической картины деменций
всех типов [8, 12]. Поэтому холинергическая фармакотерапия и
фармакопрофи¬лактика сегодня могут рассматриваться в качестве обоснованного патогенети¬ческого воздействия на механизмы
раз-вития ХИМ [2, 9, 13]. Среди всех потенциальных методов активации холинергических процес¬сов в мозге наиболее популярным
на се¬годняшний день являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы
(ИАХЭ).
На сегодняшний день именно ИАХЭ являются единственной группой лекар¬ственных средств, удовлетворяющих
потребности клинической практики в случае деменции, то есть способны оказы¬вать клинически значимый терапевти¬ческий эффект
при удовлетворительном уровне побочного действия [1, 5].
Ингибирование активности ацетилхолинразрушающего фермента — ацетилхо¬линэстеразы — имеет своим следствием повышение
синаптической концентрации медиатора и, соответственно, усиление физиологических эффектов, опосредуе¬мых взаимодействием
ацетилхолина с постсинаптическими холинорецепторами. Кроме
того, под влиянием ИАХЭ сни¬жается повышенная активность глутаматергической нейромедиации и, соответ¬ственно, ослабляется
другое важное звено патогенеза деменций, связанное с избы¬точной
активацией глутаматергических процессов в мозге [13], а также
тормозит¬ся образование амилоида, ослабляются воспалительные процессы, имеющие важ¬ное значение при дегенеративной и
сосу¬дистой патологии, усиливается перфузия мозга, замедляется
нарастание атрофии корковых структур [10, 13, 14].
Таким образом, ИАХЭ сегодня можно рассматривать как
препараты не только заместительной, но и патогенетической, болезньмодифицирующей терапии [10], а также как инструмент
фармакопрофилактического воздействия при когнитивных расстройствах с точки зрения предотвращения или торможения развития
клинической картины деменции.
Одним из наиболее интересных с точки зрения механизмов
действия, клинико-фармакологических эффектов и перспектив
практического применения препаратов ИАХЭ является галантамин.
Это природное соединение, алка¬лоид, получаемый из клубней и
8
цветов некоторых видов подснежника (Galanthus). Механизмы действия галантамина уникальны как для препаратов ИАХЭ, так и для
нейрофармакологических средств в целом [13]. Помимо того, что галантамин является мощным обрати¬мым селективным ингибитором
ацетилхолинэстеразы, он обладает исключи-тельно своеобразным действием в отно¬шении никотиновых Н-холинорецепторов,
не свойственным другим ИАХЭ и весьма перспективным в плане
клини¬ческого применения данного препарата.
Как уже отмечалось, в результа¬те ингибирования ацетилхолинэстеразы достигается повышение синаптической концентрации
ацетилхолина. В то же вре¬мя галантамин путем взаимодействия с
пре- и постсинаптическими Н-холинорецепторами обеспечивает так
называе¬мую аллостерическую модуляцию указан¬ных рецепторов, за счет чего повышается их чувствительность к естественному
ме¬диатору — ацетилхолину [7], происходит активация рецепторэффекторных реак¬ций через повышение интенсивности ионных
токов в клеточной мембране [12], а также усиливается выброс ацетилхолина из нервного волокна в синаптическую щель. В итоге
происходит мощная поликомпонентная активация холинергических
процессов, опосредуемых Н-холинорецепторами. По современным
представлениям, Н-холинорецепторы мозга являются важнейшим
звеном регуляции когнитивных функций, памяти, психоэмоционального баланса, поведенческих реакций и т. д. [4, 11], очевидно, за
счет регуляции соотношения активности возбуждающих и тормозных нейромедиаторов [3]. Известно, что уменьшение количества
Н-холинорецепторов в неокортексе и гиппокампе тесно коррелирует с выраженностью когнитивных и поведенческих расстройств
при болезни Альцгеймера и других видах деменций и с тяжестью
клинической картины заболевания в целом [14, 15], а стимуляция
Н-холинорецепторов приводит к улучшению когнитивных функций,
памяти, психомоторных реакций [3, 4].
Важнейшей составляющей механизмов действия галантамина,
не свойственной другим ИАХЭ, следует считать чрезвычайно важный в клиническом плане нейропротекторный эффект, достигаемый
различными путями:
– стимуляцией процессов нейропластичности;
– торможением процесса апоптоза нейронов;
– снижением образования и накопления бета-амилоида в нейронах;
– ослаблением воспалительных реакций в мозге за счет блокады образования цитокинов клетками микроглии;
– антигипоксическим действием (предотвращением развития
лактацидоза).
Таким образом, по разнообразию своих фармакологических
эффектов,
комплексности воздействия на патогенетические пути развития когнитивного дефицита и основных клинических проявлений
деменции, а также на фундаментальные механизмы старения
мозга (возрастное ослабление холинергической нейромедиации и
процессов нейропластичности, активация процесса апоптоза, нейрональная гипоксия) галантамин не имеет аналогов среди препаратов
нейротропного типа действия и потому заслуживает особого внимания как инструмент выбора в стратегии фармакотерапии и
фармакопрофилактики возрастзависимых когнитивных нарушений и
деменций различного генеза. Достаточное количество проведенных
клинических исследований эффективности галантамина, выполненных в самом современном дизайне (рандомизированные двойные
слепые плацебо контролируемые), позволяет обосновать целесообразность широкого применения данного препарата. Галантамин
сегодня следует рассматривать как эффективное и достаточно безопасное средство для лечения всех форм деменций и когнитивных
расстройств с высоким терапевтическим потенциалом и широкими
перспективами.
Среди препаратов галантамина особое внимание заслуживает
нивалин производства компании «Софарма» (Болгария). Следует
подчеркнуть, что именно в Болгарии впервые в мире из клубней и
цветов подснежника был выделен галантамин. И сегодня только в
производстве нивалина используются растительное сырье, специально выращиваемое в экологически чистой горной зоне Болгарии,
и оригинальная технология получения алкалоида. Именно нивалин
с полным правом может быть назван истинно натуральным препаратом галантамина.
Дальнейшее расширение сферы применения нивалина в неврологической и гериатрической практике может способствовать
прогрессу в лечении деменций и когнитивных нарушений различного генеза. На фоне достаточно ограниченного арсенала
антидементных средств в медицинской практике возможности нивалина выглядят сегодня весьма многообещающе и заслуживают
дальнейшего изучения.
И.В. Литвиненко и соавт. (2012) при применении ингибитора
ацетилхолинэстеразы (галантамина) установлено повышение метаболизма коры лобных долей, хвостатого ядра, таламуса (по данным
«nevrologiya»—2(58), 2014
Вопросы клиники, диагностики и лечения нервных Болезней
ПЭТ), улучшение ходьбы и когнитивных функций у больных с нарушениями ходьбы при болезни Паркинсона [4].
Цель исследования. Изучить состояние когнитивных функций
у больных с ХИМ I – II стадий гипертонического генеза в динамике
лечения нивалином.
Материал и методы исследования. Обследованы 72 больных с ХИМ, находившихся на стационарном лечении в отделениях
неврологии Городской клинической больницы №6 (2010-2012 гг.).
Диагноз АГ был установлен кардиологами. Согласно классификации АГ по уровню АД в соответствии с рекомендациями
Российского общества по артериальной гипертензии и Всероссийского научного общества кардиологов (3-й пересмотр, 2008 г.): АГ
I степени была выявлена у 23 (31,9%) больных, АГ II степени - у
14 (19,5%), АГ III степени – у 3 (4,1%), у 32 (44,5%) выявлено высокое нормальное АД, то есть уровни САД колебались 130-139 мм
рт.ст., ДАД – 85-89 мм рт.ст. Показатели гемодинамики в среднем
составили: САД - 148,7±1,6 мм рт.ст., ДАД - 92,4±0,9 мм рт.ст., ЧСС
- 87,2±0,8 уд/мин.
Больные были разделены на две группы: 1-ю группу составили
37 (51,4%) пациентов, которые получали препарат нивалин в дозе
5 мг - 1,0 мл внутримышечно в течении 10 дней на фоне базисной терапии, 2-ю - 35 (48,6%) больных, которые получали только
базисную терапию. Группы были сопоставимы по возрасту. Средний возраст пациентов 1-й группы составил 54,2±0,7 года, а 2-й
– 56,8±0,8. Диагноз ХИМ верифицировали в соответствии с классификацией сосудистых поражений головного мозга Е.В. Шмидта.
Лечение проводили на фоне базисной терапии: антигипертензивные
препараты (моно- или комбинация - ингибиторы АПФ, β-блокаторы)
+ антиагреганты (аспирин) + статины.
Длительность терапии - 10 дней. Обследование проводили до
лечения и после 10 дней терапии.
В динамике лечения оценивали показатели когнитивной сферы по краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), по
таблицам Шульте, с помощью пробы «Запоминание 10 слов» и корректурной пробы Бурдона.
Результаты и обсуждение. В 1-й группе показатели умственного состояния по шкале MMSE до лечения равнялись 22,6±0,3
балла, после лечения - 28,1±0,3 (P<0,001), во 2-й группе - соответственно 22,5±0,4 и 24,2±0,4 (P<0,05). Улучшение динамики у
больных 1-й группы составило 24,3%, 2-й - 7,6%.
По корректурной пробе Бурдона концентрация внимания до
лечения у больных 1-й группы равнялась 133,3±5,6, устойчивость
внимания - 3,5±0,01. На фоне лечения с применением нивалина
концентрация внимания равнялась 255,2±12,1 (динамика улучшения 91,4%), а устойчивость внимания - 4,0±0,01 (динамика улучшения
14,3%) (P<0,001). Во 2-й группе концентрация внимания до лечения равнялась 89,0±10,5, а устойчивость внимания 3,1±0,1. На
фоне лечения без нивалина концентрация внимания увеличилась
до 107,3±9,7 (динамика улучшения 20,6%), устойчивость внимания
- 3,3±0,1 (динамика улучшения 6,5%).
При анализе темпа сенсомоторных реакций и внимания по таблицам Шульте установлено, что у больных 1-й группы до лечения
затраченное время составило 45,4±0,5 с, а у пациентов 2-й группы
- 47,5±0,9 с, после лечения - соответственно 34,8±0,5 с (P<0,001) и
43,5±0,8 с (P<0,01).
У больных 1-й группы динамика улучшения - 23,3%, 2-й - 8,4%.
С помощью пробы на запоминание 10 слов определили состояние кратковременной и долговременной памяти, а
также продуктивность запоминания. У больных 1-й группы до лечения кратковременная память равнялась 3,6±0,1, долговременная
память - 4,8±0,1, а продуктивность запоминания - 50,4±4,3, после
лечения - соответственно 6,3±0,1 (P<0,001), 7,8±0,1 (P<0,001) и
77,5±2,3 (P<0,001).
У пациентов 2-й группы до лечения кратковременная память
равнялась 5,3±0,1, долговременная память - 5,9±0,1, продуктивность запоминания - 65,2±4,2, после лечения - соответственно
6,4±0,1 (P<0,001), 7,8±0,1 (P<0,001), 76,9±2,3 (P<0,01).
Таким образом, динамика улучшения показателей у больных
обеих групп отличались: так, у больных 1-й группы кратковременная память улучшилась на 75,0%, долговременная память на 62,5%,
продуктивность запоминания на 53,7%, а 2-й группы - соответственно на 20,7; 32,2 и 17,9%.
Особенностью когнитивного дефицита у пациентов с ХИМ
является преобладание нейродинамических и регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией соответственно
I и III структурно-функциональных блоков по А.Р. Лурия, над нарушениями, связанными с дисфункцией II блока [3]. Это проявляется
замедленностью психической деятельности, ослаблением внимания, снижением речевой активности, нарушением планирования,
организации и контроля деятельности.
Важно отметить, что в основе когнитивных расстройств при ХИМ
лежит наблюдаемый в преобладающем большинстве клинических
случаев феномен корково-подкоркового и корково-коркового разобщения. Следует признать не первичное поражение тех или иных
корковых зон или систем, а нарушение связей между различными
корковыми отделами и корковыми образованиями и субкортикальными структурами, приводящее к их разобщению (disconnection
syndrome). Ведущая роль при этой патологии в большинстве случаев принадлежит поражению белого вещества головного мозга,
особенно связей лобных отделов с другими структурами центральной нервной системы, что и наблюдалось у пациентов с ХИМ на
фоне АГ.
Таким образом, у больных 1-й группы, получавших нивалин на
фоне базисной терапии, отмечено увеличение суммы баллов по
шкале MMSE, ускорение темпа сенсомоторных реакций и скорости
переключения внимания по таблицам Шульте, улучшение показателей концентрации и устойчивости внимания по корректурной пробе
Бурдона, улучшение показателей как кратковременной, так и долговременной памяти, а также продуктивности запоминания.
Выводы.
1. Важным звеном в патогенезе ХИМ является холинергический
дефицит, приводящий к развитию когнитивных расстройств.
2. Антихолинэстеразный препарат нивалин в комплексной
терапии ХИМ доказывает свое патогенетическое действие на феномен корково-подкоркового и корково-коркового разобщения,
воздействуя на функционирование нейроваскулярных единиц путем
разблокирования феномена функциональной гиперемии, возникшем при АГ, оказывая выраженный нейропластический эффект,
который подтвердился положительными результатами у обследованных больных.
3. Комплексная терапия с включением нивалина может быть
рекомендована для лечения когнитивных расстройств при ХИМ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гринштейн А.Б., Шнайдер Н.А. Цереброваскулярные осложнения артериальной гипертонии. - Красноярск: КГМА, 2002. – 160 с.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. – М.: Медицина, 2001. – 327 с.
3. Левин О.С. Журн. неврол. и психиатр., 2006, т. 106, № 8, с. 42-49.
4. Литвиненко И.В. Успехи геронтологии, 2012, №2, с. 267-274.
5. Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В. Вторичная профилактика
инсульта. – М.: ПАГРИ, 2002. – 120 с.
6. Чазова И.Е. Журн. неврол. и психиатр. (приложение «Инсульт»), 2001, №3, с. 3—7.
7. Шевченко О.П. и др. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. – М.: Реафарм, 2001. – 187 с.
8. Baezner H. Daffertshofer M. Subcortical vascular encephalopathy. There Umschr 2003; 60: 9: 541—552.
9. Banati R.B., Gehrmann J., Kreutlberg G.W. In: Cellular and molecular mechanisms of ischemic brain damage (K. Siesjo, T. Wieloch, eds.).
1996; 329—337.
10. Bindokas V.P., Miller R.J. Excitotoxic degeneration in initiated at non-random sites in cultured rat cerebellar neurons. J Neurosci 1995; 15:
6999—7011.
11. Blinzinger K., Kreutzberg G. Displacement of synaptic terminals from regenerating motoneurons by microglial cells. Z Zellforsch Mikrosk
Anat 1968; 85: 145—157.
12. Chalmers J., MacMahon S. Perindopril Protection Agains Recureent Stroke Stusy (PROGRESS): interpretation and implementation. J Hypertens 2003; 21: 5: Suppl: 9—14.
13. Frishman W.H. Heart Dis 2002; 4: 6: 380—386.
14. Lithell H., Hansson L., Skoog I. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE); outcomes in patients not receiving add-on
therapy after randomization. J Hypertens 2004; 22: 8: 1605—1612.
15. Matsumoto K., Graf R. et al. Elevation of neuroactive substances in the cortex of cats during prolonged focal ischemia. J Cerebral Blood
Flow Metabolism 1993; 13: 586—594.
16. Waeber B. Trials in isolated systolic hypertension: an update. Curr. Hypertens Rep. 2003; 5: 4: 329—336.
«nevrologiya»—2(58), 2014
9
Вопросы клиники, диагностики и лечения нервных Болезней
УДК: 616.711.1-007.43-089
Стабилизирующие операции после дискэктомии при остеохондрозе
шейного отдела позвоночника в нейрохирургической практике
Н. Н. Турабеков, А.Х.Умаров, Ж.И. Бобоев
Ташкентская медицинская академия, Республиканский научный центр нейрохирургии
Нейрохирургик амалиётда бўйин соҳасининг умуртқалари остеохондрозида дискэктомиядан кейинги стабилизацияловчи операциялар
Н.Н. Турабеков, А.Х.Умаров, Ж.И.Бобоев
Бўйин умуртқалари остехондрози билан оғриган 35 беморнинг даволаниш натижаларига асосланган ҳолда дастлабки 6 ой мобайнида
яқин даво натижаларини баҳолаш ўтказилди. Бўйин умуртқалари остеохондрози билан оғриган беморларни даволаш тартиб хусусийликда
ўрнатилди. Бу ҳолатда КТ ва МРТ специфик белгилари келтирилди ва оператив давони танлашда солиштириш ўтказилди. Шу аниқландики,
дискэктомиядан сўнгги бўйин соҳаси умуртқаларини стабилизациясида ўз суягидан кўра “кейдж” системаси афзал. Яқин муддатдаги даво
натижалари таҳлиллари беморлардаги операцияларга асосланиб ўтказилди.
Калит сўзлар: “кейдж”, бўйин соҳаси умуртқалари остеохондрози, таналараро спондилодез.
Stabilizing operations after discectomy with osteohondrosis of the cervical spine in neurosurgical practice
N.N.Turabekov, A.H.Umarov, J.I.Boboev
Based on analysis of treatment results of 35 patients with cervical osteohondrosis the immediate treatment outcomes for the period up to 6
months were assessed. In particular, the treatment pattern for patients with cervical osteohondrosis was determined. Specific CT and MRI sings
common for this condition were described, and comparison was conducted to choose surgical treatment tactics. It was revealed that the stabilization
of the cervical spine after discectomy with Cage system is preferable rather than autogenous bone. The immediate treatment results in patients who
have undergone operations were analyses.
Key words: Cage, cervical osteohondrosis, vertebral fusion.
Ключевые слова: «Кейдж», остеохондроз шейного отдела позвоночника, межтеловой спондилодез.
С
овременные требования к нейрохирургическому подходу
при заболеваниях и повреждениях позвоночника и спинного мозга предусматривают декомпрессию сосудисто-нервных
образований позвоночного канала с устранением всех факторов сдавления, восстановление правильного анатомического
соотношения позвонков и восстановление надежной стабильности
в позвонках. За последние годы травматологами и нейрохирургами
предложено огромное количество вариантов межтелового спондилодеза после дискэктомии при щейных остеохондрозах (с
использованием керамики, биополимеров, металлоконструкций и
др.) и ни один из них не лишен недостатков[1,2,3,4,5]. Несмотря на
это, за последние годы после многих операций в мировой практике, появилось много сообщений о хороших результатах применения
системы типа «кейдж». Система «кейдж» была использована в
широкой практике во всем мире для стабилизации позвоночного
столба и после дискэктомии на уровне шейного отдела позвоночника. Практика показывает, что системы «кейдж» более проще в
использовании, а также более надежны при стабилизации позвонков для восстановления правильного анатомического соотношения
позвонков. Однако эффективность их еще изучена недостаточно.
[6,7].
Цель исследования. Улучшить результаты лечения остеохондроза шейного отдела позвоночника путем стабилизации
позвоночника «кейджами».
Материал и методы исследования. На клиническом наблюдении находились 35 больных в возрасте 20-72 лет, леченных в
РНЦНХ с 2010 по 2013 г.
Для оценки тяжести состояния больных и определения опороспособности позвонков и состояния спинного мозга и его корешков
у всех больных были проведены клинико-неврологические и нейрорентгенологические (спондилография) исследования, у 15(42.9%)
- компьютерно-томографическое, и у 20(57.1%) – магнитнорезонансно-томографическое (МРТ).
Больные с остеохондрозами шейного отдела позвоночника
были обследованы по общепринятым методикам. Характер повреждений шейного отдела позвоночника и степень выраженности
неврологического дефицита оценено по шкале Prolo (1986 г.), в
которой были учтены способность выполнять работу (Е) и выраженность болевого синдрома (F)(таблица).
Шкала Prolo (1986)
10
Состояние больных было оценено в баллах после операций
(значения Е и F): сумма 8 и выше (до 10) - как хороший и отличный
результат, сумма ниже 8 - неудовлетворительный.
Рентгенологическое исследование позвоночника (спондилография) было проведено в двух взаимно перпендикулярных
плоскостях. С целью выявления надежности и степени стабильности позвоночного столба в области оперированного сегмента нами
до операции и после межтелового спондилодеза на 1-2-е сутки или
до выписки из стационара, через 2 и 6 мес, были определены следующие критерии:
- динамика изменений высоты позвоночного сегмента (в мм);
- динамика степени кифотической деформации углом Кобби;
- степень смещение позвонков (в мм).
Исследование начиналось с обзорной цифровой рентгенограммы в боковой проекции, по которой определялась
точная локализация плоскости исследования и уровни аксиальных
томограмм. Для визуализации костных структур позвонка было
достаточно 8-10 срезов толщиной 5 мм и межпозвоночного диска 3-4 срезов толщиной 3 мм. Общее количество срезов обычно
равнялось 20-25. При этом расчетная суммарная очаговая доза на
область позвоночного канала составляла 0,03 Гр.
Компьютерно-томографическое исследование, проведенное у
15(42.9%) больных, позволило определить травматический стеноз
позвоночного канала, выраженность компрессии дурального мешка
или корешка (рис.1).
Технические условия: толщина томографического слоя - 2 мм,
шаг томографирования - 5 мм, экспозиция- 460 мАс, матрица изображений - 256х256 элементов, шкала плотностей от 1000 до +1000
ед Н.
Один из достоверных методов исследования больных с шейными остеохондрозами - МРТ исследование, проведенное у 20
(57,1%) больных, при которых в дооперационном периоде было
выявлено состояние позвоночного канала и компримирование субарахноидального пространства спинного мозга и его корешков (рис.
2). Исследование обычно начинали с сагиттального среза на уровне поврежденного отдела позвоночника с шагом сканирования 5 мм
и затем проводили трансверзальные срезы параллельно плоскости
поврежденных двигательных сегментов с шагом трансверзального
сканирования на уровне позвонков 5 мм, также выполняли аксиальные срезы.
Показанием к хирургическому лечению было наличие сдавления спинного мозга, его корешков и нестабильность в позвонках.
Декомпрессивно-стабилизирующие операции при остеохондрозе шейных позвонков в основном были выполнены на уровнях
VC3-7 из переднебокового парафарингеального доступа. Хирургическое вмешательство сводилось к полной дискэктомии, устранению
компрессии спинного мозга и нервных корешков за счет удаления
выпавших в позвоночный канал фрагментов диска, удалению задних остеофитов (если они были). На завершающем этапе операции
возникала необходимость ликвидации послеоперационной нестабильности в оперированном сегменте. Межтеловой спондилодез
осуществляли двумя методами: с применением аутокости по Кловарду [у 10 (1-я группа)] или «кейдж» [у 25 (2-я)]. Трансплантат
устанавливали в специально созданный паз между телами смежных
позвонков.
Правильно
установленный
костный
трансплантат
в
дальнейшем является зоной формирования костной мозоли и окончательной стабилизации.
«nevrologiya»—2(58), 2014
Вопросы клиники, диагностики и лечения нервных Болезней
Каким методом был установлен костный трансплантат – принципиального значения не имело, но большое значение имело
хорошее вклинение (ущемление) трансплантата между телами
смежных позвонков, что предотвращало его шевеление и миграцию.
Во всех случаях по завершении декомпрессивно-стабилизирующих
операций с аутокостью в обязательном порядке шею больного иммобилизировали ватно-марлевым воротником Шанца.
Особенность методики спондилодеза с установкой «кейджа»
было нарезание в цилиндрической форме паза (в телах смежных
позвонков) метчиком специальной резьбы, в которую в последующем вкручивался «кейдж».
Паз в телах смежных позвонков формировался корончатой
фрезой 14 мм. Резьба в пазе нарезалась метчиком 16 мм. «Кейдж»
размером 18 мм специальным ключом вкручивали в сформированный паз с резьбой. Вкручивание «кейджа» производили в
момент тракции шейных позвонков за голову. Внутреннюю полость «кейджа» плотно заполняли костными опилками. Проверка
установленного трансплантата на прочность проводили поворотом,
разгибанием и сгибанием головы. После спондилодеза с установкой «кейджа» дополнительной внешней фиксации не требовалось,
что было связано с особенностями методики спондилодеза.
Результаты спондилодезов изучалась в динамике через 2 и 6
мес после операции.
Результаты и обсуждение
Клиническую картину больных в послеоперационном периоде оценивали по шкале Prolo и выявили, что при стабилизации
аутокостью (1-я группа) показатель послеоперационного восстановления неврологического дефицита в виде корешковых болей и
работоспособности в последующем был намного меньше такового
при стабилизации «кейджем» (2-я группа), и колебался от 4,5 до 6,0
баллов. в свою очередь у всех больных, которым была установлена
система «кейдж», отмечалось положительная динамика - 5-7 баллов (рис. 3).
Рис. 1. Компьютерные томограммы больного С. Стрелками указана парамедианная
грыжа диска VC5-6, деформирующая дуральный мешок и сдавливающая спинной мозг.
Рис. 2. Магнитно-резонансные томограммы больного Р. Хорошо видна структура тел позвонков
всего шейного отдела. Имеется грубая компрессия спинного мозга парамедианной грыжей диска VC6-7
Рис. 3. Показатели неврологического дефицита по шкале Prolo
Результаты анализа рентгенограмм показали, что у больных с
межтеловым спондилодезом «кейджами» по сравнению с больными
с межтеловым спондилодезом аутокостью достоверно отсутствовало нарастание кифотической деформации, сагиттальное смещение
и изменение высоты позвоночно-двигательного сегмента (Р<0,05).
Угол Кобби у больных с шейным остеохондрозом после операции
составил 3,0±0,00 и сохранялся неизменным как через 6, так и через 12 мес (3,0±0,00).
В раннем послеоперационном периоде при повторной рентгенографии у всех больных отмечены удовлетворительное стояние
«кейджа» в межпозвоночном пространстве и стабилизация позвонков на этом уровне (рис. 4).
Рис. 4. Рентгенограмма больного после операции с установкой
«кейджа».
«nevrologiya»—2(58), 2014
При операциях с использованием аутокости трансплантат надежно вклинивался между телами смежных позвонков, однако
требовалась дополнительная внешняя фиксация в виде воротника
Шанца и гипсовая цервикоторокальная повязка. Общий срок иммобилизации составлял 6-7 мес.
При операциях с использованием «кейджей» первичная внутренняя фиксация позвонков наступала во время операции на
сделанных после операции функциональных рентгенологических
снимках оперированного сегмента позвоночника были отмечены
отсутствие изменения угла Кобби и сагиттального смещения в позвонках.
Нами были выявлены особенности по послеоперационному ведению больных, оперированных с применением «кейджей»:
1) больные в дополнительной внешней фиксации не нуждались;
2) лечебная физкультура начиналась с 1–2-го дня и в активном режиме;
3) больных переводили в вертикальное положение на 1-2-е
сутки и они в меньшей степени нуждались в посторонней помощи;
4) во время операции не было необходимости в дополнительном разрезе мягких тканей и взятии костного трансплантата
для спондилодеза.
Выводы
1. Межтеловой спондилодез «кейджами» позволяет добиться надежной внутренней фиксации позвонков для устранения
сегментарной нестабильности при шейном остеохондрозе, после
дискэктомии как в качестве самостоятельного метода.
2. После стабилизации системой «кейдж» реабилитационный период был более коротким, чем аутокостью.
3.
По шкале Prolo высокий балл эффективности достигался
после стабилизации «кейджем».
Литература.
1. Васильев Ф. В., Доценко В. В., Сампиев М. Т.Планирование
метода стабилизации шейного отдела и шейно-грудного перехода
позвоночника при заболеваниях и травмах. – В кн.: III съезд нейрохирургов России. Санкт-Петербург,2002.
2. Гуща А. О., Шевелев И. Н.Минимально инвазивные вмешательства при дегенеративных поражениях шейного
отдела позвоночника. – В кн.: III съезд нейрохирургов России. СанктПетербург, 2002.
3. Джинджихашвили С. И., Лагутин А. В., Быков Е. Д. Хирургическое лечение остеохондроза шейного отдела позвоночника. – В
кн.: III съезд нейрохирургов России. Санкт-Петербург,2002.
4. Джинджихашвили С.И., Антонец И.П., Сюремов М.Н. Вопр.
нейрохирургии, 1989, №3, с. 42-46.
5. Сороковиков В. А., Мусихин В. Н., Глотов С. Д., и др Опыт
спондилодеза пористыми никелид-титановыми имплантатами позвоночнодвигательного сегмента на шейном уровне. – В кн.: Ш
сьезд нейрохирургов России, Санкт-Петербург,2002, с. 284.
6. Полищук Н.Е., Корж И.А., Фищенко В.Я. Повреж¬дения позвоночника и спинного мозга. - Киев: Книга плюс, 2001.
7. Практическая нейрохирургия / Под ред. Б.В.Гайдара.-СанктПетербург: Гиппократ, 2009.
11
Вопросы соматоневрологии
УДК 616.43+616-008.9+616.39+616.89+615.832.9+615.851.
К вопросу о качестве жизни больных сахарным диабетом
Г. Рузиева
Ташкентская медицинская академия
Қандли диабети бор беморларнинг ҳаёт сифати ҳақида
Г.Рузиева
Калит сўзлар: қандли диабет, диабетик товон синдроми, ҳаёт сифати
Қандли диабети бор беморларнинг ҳаёт сифати даражасини белгилаб берувчи энг муҳим омил бу диабетик товон синдромидир. Шунинг учун ушбу масаланинг ечими олиб борилаётган даволаш, компенсация, ижтимоий кўникиш даражалари ҳамда тиббий амалиётнинг
камчиликлари тўғрисида маълумот йиғиш имкониятини беради.
On issue of life quality of patients with diabetes
G.Ruzieva
Key words: diabetes, diabetic foot syndrome, quality of life
Most important of a factor defining quality of life at patients with diabetes, is development of complications of diabetes, a syndrome of diabetic
foot. The solution of this task can supply the information, allowing to judge extent of compensation of an illness and efficiency of the picked-up
therapy, about level of social adaptation and activity of the sick person, and also to reveal defects in real practice of rendering medical care by sick
diabetes.
Ключевые слова: сахарный диабет, синдром диабетической стопы, качество жизни
В связи с ранней инвалидизацией и высокой смертностью
от поздних осложнений сахарный диабет во всем мире относится к числу серьезных медико-социальных и экономических
проблем. Одним из таких осложнений является диабетическая
стопа, проявления которой - гнойно-некротические процессы, возникающие на фоне поражения периферических артерий, нервов, кожи
и мягких тканей, костей и суставов. По определению ВОЗ, диабетическая стопа - «инфекция, язва и/или деструкция мягких тканей,
связанная с неврологическими нарушениями, снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной
степени тяжести»[6]. Синдром диабетической стопы поражает около
8 -10% больных сахарным диабетом. В 10 раз чаще синдром диабетической стопы развивается у лиц со II типом сахарного диабета.
Важно отметить, что у 47% больных лечение начинается позднее,
чем это необходимо. Результатом являются ампутации конечностей,
увеличивающие смертность больных в 2 раза и повышающие дальнейшую стоимость лечения и реабилитации больных в 3 раза.
Частота нетравматических ампутаций у больных СД в 10-15 раз
выше, чем в популяции. Больничная летальность при «высоких»
ампутациях составляет 45-50%. При этом 5-летняя выживаемость,
оставшихся в живых, лишь около 50%. В течении жизни у 15% пациентов с СД образуются язвы стопы. У больных диабетом каждое
увеличение гликированного гемоглобина А1с на 1% приводит к 26%
повышению риска развития заболевании артерий ног. Однако следует иметь в виду, что не всегда хорошая компенсация углеводного
обмена ассоциируется с благоприятным течением болезни из за
неблагоприятного психологического статуса больного. Из общей
популяции 10-24% больных с язвой стопы подвергаются ампутации,
что увеличивает смертность как в ближайшем, так и в отдаленном
периодах. Неблагоприятен прогноз и после ампутации, через 2 года умирают от 30 до 50% пациентов, причем не столько от самого
хирургического вмешательства, сколько от развивающихся осложнений и сопутствующих заболеваний.
Основным методом лечения до сих пор остается местное лечение и гигиенический уход. Однако рано или поздно все равно
встает вопрос об ампутации, причем с постепенным повышением уровня ампутации: сначала палец, потом стопа, голень, бедро.
И получается, что основным, самым распространенным методом
лечения при диабетической стопе остается ампутация, но потеря
конечности в целях спасения жизни сопровождается снижением
качества жизни и высокой послеоперационной смертностью. Наличие кардиальной вегетативной (автономной) периферической
недостаточности, входящей в комплекс синдромов диабетической
полинейропатии (ДПН), на 50% ухудшает прогноз в отношении
продолжительности жизни больных СД [1]. Формирование диабетической стопы (ДС) чревато не только последующими ампутациями
конечностей, а также болевым синдромом, который наблюдается у
каждого пятого больного с синдромом диабетической стопы (СДС),
что резко ухудшает качество жизни, особенно, если проявляется
аллодинией (появлением боли в ответ на неболевые стимулы).
Сахарный
диабет,
наряду
с
ишемической
болезнью сердца и онкологическими заболеваниями, является
наиболее частой причиной инвалидности и смертности. Кроме того, по показателям распространенности и частоты можно судить об
экономическом ущербе того или иного осложнения сахарного диабета. Это одна из причин, по которой в разных странах проводится
оценка указанных параметров и анализируется их популяционная
значимость. Диабет как хроническое заболевание представляет
проблему для многих больных, поскольку требует ежедневного внимания и может нарушить привычный для человека образ жизни.
Факторы, потенциально влияющие на качество жизни при сахарном
12
диабете, включают: демографические данные, пол, длительность
заболевания, наличие диабетических осложнений, уровень гликемического контроля и используемый режим лечения. Наиболее
важным из факторов, определяющим качество жизни у больных
сахарным диабетом, является развитие осложнений диабета - синдрома диабетической стопы. На сегодняшний день актуальной
проблемой здравоохранения является именно оценка качества
жизни пациентов, страдающих сахарным диабетом. В связи с тем,
что при СД вовлекаются жизненно важные системы, больные сахарным диабетом нуждаются в постоянной лекарственной терапии,
лабораторном контроле, в систематическом контакте с медицинским персоналом. Это приводит к тому, что у больных сахарным
диабетом сочетанное воздействие как собственно заболевания,
так и процесса его лечения (стационарный и амбулаторный этапы),
создает новый образ жизни, подчиняющий себе как бытовую сферу, так и сферу профессиональной деятельности человека. Оценка
качества жизни пациентов в данном случае приобретает не только
клиническую значимость, являясь критерием эффективности терапии, но также помогает визуализировать уровень социальной
адаптации человека на фоне заболевания [4,5].
Психосоциальные факторы также важны, и их необходимо
учитывать. В частности, симптомы депрессии могут быть более значительным прогностическим фактором неблагоприятного исхода по
сравнению с осложнениями диабета. Важнейшей целью обучения,
наряду с достижением метаболической компенсации, предотвращением развития осложнений, является повышение качества жизни
(КЖ) человека с СДС. Следует признать, что СД - это заболевание,
которое оказывает выраженное негативное влияние на физическое,
социальное и эмоциональное благополучие пациента, то есть на качество жизни. Многие авторы свидетельствуют о более низком КЖ
у людей с диабетом по сравнению с общей популяцией. Необходимость следования многим предписаниям по контролю заболевания,
симптомы острой гипо- или гипергликемии, особенно угроза или
манифестация поздних осложнений диабета, в частности синдрома диабетической стопы, могут стать причиной психологической
подавленности и ухудшения КЖ и привести к нежеланию дальнейшего выполнения рекомендаций по лечению, что, в свою очередь,
приведет к ухудшению контроля диабета и самочувствия, повышению риска развития осложнений и еще большему усилению чувства
подавленности. Таким образом, как СДС влияет на КЖ, так и КЖ
пациента влияет на течение основного заболевания. Однако следует иметь в виду, что не всегда хорошая компенсация углеводного
обмена ассоциируется с благоприятным психологическим статусом
больного [2].
По определению Всемирной организации здравоохранения,
КЖ — это восприятие индивидумами своего положения в жизни
в контексте культуры и системы цeнностей той среды, в которой
они живут, в неразрывной связи с их целями, ожиданиями, стандартами и заботами. ВОЗ также выработала основополагающие
критерии качества жизни: физические, психологические, уровень
независимости, общественная жизнь, окружающая среда, духовность . Некоторые авторы в структуру понятия КЖ включают также
чувство удовлетворенности и личного счастья [2]. С каждым годом
проблема исследования качества жизни (КЖ) приобретает все
большую актуальность при многих хронических заболеваниях, в
том числе при декомпенсированном СД. В связи с этим в настоящее время все большее внимание уделяется многими специалистами
здравоохранения изучению влияния заболевания и его лечения на
повседневную жизнь больного. Стоимость лечения и реабилитации
после ампутации составляет от 30 до 60 тыс. долларов США.
Кроме экономических затрат больной с высокой ампутацией
«nevrologiya»—2(58), 2014
Вопросы соматоневрологии
подвергается колоссальной психической травме, которая почти
всегда завершается развитием тяжелого астеноневротического синдрома. Невозможность ношения протеза из-за противопоказаний
по сопутствующей патологии, беспомощность, отсутствие «свободы» передвижения, одиночество, зависимость от родственников и
окружающих, страх перед ампутацией оставшейся единственной
конечности усугубляет астеноневротический синдром и больные часто впадают в депрессию. Постоянные боли в нижних конечностях,
особенно боли покоя, значительное ограничение ходьбы, трофические язвы и гангрена пальцев стоп у геронтологических больных
существенно снижают физическую и социальную активность и
способствуют формированию неврозов. Решение данной задачи
может дать сведения, позволяющие судить о степени компенсации
болезни и эффективности подобранной терапии, об уровне социальной адаптации и активности больного человека, а также выявить
дефекты в реальной практике оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом [1].
Материал
и
методы
исследования.
С
целью
оценки качества жизни обследованы 50 пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом типа I (СД I) и II (СД II), составивших
1-ю группу, и 54 пациента с компенсированным СД, находившихся
на лечении в условиях дневного стационара и специализированного отделения Республиканского научно-исследовательского центра
эндокринологии г. Ташкента (2-я). Для оценки КЖ использовали
дифференцированный опросник, учитывающий полисистемность
сахарного диабета, включающий 47 вопросов, направленных на
выявление основных симптомов заболевания в соответствии с полисистемностью расстройств, характерной для течения сахарного
диабета, определение степени социальной адаптации больного и
степени удовлетворенности организацией медицинской помощи.
Вопросы объединены в группы по системному признаку: 1 – состояние кожных покровов (3 вопроса); 2 – желудочно-кишечный тракт (5
вопросов); 3 – сердечно-сосудистая система (6 вопросов); 4 - кровообращение в нижних конечностях (5 вопросов); 5 - органы чувств
(6 вопросов); 6 – половая функция (1 вопрос); 7 - психологические
особенности личности (5 вопросов); 8 - социальные аспекты адаптации и удовлетворенности медицинской помощью (12 вопросов);
9 - сон (4 вопроса). На каждый вопрос предлагалось три варианта
ответов: первый (0 баллов) – практическое отсутствие симптома и/
или его влияния на течение жизни больного; второй (1 балл) – умеренное (периодическое) проявление симптома в совокупности со
снижением жизненной активности (бытовой, профессиональной)
больного; третий (2 балла) – выраженное проявлением симптома
и связанная с этим невозможность выполнения основных рабочих
функций и бытовых обязанностей [3].
Результаты и обсуждение. У больных 1-й группы
(декомпенсированный СД) страдают такие стороны КЖ, как: психологические особенности личности [y 45 (90%)], трудовая жизнь
и возможности в отношении работы [y 50 (100%)], физическая
возможность делать что-то [y 45 (90%)], социальные аспекты адаптации и удовлетворенности медицинской помощью [y 40 (81%),
удовольствие от еды [y 5 (10%)], условия, в которых я живу [y 5
(10%)], сердечно-сосудистая система [y 36 (72%)], нарушение кровообращения в конечностях [y 50 (100%)], нарушение сна [y 27
(54%)].
У больных 2-й группы (компенсированный СД) в наибольшей
степени страдают такие стороны КЖ, как: психологические особенности личности [y 17 (31,4%)], трудовая жизнь и возможности в
отношении работы [y 9 (18%)], физическая возможность делать чтото [y 28 (56%)].
Пациенты с синдромом диабетической стопы, так и в целом
пациенты с длительным стажем СД, имеют низкие показатели психологической составляющей качества жизни, отражающие низкую
социальную и жизненную активность. Исследования психологической сферы отражают постоянное психоэмоциональное напряжение,
свойственное СДС. Результаты анализа ответов по социальным
аспектам адаптации и удовлетворенности медицинской помощью
свидетельствуют об ограниченности возможностей больных с синдромом диабетической стопы участвовать в социуме в качестве
полноценных членов и вызывает снижение жизненной активности.
Необходимость соблюдения строгой диеты также представляет
значимый фактор, способствующий нарушению привычного образа жизни, а значит снижению ее качества. Выявлено значительное
снижение или невозможность самообслуживания у пациентов 1-й
группы (особенно после больших ампутаций).
Выводы.
1. Установленые аспекты,
наиболее ухудшающиеся при СДС, такие, как высокие показатели психологической
нестабильности (личностная тревога, депрессии), физические ограничения, связанные с утратой нижней конечности, и их социальные
и иные последствия, сохранение интенсивного болевого синдрома в
отдаленном послеоперационном периоде у больных после высоких
ампутаций, обусловили самый низкий средний балл физического
благополучия, уменьшение показателя трудовой занятости в связи
с физическими ограничениями, значимо снижают качество жизни,
являясь одним из весомых причин инвалидизации и летальности, а
также приводят к большим экономическим затратам.
2. Вопросы КЖ имеют принципиальную важность, так как они
являются определяющим фактором в способности индивида управлять своим заболеванием и обеспечить здоровье и благополучие.
в дальнейшем. Все сказанное особенно важно для подростков и
молодых, то есть людей трудоспособного возраста.
Литература.
1. Антонычев С.Ю., Мохорт Т.В. Медицинская панорама, 2003, №3.
2. Методические рекомендации по внедрению и применению опросника для оценки качества жизни больных сахарным диабетом
врачами-эндокринологами учреждений здравоохранения Волгоградской области. / Под ред. акад. РАМН В.И. Петрова. – Волгоград, 2007. –
31 с.
3. Н.В.Рогова. Эндокринология, 2009, №2.
4. Шишкова Ю.А. Суркова Е.В. Мотовилин О.Г. и др. Эндокринология, 2010, №4.
5. Oyunchimeg Yadmaa, Samoilova Yu.G., Koshevets T.Yu Clinical approach to assessment of the life quality in type 1 diabetes patients/
6.IDF,2009.
УДК: 616-006 482:616.831.71.
Медуллобластома мозжечка головного мозга у взрослых
Р.Т. Кадырбеков, Д.М. Мамадалиев, Д.С. Муродова
Республиканский научный центр нейрохирургии, Ташкентская медицинская академия.
Катта ёшдаги беморларда мияча медуллобластомаси
Р.Т.Кадырбеков, Д.М.Мамадалиев, Д.С.Муродова
Калит сўзлар: катта ёшдаги беморлар медуллобластомаси, прогноз, даво тадбирлари.
Мазкур тадқиқот медуллобластоманинг 2009-2013 йиллар давомида катталар ўртасида учраши ва клиник кечишининг ўзига хосликлари ретроспектив равишда беморлар касаллик тарихларидан ўрганиш асосида ўтказилди. Нейроонкология ва болалар нейрохирургияси
бўлимларида бош мия медуллабластомаси билан даволанган беморлар (ҳар бўлимдан 25 тадан, жаъми 50 та бемор) касаллик тарихлари
таққослама таҳлил этилди. Клиник кечишида катталар медуллобластомасининг ўзига хосликлари аниқланди.
Incidence of adult medulloblastoma
R.T.Kadirbekov, D.M.Mamadaliev, D.S.Murodova
Key words: adult medulloblastoma, prognosis, treatment options.
The present study was aimed at determine the cases of medulloblastoma in adult age, their clinical features, during the period of 2009–2013
years. Retrospectively, from histories of patients were taken 25 cases of histologically verified medullablastoma from neurooncology department, as
well as 25 patients from pediatric neurosurgery department. Identified features of clinical presentation of medullablastoma in adults.
Ключевые слова: Опухоли ЦНС, медуллобластома у взрослых, прогноз, лечение.
М
едуллобластомы
считаются
одними
из
самых
распространенных опухолей среди первичных новооброзований головного мозга у детей. Они составляют около 20-30%
«nevrologiya»—2(58), 2014
всех внутричерепных опухолей у детей, тогда как у взрослых встречаются очень редко, с частотой около 0,5 на 1 миллион населения.
[Giordana M.T., et al. “Is medulloblastoma the same tumor in children
13
Вопросы соматоневрологии
and adults?” J. Neuro-Oncol, 35, 169–176, 1997.]
Медуллобластомы являются злокачественными опухолями, образующимися из очень низкодифференцированных клеток на самом
раннем этапе их жизни. Они развиваются в мозжечке, но могут также распространяться на другие части головного мозга. Классически
медуллобластомы считаются чаще детской патологией, особенно в
возрасте от 3 до 8 лет и чаще превалирует у мальчиков. Эмбриональное происхождение медуллобластомы подтверждает высокая
частота ее у детей: это вторая наиболее распространенная онкопатология центральной нервной системы у детей [Stiller, Nectoux,
1994]. Однако причины возникновения медуллобластом у взрослого
контингента населения остаются до настоящего времени не выясненными, потому считаются актуальной проблемой по сей день.
Цель исследования. Провести сравнительный анализ и изучить особенности клинического течения медуллобластом головного
мозга у взрослых и детей.
Материал и методы исследования.
Проведен сравнительный анализ клинической картины у 50 больных, которые
распределены поровну на группы взрослого (1-я) и детского (2-я)
возрастов, лечившихся в Республиканском научном центре нейрохирургии в 2011-2013 гг.
В 1-й группе больные были в возрасте от 16 до 47 лет (средний
- 26±1,5 года), 9 (36%) женщин и 16 (54%) мужчин. Заболеваемость
достигла своего пика в возрастной группе от 22 до 25 лет и затем
снижалась.
Во 2-й группе больные были в возрасте от 3 до 16 лет (средний – 7,3±1,4 года), 4 (16%) больных женского пола и 21 (84%)
мужского.
У
всех
больных
были
проведены
по
стандарту
необходимые дополнительные методы обследования: нейроофтальмологическое, отоневрологическое, рентгеноскопия грудной клетки,
УЗД внутренних органов с целью выявления возможных метастатических поражений, МРТ головного мозга (magnetom espree, 1,5 tesla
(Siemens), эхоэнцефалоскопия по показаниям.
После предварительной предоперационной подготовки больным проводили оперативные вмешательства в плановом порядке.
Всем выписанным больным после операции и верифицированного
гистологического диагноза в дальнейшем была рекомендована лучевая и химиотерапия .
Результаты и обсуждение. При изучении особенностей клинического течения больных с медуллобластомами отмечено, что
данная патология у всех больных, как у детей, так и взрослых,
представлена, главным образом, тремя ведущими симптомокомплексами: общемозговые симптомы, очаговые симптомы, симптомы
вклинения.
Так, у детей основными симптомами заболевания были признаки вторичной окклюзионной гидроцефалии, проявляющиеся
выраженной
общемозговой
симптоматикой.
Общемозговые,
гипертензионно-гидроцефальные симптомы: головная боль была у
22 (88%), головокружение – у 20 (80%), тошнота – у 23 (92%), рвота – у 18 (72%), нистагм – у 17 (68%), гипотония конечностей – у
19 (76%), оживленность сухожильных рефлексов – у 18 (72%), симптом Макейвена – у 10 (40%), макроцефалия – у 6 (24%); очаговые
симптомы: статическая атаксия – у 23 (92%), напряженный, выбухающий родничок – у 6 (24%), вынужденное положение головы – у 4
(16%), диплопия – у 6 (24%), дизметрия – у 17 (68%), интенционный
тремор – у 10 (40%), симптомы на расстоянии (симптомы вклинения) – у 2 (8%).
При исследовании глазного дна у 20 (80%) больных обнаружен застой диска зрительного нерва (ДЗН) I стадии, у 3 (12%)
- застой ДЗН II стадии, а у 2 (8%) - ДЗН оставались с четкими границами, ангиопатия сетчатки.
У взрослых больных (1-я группа) были выявлены следующие симптомы: головная боль – у 25 (100%), головокружение – у 18
(72%), тошнота – у 18 (72%), динамическая атаксия – у 18 (72%),
нистагм – у 17 (68%), гипотония конечностей – у 16 (64%), рвота – у
13 (52%), статическая атаксия – у 10 (40%), вестибулярная атаксия
– у 8 (32%), вынужденное положение головы – у 4 (16%), диплопия
– у 6 (24%), дизметрия – у 17 (68%), интенционный тремор – у 18
(72%), адиодохокинез – у 17 (68%), симптомы на расстоянии (симптомы вклинения) отсутствовали.
При исследовании глазного дна у 22 (88%) больных из 25 обнаружен застой диска зрительного нерва I стадии, а у 3 (12%) ДЗН с
четкими границами, ангиопатия сетчатки.
Как и у детей, так и у всех больных, новообразования
располагались в задней черепной ямке. У взрослых новообразования преимущественно занимают полушария мозжечка, тогда как
при детских формах превалирует локализация по средней линии
мозжечка, на уровне червя мозжечка. Тем самым в клинической
картине доминировала симптоматика динамической атаксии, интенционного тремора, дизметрии и одностороннего адиадохокинеза на
фоне общемозговой симптоматики.
У взрослых (1-я группа) локализация новообразований была
следующей: в полушарии мозжечка отмечалась у 16 (64%) больных
(в правой гемисфере мозжечка - у 9, в левой – у 7), по средней линии - у 6 (24%) больных (в черве мозжечка – у 3, в черве мозжечка
с прорастанием в IV желудочек – у 3), с прорастанием в мостомозжечковый угол – у 1.
У детей (2-я группа) локализация новообразования была следующей: в полушарии мозжечка – у 4 (16%) больных (в правой
гемисфере мозжечка – у 2, в левой – у 2), по средней линии - у 21
(84%) ребенка (в черве мозжечка – у 3, в черве мозжечка с прорастанием в IV желудочек – у 18).
Хирургический доступ выбирали соответственно локализации
опухолей: срединно (по Нафцигер-Тоуну) для опухолей червя мозжечка; парамедианно (по Адсону) для опухолей, расположенных в
полушариях мозжечка и в мостомозжечковом угле (ретросигмовидно
субокципитально). Удаление опухолей произведены в зависимости
от анатомической доступности и физиологической дозволенности.
Опухоль была резецирована тотально в 20 (80%) случаях, субтотально - в 3 (12%) и только биопсия была проведена в 2 (8%).
Послеоперационная летальность наблюдалась в 5 (20%) случаях: в 4 новообразования были расположены по средней линией
и в черве мозжечка, причем в 2 (из 4), опухоль прорастала в IV желудочек, вызывая сильные приступы головных болей, тошноту и
рвоту, вынужденное положение головы (поза Брунса). Метастазы не
были обнаружены.
Выводы. Высокая частота заболеваемости в возрастном
интервале 20-29 лет и снижение заболеваемости с увеличением
возраста, подтверждают гипотезу о происхождении медуллобластомы из эмбрионально-клеточных популяций мозжечка.
Клинико-неврологические исследования показывают преимущества симптомов поражения полушарий мозжечка у взрослого
контингента больных, а у детей клинические признаки проявляются
в основном в виде гипертензионного-гидроцефального синдрома.
Данные нейровизуализационных методов исследования (МРТ,
КТ) свидетельствуют, что у взрослых опухоли локализуются в полушариях мозжечка [у 16 (64%)], а у детского контингента - в основном
в черве мозжечка, прорастая в IV желудочек [у 21 (84%)].
Мы не наблюдали тенденцию к увеличению количества медуллобластом у взрослых. Есть предположение, что увеличение
количества опухолей ЦНС может быть в значительной степени связано с улучшением диагностических инструментальных методов
обследования. Альтернативная интерпретация, что экологические
факторы, модернизация, компьютеризация, развитие и использование новых технологий и средств мобильной связи, способствуют
увеличению возникновения новообразований.
Для медуллобластом, видимо, это не имеет значения, так что
можно полагать, что генетические причины участвуют в туморогенезе медуллобластом и это самая основная и единственная причина.
Литература.
1. Berger, M.S., Magrassi, L., Geyer, R.F., Medulloblastoma and primitive neuroectodermal tumors. In: A.H., Kaye, and E.RLawsJr., [eds.].
Brain tumors, pp. 561–574, Churchill Livingston, New York [2004].
2. Birch, J.M., Marsden, H.B., Jones, P.H., Pearson, P.H., and Blair, V., Improvements in survival from childhood cancer: results of a
population-based survey over 30 years. Brit. Med. J, 296, 1372–1376 [2005].
3. Bloom, H.J.G., and Bessell, E.M., Medulloblastoma in adults: a review of 47 patients treated between 1952 and 1981. Int. J. Radiat.
Oncol. Biol. Phys, 18, 763–772 [1999]. Medline
4. Carrie, C., and 13 others, Multivariate analysis of prognostic factors in adult patients with medulloblastoma: Retrospective study of 156
patients. Cancer, 74, 2352–2360, [1994]. Medline
5. Cordier, S., Iglesias, M-J., Le Goaster, C., Guyot, M.-M., Mandereau, L., and Hemon, D., Incidence and risk factors for childhood brain
tumors in the Ile de France. Int. J. Cancer, 59, 776–782 [1994]. Medline
6. Davis, F.G., Freels, S., Grutsch, J., Barlas, S., and Steven, B., Survival rates in patients with primary malignant brain tumors stratified
by patient's age and tumor histological type: an analysis based on Surveillance, Epidemiology, and End Results [SEER] data, 1973–1991. J.
Neurosurgery, 88, 1–10 [2000]. Medline
7. Desmeules, M., Mikkelsen, T., and Mao, Y., Increasing incidence of primary malignant brain tumors: influence of diagnostic measures. J.
nat. Cancer Inst, 84, 442–445 [2001]. Medline
8. Farwell, J.R., and Flannery, J.T., Adult occurrence of medulloblastoma. Acta neurochir, 86, 1–5 [1987]. Medline
14
«nevrologiya»—2(58), 2014
Вопросы соматоневрологии
9. Frost, P.J., Laperriere, N.J., Wong, C.S., Milosevic, M.F., Simpson, W.J.S., and Pintile, M., Medulloblastoma in adults. Int. J. Radiat.
Oncol. Biol. Phys, 32, 951–957 [2001]. Medline
10.Giles, G., Gonzales, M.F., Epidemiology of brain tumors and factors in prognosis. In: A.H.Kaye, and E.RLawsJr., [eds.]. Brain tumors, pp.
47–67, Churchill Livingston, New York [1999].
11.Giordana, M.T., Cavalla, P., Chiò, A., Marino, S., Soffietti, R., Vigliani, M.C., and Schiffer, D., Prognostic factors in adult medulloblastoma.
A clinico-pathologic study. Tumori, 81, 338–346 [1999]. Medline
12.Giordana, M.T., Cavalla, P., Dutto, A., Borsotti, L., Chiò, A., and Schiffer, D., Is medulloblastoma the same tumor in children and adults? J.
Neuro-Oncol, 35, 169–176 [2003]. Medline
13.Gurney, G.J., Severson, R.K., Davis, S., and Robinson, L., Incidence of cancer in children in the United States. Cancer, 75, 2186–
2195[1995]. Medline
14. Kaplan, E.L., and Meier, P., Non-parametric estimation from incomplete observations. J. Amer. statist. Ass, 53, 457–481 [1958].
15. Rose Lai MD, MSc. Survival of patients with adult medulloblastoma. A population based study. Neurological institute of Columbia
university New York. [2002].
УДК: 616.831-006.311.03-089
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ КАВЕРНОМ ГОЛОВНОГО МОЗГА
М.И.Бурнашев, М.Д.Мирзабаев, А.У. Сариев, И.А. Абдукадырова
Республиканский научный центр нейрохирургии
Бош мия каверномаларининг хирургик давоси
М.И.Бурнашев, М.Д.Мирзабаев, А.У. Сариев, И.А. Абдукадырова
Калит сўзлар: қон томир мальформацияси, кавернома, эпилепсия, хирургик даво
Каверномалар марказий нерв тизими қон томир мальформацияларининг 5-13% ини ташкил этади. Бош мия каверномалари эпилептик
ҳуружлар билан намоён бўлади. Бош мия каверномаларидаги эпилептик ҳуружлар одатда генерализациялашган характерга эга бўлади,
аммо унинг диагностикаси бир мунча қийин ҳисобланади. Унинг энг сезгир диагностика усули Т-2 режимидаги МРТ ҳисобланади. Эпилептик ҳуружи бўлган 18 та беморга каверномани хирургик олиб ташлаш операцияси ўтказилди. Бош мия якка каверномаларида хирургик
даво самаралилиги кўрсатилди.
Surgical treatment of brain cavernomas
M.I.Burnashev, M.D.Mirzabaev, A.U.Sariev, I.A.Abdukadirova
Key words: vascular malformation, cavernoma, epilepsy, surgical treatment
Cavernomas make up 5-13% of vascular malformations of the central nervous system. Manifestation of cavernomas are seizures. Epileptic
seizures in cavernomas of cerebral hemispheres often have generalized nature. Establishing a diagnosis can be difficult because of the lack of
alertness on vascular disease. The most sensitive method for the diagnosis is MRI in T2 mode. We underwent surgical removes of the cavernomas
in 18 patients with seizures. Postoperative study demonstrated the effectiveness of surgical treatment for solitary brain cavernoma.
Ключевые слова - сосудистая мальформация, кавернома, эпилепсия, хирургическое лечение.
К
авернома (кавернозная гемангиома, ангиома) - хорошо отграниченная доброкачественная сосудистая гамартома,
состоящая из разного диаметра синусоидальных сосудистых каналов, расположенных в мозге. Внутри образования отсутствуют
нервная ткань, большие питающие артерии и дренирующие вены.
Обычный размер 1-5 см. Каверномы составляют 5-13% сосудистых
мальформаций ЦНС. В большинстве случаев каверномы располагаются супратенториально, в 10-23% встречаются в задней
черепной ямке (ЗЧЯ) [4,5,7].
Наиболее частое проявление каверном головного мозга - эпилептические припадки. Эпилептические припадки при
каверномах полушарий большого мозга носят генерализованный
характер, обусловлены метаболическими изменениями подлежащей мозговой ткани. Постановка данного диагноза бывает
затруднительна в силу отсутствия настороженности на сосудистое
заболевание. КТ исследования головного мозга не дают полную информацию о каверномах, церебральная ангиография из-за малой
скорости кровотока в патологическом образовании также обычно не
является информативной [1,2], наиболее чувствительным методом
является МРТ в режиме Т-2. Наличие эпилептических припадков и длительность «стажа судорожного синдрома» значительно
ухудшает качество жизни, так как эпилептические припадки имеют
тенденцию к учащению и усложнению [1,2,6]. Удаление каверном
головного мозга, как и удаление любого объемного процесса головного мозга, в силу удаления «масс эффекта дополнительного
объема» значительно облегчает течение эпилепсии.
По литературным данным [1,3,4], клинический эффект хирургического лечения при эпилепсии, напрямую зависит от длительности
эпилептического анамнеза. Остается открытым вопрос о необходимости оперативного лечения каверном при редких судорогах и
локализации каверном в функционально значимых зонах.
Цель исследования. Оценить эффективность хирургического
лечения каверном головного мозга, оперированных в РНЦНХ.
Материал и методы исследования. Работа основана на
результатах обследования и хирургического лечения 18 больных с каверномами головного мозга, оперированных в РНЦНХ
в 2012-2013 гг. Средний возраст составил 28,5±5 лет. Все больные страдали эпилептическими припадками. Проанализированы
анамнез, до- и послеоперационный неврологический статус, данные КТ и МРТ исследований, характер эпилептических приступов.
Все больные регулярно принимали антиконвульсанты, со стажем
заболевания от 1 года до 13 лет, с приемом 1 вида препарата. Дооперационная ЭЭГ выполнена у всех больных, по частоте приступов
больные разделены на три группы: с редкими припадками (1 раз в
месяц), средней частоты (1-3 раза в месяц), частые (5-20 раз месяц). В послеоперационный период ЭЭГ проведена у 13 больных.
«nevrologiya»—2(58), 2014
Максимальный срок наблюдения - 1 год.
Результаты и обсуждение. По данным литературы, наиболее частый возраст манифестации эпилептических припадков при
каверномах головного мозга составляет 30-50 лет [1,2,3]. Наши
данные соответствовали этим источникам, первые проявления заболевания соответствовали указанному возрасту. Чаще страдали
женщины (13 больных). У всех обследованных эпилептические
приступы были первым проявлением заболевания. По анамнестическим данным редкими припадками страдали 4 больных (1-я группа),
припадками со средней частотой – 6 (2-я), и с частыми припадками
– 8 (3-я). Приступы с генерализацией выявлены у 9 больных.
При ЭЭГ исследовании у 11 больных выявлена регионарная
эпилептиформная активность - описанная активность совпадала с
локализацией каверномы. У 7 больных обнаружены общемозговые
изменения, без латерализации локализация каверном в лобных (у
4), и в затылочных (у 3) областях. В данной группе больных с общемозговыми изменениями отсутствовала связь между наличием
эпилептиформной активности и продолжительностью заболевания,
частотой припадков и фармакорезистентностью. Этот факт подтверждает возможность формирования эпилептического очага с
течением времени, несмотря на врожденную этиологию образования каверном.
Приводим клинический пример лечения каверном полушарий
головного мозга
Больная: Т., 31 года.
Жалобы при поступлении: на приступы судорог, головные боли
приступообразного характера, головокружение, тошноту, слабость в
левой руке и на общую слабость.
Из анамнеза: Со слов больной болезнь дебютировала 8 лет
назад после родов. Началась с приступов судорог с потерей сознания. Лечилась у невропатолога по месту жительства, отмечалась
ремиссия. Перестала принимать антиконвульсанты. За 10 дней до
обращения в клинику на фоне стабильного состояния повторились
судороги Джексоновского характера с вторичной генерализацией и
потерей сознания. С данными МРТ - головного мозга обратились в
РНЦНХ, была госпитализирована для обследования и лечения.
Объективно: общее состояние больной при поступлении средней тяжести. Положение полуактивное. Кожные покровы и видимые
слизистые чистые, обычной окраски.
Неврологический статус. В сознании, адекватна, ориентирована во времени и местности. Со стороны черепно-мозговых нервов:
без очаговых выпадений. В левой руке монопарез с силой мышц
до 3 баллов. Сухожильные рефлексы оживлены в левой руке.
Чувствительных нарушений нет. Патологические рефлексы и менингеальные симптомы отрицательные. В позе Ромберга устойчива.
Функции тазовых органов не нарушены.
15
Вопросы соматоневрологии
Картина судорог: приступы судорог джексоновского характера
в левой руке, длительностью до 1 мин и частотой раз в 3-4 мин с
вторичной генерализацией в анамнезе. Принимает конвулекс 500
мг 1 раз в сутки, мелепсин 200 мг 3 раза в сутки. В момент судорожного припадка также использовала сибазон 2,0 мл внутривенно.
Результаты обследования
Установлен диагноз: объемное образование правой теменновисочной области головного мозга. Судорожный синдром.
7.10.13 г. произведена операция: «костнопластическая трепанация в правой теменно-височной области с блокированием и
резекцией артериовенозной мальформации».
Трансгирально в височной доле на глубине 1,5-2 см визуализирован участок мозга, имбибированный гемосидерином
желто-зеленоватого оттенка. Обнаружен сосудистый клубочек - кавернома диаметром около 1,5 см по типу клубочка, последовательно
с помощью клипс Ясаргила произведено ее блокирование и затем
резекция, с аспирацией патологической перифокальной ткани. Вывод: во время операции обнаружена, блокирована и резецирована
кавернома правой височной доли (рис. 2).
Состояние после лечения: общее состояние относительно удовлетворительное. Положение активное. Кожные покровы и видимые
слизистые чистые, бледно-розовой окраски.
Неврологический статус после лечения: сознание ясное, адекватна. Со стороны черепно-мозговых нервов без грубых очаговых
выпадений. Двигательная сфера: монопарез левой руки в динамике
с улучшением, сила мышц до 4 баллов. Чувствительность в конечностях сохранена. Патологические рефлексы и менингеальные
симптомы отрицательные. В послеоперационном периоде во время
нахождение в стационаре судороги не отмечались.
Контрольная компьютерная томография головного мозга: КТ
признаки кистозного образования теменной области справа, с умеренной зоной отека и масс эффекта (рис. 3).
Результаты ЭЭГ в ближайший послеоперационный период – снижение индекса острых волн до 0,5-2%, θ волн до 72%,
α-активность до 26% записи (рис.5).
Больная выписана на лечение к невропатологу по месту жительства.
Через 2 мес после операции – судороги не беспокоят. Продолжает принимать антиконвульсант в дозе 2 таблетки Мелепсин 200
мг.
В позднем исследовании от 6.XI.13г. индекс острых волн 0,2%;
θ-волн 21-23%; α-волн 51-66%. Кроме того, прослеживается изменение дизайна общемозговой активности. Так, на ЭЭГ от 5.Х.12 г. явно
выявляется синхронизация ритмов, то ЭЭГ от 6.XI.13г. показывает
негрубую дезорганизацию, что является нормой для этой возрастной группы (рис. 6).
Данный клинический пример показывает эффективность оперативного вмешательства при одиночных каверномах.
Выводы.
1. Эпилептические припадки - наиболее частое проявление
каверном полушарий головного мозга, причем с тенденцией к учащению и утяжелению заболевания.
2. Удаление каверном позволяет избавить большинство больных от эпилептических приступов, или значительно облегчить
течение заболевания.
3. Возможность оперативного лечения каверном головного
мозга должна рассматриваться в ближайший период после установления диагноза и манифестации заболевания.
Литература.
1. Амиридзе Н.Ш. Каверномы головного мозга. Клиника, диагностика и хирургическое лечение. Автореф. канд. дис. – М., 1993.
2. Белоусова О.Б., Шишкина Л.В., Филатов Ю.М., СазоноваО.Б. Вопр. нейрохирур., 2003, №1, с. 2-7.
3. Розенберг В.Д. Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова, 1982, т. 82, №9, с. 42-44.
4. Яковлев Г. Ю. Супратенториальные каверномы, сочетанные с эпилептическими припадками: клиника, диагностика, лечение. Автореф. канд. дис., - М., 2004.
5. Kashiwagi S, van Loveren H. R, Tew J.M, et al.: Diagnosis and Treatment of Vascular Brain-Stem Malformations. J. Neurosurg. 72: 2734?1990.
6. Rigamonti D., Drayer B.P, Jonson P.S. et al.: The MRI Appearance of Cavernous Malformations (Angiomas)/ J. Neurosurg 67:51824,1987.
7. Washington C.W., McCoy K.E., Zipfel G.J. Update on the natural history of cavernous malformations and factors predicting aggressive
clinical presentation. Neurosurgery Focus 2010; 29; 3; E7.
8. Kondziolka D, Lunsford LD, Kestle JR: The natural history of cerebral cavernous malformations. J Neurosurg 83:820-824, 1995.
Рис. 3. Контрольная КТ после операции:
Рис. 1. МРТ головного мозга до операции
Рис. 2. Ход операции
16
Рис. 4. ЭЭГ до операции
Гиперсинхронный α-ритм с очагом эпиактивности в правых
«nevrologiya»—2(58), 2014
Вопросы соматоневрологии
височных отведениях. Индекс острых волн до 65% записи, θ-волн
до 30%, α- активность 5%
Рис. 5.
ЭЭГ после операции (10-й день). Снижение индекса острых
волн до 0,5-2%, θ-волн до 72%, α-активность до 26% записи.
«nevrologiya»—2(58), 2014
Рис. 6.
ЭЭГ после операции (20-й день). Индекс острых волн 0,2%; θволн 21-23%; α-волн 51-66%.
17
Вопросы эпилептологии
УДК: 616.853-07:616-08
СИМПТОМАТИК ТАЛВАСАЛИ БЕМОРЛАР КОМПЛЕКС
ДАВОСИДА ЦИТИКОЛИННИ ҚЎЛЛАШ САМАРАДОРЛИГИ
М.А. Нурмухаммедова, Ш.Г. Қўчқарова
Тошкент педиатрия тиббиёт институти
ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА ЦИТИКОЛИН ПРИ КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ЭПИЛЕПСИИ
М.А. Нурмухаммедова, Ш.Г. Кучкарова.
Ташкентский Педиатрический медицинский институт.
Ключевые слова: комплексное лечение симптоматической эпилепсии
Симптоматическая эпилепсия у детей широко распространена среди заболеваний нервной системы . У детей с симптоматической
эпилепсии старше 5 лет отмечастея нарушение когнитив функции. С целью нейропротекции детям было назначено в возрастной дозе Цитиколин. В результате отмечалось улучшение память, речь мышления.
APPLICATIONS OF CITIKOLIN IN THE TREATMENT OF SYMPTOMATIC EPILEPSY
M.A. Nurmuhammedova, Sh.G. Kuchkarova
Tashkent Pediatric Medical Institute
Keywords: complex treatment of symptomatic epilepsy
Strong symptomatic uneasiness is wide spread illness among children, it leads to disfunctioning of cognitive sphere. For correction purposes,
in addition to traditional treatment, introduction of Citikolinmedicine, helps to improve memory, attention, speach, sleep, and brings to regression the
state of common unconsciousness.
Калит сўзлар: симптоматик эпилепсиянинг комплекс давоси.
С
имптоматик эпилепсия – сурункали касаллик хисобланиб ,
патологик ўчоклар таъсирида қайталанувчи хуружлар талвасасиз ва пароксизмал психопатологик нейронларни қўзгалишида,
психик бузилишларни ривожланиши билан кечади . Касалликни учраш сони 0,5-1% ташкил қилиб 3ёшгача булган болаларда 50-60%
учраши кузатилган. Талваса хуружлари наслий характерга эга ва
орттирилган таъсирлар оқибатида ривожланади [1,2,3].
Эрта ёшли болаларда талваса перинатал гипоксик-ишемик
энцефалопатия ,бош мияни туғма нуқсон (нейронал миграция,
Арнольд-Киари, кортикал дисплазия ) наслий метоболик нуқсонда
(аминоацидопатия, митохондрияли энцефалопатия) юзага келади
[1,3,6].
Симптоматик эпилепсияда ақлий ва нуткий ривожланишни оркада қолиш 60-70% беморларда кузатилади [5,7].
Хозирги вақтда талваса хуружларини аниқлашда кўплаб текширишлар олиб борилмокда. Адабиетларда ҳозирги вақтда кўпрок
пароксизмал талвасаларда когнитив бузилишлар кузатилиши
ёритиб берилган. Шундан келиб чиккан холда , ақлий ва нутқий ривожланишни оркада қолиши бу холатни кўпинча 4 ёшдан ошган
болаларда кузатиш мумкин, 5 ёшдан ошган болаларда асосан
45% гача кузатилиши аниқланди. Лекин симптоматик эпилепсияда
стандарт даво сифатида, қўлланиладиган антиконвульсант препаратлар оқибатида, ақлий - нутқий ривожланишни орқада қолишини
юзага келиши долзарб муаммо сифатида кўрилмоқда [ 4, 5 ,6].
Болаларда талвасага қарши қўлланиладиган дорилар марказий нерв системасини структур ривожланишига ва олий пўстлок
функциясини шаклланишига таъсир қилади. Бу асосан когнитив
доирани (фикрлаш, хотира, гнозис, диккат) функцияларини яққол
ўзгаришига олиб келади. Келтириб чиқарадиган бузилишларни сабаблари кўп талвасага қарши қўлланиладиган препаратлар моно
ёки политерапия олиб борилганда, нотўғри танланганда, дори
миқдорига қарамлик бўлганда, препарат узоқроқ ва миқдори ортиқ
тавсия қилинганда когнитив сферани бузилиши прогрессивланишига олиб келади. [3,5].
Юқоридаги кўрсатилган муаллифлар фикрича, бош мияни тузилиш ҳолатидаги патологик жараён юзага келишини, яъни талваса
фаоллик механизми когнитив сферани бузилишига олиб келишини
таъкидлашган. Болаларда бош мияси жуда сезувчан хисобланиб
,талваса тўлкинлари ножўя таъсир қилиши нутқ бузилишига ва
бошқа когнитив сферани бузилишларига олиб келади.Когнитив
сферани бузилиши талваса хуружларида катталарга нисбатан болаларда эрта бошланиб узоқ кечади [6,7,9].
Когнитив бузилишлар талваса хуружларни эпилептпк ўчоклар
локализациясига боглиқ, агарда пешона бўлагида кузатилса,
конструктив нутк бузилиши беморда гиперактивлик, агрессив ,
қўзгалувчанлик, хотира, диққат бузилиши номаён бўлади.Талваса
ўчоғи чакка сохасида жойлашса нутқ бузилиши , мотор афазия (вербал, агнозия, Ландау Клеффнер синдром) номаён бўлади. Бундан
ташқари когнитив эпилептиформли дезинтеграция (КЭД) симптомокомплексли орттирилган олий пўстлокни бузилишига олиб келади.
Когнитив бузилишлар бош мияни оқ моддасида ва базал ганглияларда чуқур зарарланишларда келиб чиқади ва бу хол бевосита
18
пешона сохаси билан пўстлоқ ости тугунлар билан боғлиқ бўлиб,
клиник холатни юзага чиқаради [8, 9, 10,].
Беморларда когнитив бузилишларда хотирани бузилиши,
нутқни ўзгариши номаён булиб , бу холат хозирда замонавий неврологияда коррекция қилиш, ўрганиш долзарб вазифа хисобланмоқда
[9, 10, 11].
Хозирги кунда нейропротекторлардан янги вакили Цитиколин
( Ferrer internacional.Испания) ишлаб чиқарилмокда. Цитиколин
организмга экзоген тушганда, ичак деворда ва жигарда гидрозланади. Aсосий компанентларга - цитидин ва холинга ажралиб, қон
системасига тушади ва метоболизм жараёнига таъсир қилади. Мембрана хужайрасини фосфолипидларни тиклайди, мембранапроп
таъсири Na+ K+ насосларни активлайди . Цитиколин глутатион ва
глутатионредуктазани миқдорини ошириб, фаолиятини активлайди.
Гематоэнцефалитик барьер ўтказувчанлигини пасайтириб мия шишини олдини олиб, иккиламчи бош мияни зарарланишини олдини
олади [2,4,7].
Глюкоза метаболизмини оширади эркин ёғ кислоталарни ва радикалларни ингибирлайди .Фосфалипаза А2 ни
активлигини ингибирлаб, хужайрани деструкциясини пасайтиради.
Инновацион препарат цитоколин антиоксидант , мембраностабилаштирувчи , митохондрия мембранасини энергия билан таъминлашини
нормаллаштирувчи , Na+ , К+ АТФаза функциясини тиклаш хусусиятига эга. Бундан ташқари мембранатроп таъсирга эга хужайра
мембранасидаги фосфалипидларни реситезлайди, нейронларни
мембранасини митохондрияларни органеллаларни стабилизациялайди. Цитиколин қайтар глутаматни шаклланишини стимуллайди
ва синапсдан медиаторларни концентрациясини пасайтиради. Холин манбасини юзага келтириб, нейромедиатрлардан ацетилхолин
ва тирозингидроксилазани дофамин секрециясини активлайди. [4].
Текширув натижалари клиникада Цитиколин тавсия килинган
беморларда яққол когнитив дисфункциясини регрессиясига учраши
ва ишемик ўчокларни камайишига, гиппокамп сохасини функциясини тикланишига эришилган[ 2].
Цитиколин хар хил таъсир эффектига эга булиб эксайтотоксик
феномени ривожланишни олдини олишда ва профилактикасида
қўлланилади.
Препарат бош миядаги қон айланиш бузилишларида, бош
мия травмаларида, когнитив, сенситив, мотор ва нейропсихологик бузилишларда, церебрал дегенератив бузилишларда кенг
қўлланилади..
Текширув мақсади. Симптоматик эпилепсия оқибатида юзага
келувчи когнитив доирани бузилишларида комплексли даволаш жараенида Цитиколинни самарадорлигини аниқлаш.
Материал ва методлар. Тошкент педиатрия тиббиет институти
клиникаси болалар неврологияси бўлимида даволанган 5 ёшдан 14
ёшгача бўлган 40 нафар беморларда клиник текширув олиб борилди. Беморлардан 25 та (62,5%) нафар ўғил болалар, 15 та ( 37,5%)
нафар қиз болалар ташкил килди.Текширув гурухида асосий базис
давога ( седатив , антиковульсант, витаминлар, биостимулятор,
нейропротектор – Цитиколин FERRER Internacional, S.A. (Испания)
препаратини кушиб берилди . Цитиколин 500 мг ( мушак орасига,
«nevrologiya»—2(58), 2014
Вопросы эпилептологии
5,0мл -0.5% новакаин билан эритиб юборилди.) Даволаш муддати
10кун. Иккинчи гурух 20та нафар беморлар стандарт базис даво режасини олиб борилди. Беморларда клиник неврологик ва когнитив
функциялари ( ММSE) текширилди.
Натижалар ва таҳлил. Олиб борилган беморлардаги даводан
олдин ва даводан кейинги неврологик статус ва когнитив сферасидаги бузилишни аниқлашда, тадқиқот натижалари олиб борилди.
Когнитив сфераси дисфункциясини “Mini Mental State Examination»(
MMSE) шкаласида олиб борилди.Беморларни клиник неврологик
текширишлар олиб борилганда агрессивлик , бош огриши , эмоционал лабиллик, қўзғалувчанлик , эс хушни бузилиши ,бош айланиш
,умумий холсизлик ,уйқучанлик ,хотира ёмонлашиши,интеллектни
пасайиши, нутқ бузилиши, диққат ва санашни бузилиши аниқланди.
Бу текширишлардаги ўзгаришлар бош мияда органик ўзгаришлар
симптоматикасини кўрсатиб, когнитив сферани функцияларини
фаолиятини бузилганлигини кўрсатади. Бу неврологик бузилишлардаги белгиларни қуйидаги №1 жадвалда кўрсатилган.
Жадвал 1
Когнитив сферани бузилишдаги беморларда неврологик статуси кўраткичлари
Беморлардаги ўзгаришларни 2 ҳафта комплекс даводан
кейин қайта текшириш натижалари олиб борилди. Неврологик
статусни баҳоланганда даводан олдин, беморларда неврологик
белгилардан юқори кўрсаткичларни бош оғриши 90%, эс-ҳушни бузилиши 90%, қўзғалувчанлик 80% ни ташкил қилди. Нисбатан юқори
кўрсаткичларни умумий ҳолсизлик 75%, эмоционал лабиллик 75%,
бош айланиш 60% ташкил қилди. Назорат гуруҳини даводан базис
кейин неврологик статусида бош айланиши 72,2%, бош оғриши
75%, агрессивлик 70%, эмоционал лабиллик 73,3%, қўзғалувчанлик
68,7% пасайишига эришилди. Бу неврологик кўрсаткичлар яхшиланиши бош миядаги функциясини нейропротектор цитиколин
қабул қилганлиги билан боғлиқлигини кўрсатади. Даво режасидан
кейин неврологик дефицитларни регрессиясига эришилганлигини
кўрсатди.
Келтирилган жадвалда шуни кўрсатадики, когнитив сферада
дисфункция 2 ҳафтадан кейин когнитив сфера белгиларини тести
MMSE шкаласида олиб борилди. Жадвал 2
Беморларда когнитив сферани бузилишларини MMSE (Mini Mental State
Examination) шкаласида баҳолаш.
Жадвалда
кўрсатилгандек
беморларда,
юқори
фоиз
кўрсаткичда 75% хотира пасайиши ташкил килди.Уртача фоизни
50%ни диккат пасайиши ва санашни бузилиши кузатилди. Цитиколин комплекс давосидан кейин беморларда 40% хотира пасайиши
сакланиб колди натижа самарадорлиги 46,6% гача пасайишигача
олиб келди. Диккат ,санашни бузилиши даводан олдин 50% беморларда аниқланиб, комплекс даводан кейин 25% сақланиши
кузатилди. Беморларда нутқни фоалиятини тикланиш 50% ижобий ўз самарасини кўрсатди. Шкалада комплекс даводан олдин
беморларни хотираси текширилганда , 5та оддий сўз берилди ва
натижаси (3балл)ни кўрсатди. Нутқни бузилишини шкалада беморларни текширилганда (3балл)ни ташкил қилди.Бу кўрсаткичлар
нейропротектор даводан кейин юқори эффектив натижаларга эришилганини кўрсатади. Хотира пасайишида беморларда 5та сўзни
айтиб максимал балл йиғилди. Диққат ва санаш текириш олиб
борилганда,(4балл)ташкил қилиб юқори самарадорликка эришилди.
Болаларда Цитиколин препарати қисқа муддат орасида тавсия қилгандан кейин , юқори натижага эришишга олиб келинди.Бу
шуни кўрсатадики, препаратни фармакологик таъсир механизми
антиоксидант, антигипоксик, антиасенитик таъсир яъни ( кортикосубкортикал назоратни ошириш, ахборот алмашинувни кучайтириш
, мнемотроп таъсири хотирани, диққатни ,фикрлашни, билим фаолиятини, интеллектуал ) функцияларни кучайтиради.
Хулосалар.
1. Симптоматик эпилепсиянинг комплекс терапиясида нейропроп препарати мухум бўлиб, парчаланаётган нейронни пролизини,
дисбалансини,оксидантли стрессни нормаллаштириб коррекция
қилади.
2. Когнитив сферани дисфункциясини (MMSE) шкаласидаги
текширишларда
эришилган
ижобий
натижаларни
тикланишларига асосланиб нейропротектор Цитиколин препарати юқори эффективликка ва хавфсизликка эга бўлиб, бош мия қон
томирларига антиоксидант, мембранатроп ,нейротрофик ва бошқа
таъсир хусусиятларига эга бўлиб, неврология балки бошка тиббиёт
сохасида наркология, кардиология, жанлантириш булимларида кенг
қўлланилиши мумкин.
3. Комплекс даво олиб борилганда, қисқа муддат ичида беморлар кузатувида,ижобий натижаларга эришилганлигидан бу
препаратни фармокологик таъсири церебрал гемодинамикадаги
мусбат эффективлик даражасини кўрсатди.
4. Нейропротектор Цитиколинни қабул қилинганда когнитив
сферани функцияларини хотира, диққат, нутқни яхшиланишига олиб келади. Цитиколин симптоматик эпилепсия натижасида юзага
келувчи когнитив дисфункцияда комплекс даво сифатида тавсия
қилиш мухум ахамият касб этади.
Адабиётлар рўйхати.
1. Аминофф М.Дж., Гринберг Д.А. , Саймон Р.П. // Клиническая неврология Москва 2009г.480с.
2. Захаров В.В.,Дамулин И.В. ,Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменции Клин.фармакология и терапия .1994.№3.С.69.79.
3. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М., 2003. 158 с.
4. Левин О.С. Когнитивные нарушения в практике невролога. М., 2006.
5. Одинак М.М., Емелин А.Ю., Лобзин В.Ю. Нарушение когнитивных функций при цереброваскулярной патологии. СПб.: ВМедА,
2006. 158 с.
6. Основные лекарственные средства , применяемые в неврологии .Справочник .Левин О.С. 2009 г.352с.
7. Руководство по детской неврологии //Под ред.В.И.Гузевой.-СПб..:Фолиант,2004.-496с.
8. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии // Рус.
мед. журн. 2002. Т. 10, № 12–13. С. 531–551.
9. Adibhatla R.M., Hatcher J.F. Cytidine 5’-diphosphocholine (CDP-choline) in stroke and other CNS disorders // Neurochem Res. 2005; 30:
15–23.
10. Acosta J., Nombela M., Palao A. et al. Multicentre trial: treatment of Parkinson s disease with CDP-choline (citicoline). New Trends in
Clinical Neuropharmacology: Calcium antagonists. Acute Neurology, Headache and Movemen. Disorders. London: JohnLibbey&Co, 1988: 289–
296.
11. Barba R., Martinez-Espinosa S., Rodriguez-Garcia E. et al. Poststroke dementia. Clinical features and risk factors//Stroke. 2000. Vol. 31.
P. 1494–1501.
«nevrologiya»—2(58), 2014
19
Вопросы психоневрологии
УДК: 616.8-009.836.14
ФАКТОРЫ ФОРМИРОВАНИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ ЗАВИСИМОСТИ
ПРИ ПАРАНОИДНОЙ ШИЗОФРЕНИИ
С.А. Давлатов, А.И. Ропижанов
Ташкентская медицинская академия.
Ключевые слова: алкогольная зависимость, параноидная шизофрения, факторы риска.
Параноид шизофренияда алкогол қарамлигининг шаклланиш омиллари
С.А. Давлатов, А.И. Ропижанов
Калит сўзлар: алкогол қарамлиги, параноид шизофрения, хавф омиллари
Параноид шизофренияси бўлган беморларда алкогол қарамлигининг ривожланиш хавфини оширувчи конституционал-биологик
ва клиник-ижтимоий омиллар аниқланди. Ушбу эндоген касаллиги бўлган ва бўлмаган 2 гуруҳ алкоголга қарам беморларда бу омиллар
аҳамиятининг таққослама таҳлили ўтказилди.
Factors of the formation of alcohol dependence with paranoid schizophrenia
S.A.Davlatov, A.I.Ropijanov
Keywords: alcohol dependence, paranoid schizophrenia, risk factors
Constitutional-biological and clinical-social factors that increase the risk of alcohol addiction in patients suffering from paranoid schizophrenia
are identified. A comparative analysis of their significance in patients with alcohol dependence (with and without schizophrenia) is made.
А
лкогольная зависимость является одной из наиболее актуальных проблем, оказывающих деструктивное влияние
на общество, опосредованное снижением уровня здоровья его членов. Среди пациентов, страдающих эндогенными психическими
расстройствами, в частности шизофренией, распространенность
алкогольной зависимости во много раз превышает таковую в популяции (Красик Е.Д., 1988; Пивень R.H., 1998; Brady К.Т., Some S.C.,
1995; Frye М.А. et al., 2003).
Цель исследования. Определить факторы, повышающие риск формирования алкогольной зависимости у
пациентов-шизофреников. Для этого были определены следующие
задачи: изучить конституционально-биологические особенности
пациентов, страдающих алкогольной зависимостью в сочетании с
параноидной шизофренией и без нее; изучить клинико-социальные
особенности этих же пациентов; провести сравнительный анализ
полученных данных.
Материал и методы исследования. Обследованы 73 пациента, проходившие в период с 2010 по 2012 г. стационарное лечение
в Городской клинической психиатрической больнице ГУЗа города
Ташкента. Основную группу составили 52 больных параноидной
шизофренией, сочетающейся с алкогольной зависимостью; контрольную группу - 21 больной с алкогольной зависимостью, но не
страдавший параноидной шизофренией. Диагностику состояний
проводили по МКБ-10. Применяли клинико-психопатологический,
катамнестический, статистический методы исследования.
Результаты и обсуждение. При изучении конституциональнобиологических этиопатогенетических факторов и преморбидных
особенностей структуры личности были выявлены закономерности
в отношении следующих характеристик.
Наследственная отягощенность. Данные многих исследователей свидетельствуют, что алкоголизм является заболеванием с
генетической к нему предрасположенностью. По нашим данным,
36 (69,2%) пациентов основной и 8 (38,1%) контрольной группы
(р<0,05) имели отягощенную наследственность по алкоголизму изолированно по отцовской линии. Отягощенной наследственности
по данному заболеванию изолированно по материнской линии не
было выявлено ни в одной из исследуемых групп. Отягощенная наследственность алкоголизмом по обоим родителям было отмечено
больше в контрольной группе [5 (23,8%)], чем в основной [4 (7,7%)].
У 12 (23,1%) больных основной группы и 8 (38,1%) контрольной
наследственность по алкоголизму не была отягощена ни одним родителем.
Таким образом, наследственная отягощенность алкоголизмом
изолированно по отцовской линии достоверно чаще встречается у
пациентов-шизофреников, страдающих алкогольной зависимостью.
Вероятно, можно предположить, что отмечается взаимовлияние
20
генов, отвечающих за клиническую манифестацию шизофрении, и
наследуемых от отца генов, «запускающих» механизмы формирования алкогольной зависимости.
Наличие экзогенных вредностей в перинатальном, натальном
и постнатальном периодах у обследованных больных. Патология
перинатального и натального периодов встречается чаще у пациентов основной группы, чем контрольной. Так, если рассматривать
только патологию перинатального периода, то выявляется, что среди пациентов, принявших участие в исследовании, она встречается
в 1,66 раз чаще у пациентов основной группы (у 71,2%), чем в контрольной [y 42,9% (р<0,01)].
С большой долей вероятности можно утверждать наличие у
обследованных пациентов в той или иной степени выраженных органических изменений головного мозга, вызванных воздействием
ранних экзогенных вредностей и в определенной мере сыгравших
роль дополнительного провоцирующего фактора в формировании
или манифестации как эндогенного процесса, так и алкогольной
зависимости. Больший удельный вес таких пациентов в основной
группе позволяет предположить возможность влияния органических
изменений на быстроту и глубину формирования алкоголизма.
Влиять на развитие патологических процессов могут сопутствующие заболевания, а также экзогенное токсическое воздействие.
При сравнении показателей наличия сопутствующих заболеваний и
экзогенного токсического воздействия в период от начала второго
года жизни до клинической манифестации заболевания выявлено,
что процент их отсутствия ниже у больных основной группы (69,2)
по сравнению с контрольной (85,6) на 16,4.
При исследовании частоты этих факторов в сравниваемых
группах больных установлено, что частота хронических инфекций в сравниваемых группах не имеет достоверных отличий
(основная группа – 3,9%, контрольная – 4,8%). Среди пациентовшизофреников в 5,2 раза чаще отмечено перенесенное сотрясение
головного мозга – соответственно 25,0 и 4,8% (р<0,001).
В целом среди больных основной группы частота лиц с сопутствующими заболеваниями и экзогенной интоксикацией составила
30,8%, а в контрольной – 14,4% (р<0,01).
Очевидно, что отсутствие сопутствующей патологии более свойственно пациентам с алкогольной зависимостью, не
сочетающейся с шизофренией, в то время как пациенты основной
группы в большей степени были подвержены риску возникновения
сопутствующих заболеваний и достоверно чаще имели в анамнезе
черепно-мозговую травму. Можно предположить, что органическое
поражение головного мозга является одним из пусковых факторов
формирования и эндогенного психического заболевания, и алкоголизма.
Преморбидный уровень социальной адаптированности.
«nevrologiya»—2(58), 2014
Вопросы психоневрологии
Анализируя этот показатель, прежде всего акцентировали внимание
на уровне образования, полученного до клинической манифестации заболевания, и возможно имеющегося трудового стажа с учетом
степени квалифицированности труда.
Процентное соотношение лиц с начальным и средним образованием в сравниваемых группах не имело достоверных различий;
лиц со средне-специальным образованием было несколько больше
в контрольной группе, а лиц с высшим образованием достоверно больше в основной (соответственно 59,6 и 23,8%). Видимо,
это объясняется тем, что пациенты, страдающие изолированно
алкогольной зависимостью, все же являются выходцами из неблагоприятных социальных слоев, в то время как пациенты-шизофреники
подвержены риску возникновения у них алкоголизма в связи со
сформированным эндогенным процессом, а не социальными условиями. Это подтверждается распределением больных по степени
квалифицированности труда до начала заболевания и в момент
проведения обследования (табл. 1).
Таблица 1
Распределение больных основной (числитель) и контрольной (знаменатель) групп по степени квалифицированности труда
Примечание. Здесь и в табл. 2 в скобках указан процент. Звездочками отмечена достоверность показателей: одной - р<0,05,
двумя - р<0,01.
Полученные данные скорее отражают конечные показатели социального функционирования, нежели причинную обусловленность
развития алкогольной зависимости на фоне параноидной шизофрении и без нее.
Психологические особенности личности в преморбидном периоде. Выявленные в исследовании типы доболезненных личностных
особенностей представлены в табл. 2.
Таблица 2
Распределение больных по преморбидным характерологическим чертам в основной и контрольной группах
Наибольший удельный вес в основной группе имеют возбудимые личности в преморбиде (51,9%), а в контрольной - 23,8%.
Таким личностям были свойственны приступы ярости, причем без
соответствия силы эмоциональной реакции силе раздражителя.
К личностям шизоидного круга были отнесены пациенты,
отличающиеся в преморбиде патологической замкнутостью, скрытностью, оторванностью от реальности, аутизацией. В исследовании
было выявлено в общей сложности 11 таких пациентов [3 (14,3%) в
контрольной группе и 8 (15,4%) в основной].
Тревожно-мнительные в преморбиде личности (психастенический тип) несколько преобладают в контрольной группе (14,3%,
в основной - 11,5%). У них катамнестически в преморбиде выявлялись раздражительная слабость, повышенная ранимость и
частые сомнения в собственной «полноценности» как личности,
выраженная нерешительность, неуверенность в себе и склонность
к сомнениям.
В ходе определения преморбидных черт личности было
выявлено наличие значительного числа в контрольной группе представителей гипертимного типа с чертами незрелости, инфантилизма
в эмоциональной сфере и склонностью к фантазиям и бесплодному фантазированию. В группе пациентов, не имевших шизофрении,
доля гипертимных в преморбиде личностей составила 28,6%, в то
время как в основной группе их было всего 5,8%.
К истерическим личностям относили тех, кто с юного возраста был склонен к демонстративности, «театральности» поведения,
нуждался в постоянном и активном внимании как со стороны значимых близких, так и от более широкого окружения, однако при
этом отличались достаточной поверхностностью эмоций и чувств,
значительным эгоизмом, неосознанным поиском выгоды от всех
истерических проявлений своего характера (7,7% и 4,7% в каждой
группе).
Учитывая вышеприведенные данные, можно, по-видимому,
с достаточной долей вероятности утверждать, что наличие в преморбиде возбудимых черт является фактором, в совокупности
с прочими определяющим повышенный риск формирования алкогольной зависимости у пациентов, страдающих параноидной
шизофренией.
Выводы. На основании полученных результатов можно
сделать
вывод,
что
наследственная
отягощенность
алкоголизмом изолированно по отцовской линии, наличие патологии перинатального периода и перенесенные черепно-мозговые
травмы, психологические особенности личности в преморбиде (преобладание возбудимых черт) в совокупности с другими факторами
влияют на развитие алкогольной зависимости при параноидной шизофрении.
Литература.
1. Батаев В.Г., Демидов А.Ю., Гасан Н.Ю. Особенности клиники и лечения алкоголизма у больных шизофренией. –В кн.: Клиника, диагностика и лечения алкогольных заболеваний.-М.,1983, с.57-62.
2. Гуревич Г.Л. Коморбидные расстройства в наркологической практике. - М.: Мед. практика, 2007. - 120 с.
3. Снежневский А.В Клиническая психиатрия (избранные труды).-М.: Медицина, 2004. -272 с.
4. Шулькин Л.М. Алкогольная зависимость у больных, страдающих шизофренией (клинические и социальные аспекты). – В кн.: Актуальные проблемы клинической и экспериментальной патологии (межрегиональный тематический сборник научных трудов) Рязань, 2008, с.
137-139.
5. Biers M.N Berkov R. (ed). Schizofrenia and related disordes. The Merck Manual of Dignosis and Therapy . 17 th Edition . NY: Merch
Research Laborotories.1999.
6. Soyka M. Alcoholism and schizophrenia// Addiction 200N-95.-№11. Р. 1613-1618.
«nevrologiya»—2(58), 2014
21
Вопросы психоневрологии
УДК 616.89 – 009.7: 615.2/3 - 08
ПРИМЕНЕНИЕ КОМБИНАЦИИ НАЛОКСОНА И КЛОНИДИНА ДЛЯ
КУПИРОВАНИЯ ОПИЙНОГО АБСТИНЕНТНОГО СИНДРОМА
Л.А.Турсунходжаева, Е.Л.Попова, Ф.Ш.Бахрамов, Л.Ш.Мартыненко, Д.А.Пономарев
Ташкентский институт усовершенствования врачей
Опий абстинент синдромини бартараф этиш учун налоксон ва клонидинни бирга қўшиш комбинациясини қўллаш
Л.А. Турсунходжаева, Е.Л. Попова, Ф.Ш. Бахрамов, Л.Ш. Мартыненко, Д.А. Пономарев
Калит сўзлар: опиоид қарамлик, опиат рецепторларининг блокадаси, опий абстинент синдроми
Опиоид қарамликка чалинган 100 та беморда налоксон ва клонидинни бирга қўшиш комбинацияси қўлланилиб, унинг самаралиги
стандарт услублар ёрдамида даволанган 50 та бемор билан таққослаб ўрганиб чиқилди. Налоксон ва клонидин миқдорларини (дозировкаларини) қўшиб қўллашни оптимал схемалари, опий абстинент синдромининг оғирлик даражасидан келиб чиққан ҳолда ишлаб чиқилди.
Асосий ва назорат гуруҳлардаги опий абстинент синдромининг ўткир даври давомийлиги ўзаро солиштириб кўрилганда, налоксон ва
клонидин (қўшишни) комбинациясини қўллаш, авваллари фойдаланиб келинган детоксикация услубларидан кўра, ўткир абстинент бузилишларини янада тезроқ бартараф этишда ёрдам бериши аниқланди.
Application of naloxone and clonidine combination for reduction of opium withdrawal syndrome
L.A.Tursunkhodjaeva, E.L.Popova, F.Sh.Bakhramov, L.Sh.Martynenko, D.A.Ponomarev
Key words: opium addiction, opiate receptors blockade, opium withdrawal syndrome
Efficacy of combined application of naloxone and clonidine was studied in 100 patients suffering opium addiction compare to 50 patients
treated by standard therapy method. The optimal schemes for combination of naloxone and clonidine doses in dependence of heaviness of opium
withdrawal syndrome were worked out. Comparison of the duration of the acute period of opium withdrawal syndrome in the control and basic
groups established that the application of naloxone and clonidine combination provides quicker reduction of opium withdrawal syndrome than the
detoxification methods used before.
Ключевые слова: опиоидная зависимость, блокада опиатных рецепторов, опийный абстинентный синдром
П
оиск эффективных методов лечения опиоидной зависимости считается одной из наиболее актуальных проблем
современной наркологии [2, 6]. В последние годы у исследователей
появился интерес к использованию блокаторов опиатных рецепторов как для купирования абстинентных расстройств, так и для
профилактики рецидивов опиоидной зависимости [4, 7, 9, 10]. Если опыт применения антагонистов опиоидов длительного действия
(налтрексон) для противорецидивной терапии уже освещался в
отечественной литературе, то антагонисты короткого действия
(налоксон) пока не нашли широкого применения в практике наркологических учреждений республики.
Ряд исследователей сообщают об успешном применении налоксона в комбинации с клонидином для купирования
опийного абстинентного синдрома [3, 5, 8, 11]. Оба препарата рассматриваются как средства патогенетической терапии, поскольку
альфа-2-адреномиметик клонидин (клофелин), являясь стимулятором постсинаптических α2-адренорецепторов тормозных структур
головного мозга, способствует нормализации дисбаланса в системе
катехоламиновой нейромедиации [1]. Налоксон, в свою очередь,
ускоряет высвобождение метаболитов опия из рецепторов. Вместе
с тем у разных авторов схемы комбинированного использования
налоксона и клонидина существенно различаются, что затрудняет
выбор оптимальных доз этих препаратов. В нашей республике настоящее исследование является, по сути дела, первой попыткой
использования комбинации налоксона и клонидина, направленной
на поиск их оптимальных доз в зависимости от степени тяжести опийного абстинентного синдрома.
Цель исследовании. Изучить эффективность применения
комбинации налоксона и клонидина для купирования опийного абстинентного синдрома разной степени тяжести.
Материал и методы исследования. На базе Ташкентского
городского наркологического диспансера клиническим методом
обследованы 150 больных (мужчин), страдающих опиоидной зависимостью и поступивших на стационарное лечение в остром
периоде опийного абстинентного синдрома. Средний возраст больных к моменту обследования составил 30,1 ± 5,4 года. Все больные
злоупотребляли героином.
Первоначально для проведения детоксикации была разработана примерная схема комбинированного применения
налоксона гидрохлорида и клонидина, которая в ходе исследования уточнялась и дифференцировалась в зависимости от тяжести
опийного абстинентного синдрома. Все больные были разделены
на две группы: 1-ю (основная) составили 100 больных, у которых
22
купирование острых абстинентных расстройств проводилось с
использованием комбинации налоксона и клонидина; 2-ю (контрольная) - 50 больных, у которых эти препараты не применялись.
В момент поступления в стационар больных распределяли между
группами в случайном порядке. Мониторинг состояния больных
проводили на всем протяжении острого периода опийного абстинентного синдрома.
Учитывая то обстоятельство, что клонидин хорошо купирует
соматовегетативные расстройства, но мало влияет на психопатологическую симптоматику и патологическое влечение к наркотикам, в
лечебную схему больных 1-й группы дополнительно вводили нейролептики и/или транквилизаторы. Больные 2-й группы получали
только нейролептики и/или транквилизаторы.
Результаты и обсуждение. Изучение клинических проявлений
опийного абстинентного синдрома позволило дифференцировать
его варианты по степени тяжести. Такой подход к оценке клинической картины абстинентных расстройств представлялся достаточно
целесообразным, создавая возможность использования клинических критериев для дифференциации медикаментозной терапии.
При определении степени тяжести опийного абстинентного синдрома учитывали наличие и выраженность основных его компонентов:
психопатологических, соматовегетативных, алгических и диспепсических расстройств. Принимали во внимание стаж злоупотребления
опиатами и доза вводимого наркотика.
Легкий
абстинентный
синдром,
клинические
проявления которого ограничивались бы вегетативными и аффективными расстройствами, не был диагностирован ни у одного
больного. Такой абстинентный синдром, как правило, наблюдается
у наркозависимых при небольшой (до 1 года) давности злоупотребления невысокими дозами опиатов, которых среди обследованных
не оказалось.
У большинства больных обеих групп (в 1-й группе – у
74%, во 2-й - у 84%; р > 0,05) можно было констатировать
среднюю тяжесть опийного абстинентного синдрома. Их состояние
характеризовалось наличием выраженных соматовегетативных и
аффективных расстройств, к которым быстро присоединялись боли
в мышцах и крупных суставах. Из соматовегетативных расстройств
преобладали мидриаз, озноб, анорексия, гиперсаливация, тахикардия, гипертензия, учащение дыхания. Аффективные нарушения
проявлялись тоской, тревогой, безысходностью, чувством бесперспективности существования или же крайней раздражительностью,
тоскливо-злобным настроением, неприязнью к окружающему. Болевые ощущения в мышцах и крупных суставах сопровождались
«nevrologiya»—2(58), 2014
Вопросы психоневрологии
напряжением мышц и двигательным беспокойством. Эти расстройства достигали максимальной выраженности к концу 2-х сут после
последнего приема наркотика.
У 26% больных 1-й группы и 16% пациентов 2-й группы (р >
0,05), имеющих большой стаж заболевания и потреблявших высокие дозы опиатов, абстинентный синдром оценивали как тяжелый.
В его структуре к психопатологическим, вегетативным и алгическим
расстройствам, достигавшим значительной выраженности, присоединялись диспепсические явления. На фоне тоскливо-злобного
настроения и крайней напряженности проявлялось неодолимое
влечение к наркотику.
Отсутствие достоверных статистических различий в частоте
абстинентных состояний средней и тяжелой степени обеспечивало
сопоставимость групп по клиническим показателям. Для больных
обеих групп были характерны диссомнические расстройства в виде
стойкой, мучительной бессонницы.
Терапия комбинацией налоксона и клонидина начиналась с
первого дня развития опийного абстинентного синдрома. В начале абстиненции использовались максимальные дозы клонидина
и минимальные - налоксона. В последующие дни доза клонидина
прогрессивно снижалась при параллельном наращивании дозы налоксона. К концу острого периода абстинентного синдрома больные
получали только налоксон.
В ходе исследования были разработаны две схемы комбинированного применения налоксона и клонидина, основанные на
оптимальном подборе дозировок этих препаратов в зависимости от
тяжести опийного абстинентного синдрома. Различия в схемах лечения в основном касались суточной дозы клонидина в первые два
дня абстиненции.
Так, в случаях опийного абстинентного синдрома средней тяжести максимальная суточная доза клонидина составила 0,9 мг, ее
назначали в 1-е сутки после прекращения приема опиатов. У 72%
больных 1-й группы она оказалась достаточной для некоторого послабления абстинентных расстройств, в связи с чем ее снижали до
0,6 мг/сут на 2-й (37% больных) или 3-й день (35% больных), затем
до 0,45 мг/сут – на 4-й день терапии. Лишь в 2% случаев возникла необходимость увеличения дозы клонидина до 1,2 мг/сут на 2-й
день от начала лечения. Суточную дозу препарата распределяли
равномерно на 3-4 приема.
Всем больным с тяжелым опийным абстинентным синдромом
(26% в 1-й группе) в 1-й день абстиненции клонидин назначали в
дозе 1,2 мг/сут. На 2-й день дозу препарата снижали до 0,9 мг/сут,
на 3-й – до 0,6 мг/сут, на 4-й – до 0,45 мг/сут. Клонидин отменяли
через 4 дня от начала купирования опийного абстинентного синдрома.
Налоксона гидрохлорид вводили в лечебную схему со 2-го
дня абстиненции в минимальной дозировке, которая, независимо
от тяжести опийного абстинентного синдрома, составляла 0,4 мг/
сут. В последующие дни дозировку налоксона прогрессивно увеличивали на 0,4 мг/сут, достигнув у 96% больных 1,6 мг/сут на 4-ый
день терапии. На 5-й день острого периода опийного абстинентного синдрома больные получали только налоксон (0,4 мг/сут в
качестве тест-дозы), затем препарат отменяли. Лишь у 4% больных
максимальные дозы налоксона не превышали 0,8 мг/сут, препарат
отменяли на 4-й день от начала терапии.
При сравнительном анализе результатов детоксикации у пациентов основной и контрольной групп выявлены статистически
достоверные различия в сроках купирования абстинентного синдрома. Полное исчезновение острых абстинентных расстройств у
больных 1-й группы можно было констатировать уже на 5-6-е сутки пребывания в стационаре, тогда как у большинства больных 2-й
группы абстинентный синдром растягивался, как правило, на 10-12
дней. Средняя продолжительность острого периода абстинентного
синдрома у больных 1-й группы составила 4,6 ± 0,8 дня, 2-й группы
– 8,5 ± 1,7 (р < 0,001).
Кроме того, терапевтические дозировки психотропных препаратов, достаточные для подавления психопатологических расстройств
острого периода абстинентного синдрома, в 1-й группе оказались
более низкими, чем во 2-й. В 1-й группе у 25% больных и во 2-й
у 21,3% (р > 0,05) для их купирования использовали только транквилизаторы (диазепам) и соответственно у 75 и 78,7% (р > 0,05)
транквилизаторы сочетали с нейролептиками и/или антиконвульсантами. При этом если максимальная суточная доза диазепама в
1-й группе не превышала 20 мг/сут, то во 2-й она достигала 30-60
мг/сут. При применении меньших доз диазепама требовалось дополнительное назначение других транквилизаторов (феназепам,
альпразолам). То же самое касается дозировок нейролептиков.
В 1-й группе для купирования психопатологических компонентов
абстинентного синдрома достаточными оказались небольшие дозы нейролептических средств. Так, максимальная суточная доза
аминазина не превышала 50 мг/сут, галоперидола – 5-10 мг/сут,
неулептила – 10 мг/сут. При этом такой мощный нейролептик, как
галоперидол, был назначен лишь 10% больных. У 37% больных 2й группы (р < 0,001) симптоматика острого периода абстинентного
синдрома купировалась при использовании преимущественно мощных нейролептиков (галоперидол - 10 мг/сут, дроперидол - 50 мг/
сут) в сочетании с алифатическими производными фенотиазина в
более высоких дозировках (аминазин - 100 мг/сут), чем у больных
1-й группы.
Выводы.
1. Комбинированное применение налоксона и клонидина обеспечивает сокращение сроков купирования острых проявлений
опийного абстинентного синдрома, в связи с чем может считаться
эффективным видом терапевтического вмешательства при опиоидной зависимости.
2. Использование комбинации налоксона и клонидина позволяет существенно снизить дозировки психотропных препаратов,
необходимых для купирования психопатологических компонентов
опийного абстинентного синдрома. Литература.
1. Анохина И.П. Основные биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ. – В кн.: Наркология: национальное руководство / Под ред. Н.Н. Иванца, И.П. Анохиной, М.А. Винниковой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008, с. 42-52.
2. Добровольский А.П., Тактаров В.Г., Цыганков Д.Б. Рос. мед. журн., 2007, №6, с. 10-14.
3. Иванец Н.Н., Винникова М.А. Медикаментозные методы лечения наркологических заболеваний. – В кн.: Наркология: национальное
руководство / Под ред. Н.Н. Иванца, И.П. Анохиной, М.А. Винниковой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008, с. 515-517.
4. Иванец Н.Н., Анохина И.П., Винникова М.А. и др. Вопр. наркол., 2003, №1, с. 9-17.
5. Рохлина М.Л., Козлов А.А. Наркомании: медицинские и социальные последствия, лечение. – М.: Анахарсис, 2001. – 208 с.
6. Сиволап Ю.П. Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова, 2004, т. 104, №1, с. 31-36.
7. Узбеков М.Г. Соц. и клин. психиатр., 2003, №2, с. 172-177.
8. Arnold-Reed DE, Hulse GK. A comparison of rapid (opioid) detoxification with clonidine-assisted detoxification for heroin-dependent persons.
// J. Opioid Manag. – 2005. - Mar-Apr;1(1). – Р. 17-23.
9. Hulse GK, Ngo HT, Tait RJ. Risk factors for craving and relapse in heroin users treated with oral or implant naltrexone. // Biol. Psychiatry. –
2010. - Aug 1;68(3). – Р. 296-302.
10. Improving clinical outcomes in treating heroin dependence: randomized, controlled trial of oral or implant naltrexone. / Hulse GK, Morris N,
Arnold-Reed D, Tait RJ. // Arch. Gen. Psychiatry.- 2009. - Oct; 66(10) – Р.1108-15.
11. Merrill J., Marchall R. Opioid detoxification using naloxone // Drug and Alcohol Review. – 1997. – Vol. 16, N1. - P. 75-81.
«nevrologiya»—2(58), 2014
23
Вопросы психоневрологии
УДК: 618.176:616.89-06
Коррекция психических нарушений у женщин
в климактерическом периоде
Н.И. Ходжаева, Д.Х. Каюмова, Ф.М. Шермухамедова, Ш.Т. Мухамедова, Г.С. Азизходжаева
Ташкентская медицинская академия.
Климактерик даврдаги аёлларда руҳий бузилишлар коррекцияси
Н.И.Ходжаева, Д.Х.Каюмова, Ф.М.Шермухамедова, Ш.Т.Мухамедова, Г.С.Азизходжаева
Калит сўзлар: ваҳима-фобик бузилишлар, климактерик давр
Климактерик даврдаги ноҳушликлар, жамиятнинг аёлларни қаришига манфий муносабати, аёлларни ўз ҳолатларини тушунмаслиги ва бу ҳолатга кўника олмаслиги, трансцендент қадриятларни йўқлиги, фармакотерапия, физиотерапиянинг ва анъанавий алоҳида
қўлланиладиган психотерапия усулларининг самарадорлилигини етарли эмаслиги беморларни врачга тез-тез мурожаат қилишига, шифохонага ётқизилишига, ижтимоий дезадаптациясига олиб келади.
Correction of psychic disorders in women in climacteric period
N.I. Hodzhaeva, D.H. Kayumova, F.M. Shermuhamedova, Sh.T.Mukhamedova, G.S. Azizhodzhaeva
Keywords: panic-phobic disorders, climacteric period
Unease menopause, the negative public attitudes to aging women, misunderstanding woman’s status and unwillingness to humble it, the lack
of transcendent values, lack of efficacy of pharmacotherapy, physiotherapy and traditional methods of psychotherapy used separately leads to
frequent uptake of patients to the doctor, hospitalizations, social maladjustment.
Ключевые слова: тревожно-фобические расстройства, климактерический период
В
о всем мире увеличивается процент женщин, достигших
климактерического возраста - переходного от репродуктивного к нерепродуктивному и охватывающего возрастной период
45-59 лет [1,2,4]. По данным ряда исследований [3,6], это составляет 30% женского населения.
Климактерий - это целый период в жизни женщины (так называемый средний возраст), в течение которого перед ней встают
проблемы, связанные не только с биологически обусловленной
гормональной перестройкой организма, но и с воздействием социальных, культуральных и психологических факторов [8,5].
Психологические последствия, связанные со старением, обычно гораздо более выражены, чем связанные с утратой детородной
функции. Ведущими проблемами климактерического периода являются психологическое состояние и психическое здоровье женщины
[10,11]. В современном обществе молодость ценится выше зрелости, поэтому менопауза как ощутимое доказательство возраста у
части женщин вызывает тревожность и депрессию [3,7,9].
Помимо психических расстройств, обусловленных непосредственно менопаузой, в этот возрастной период повышается риск
возникновения психических заболеваний (неврозы, депрессии)
[9,11], так как снижается психогенная переносимость, происходит
изменение сексуальной активности женщины, перестройка отношений с окружающими людьми, изменение ролевой функции в семье,
встает проблема одиночества.
В климактерическом периоде многие женщины отмечают тревожность и раздражительность. Принято считать, что они связаны
с гипоэстрогенией. Несмотря на это, ни в одном из проведенных
исследований связь тревожности с менопаузой и ее исчезновение
во время заместительной гормональной терапии не подтверждены
[1,5,6]. Поэтому некоторые авторы предполагают, что тревожность и
раздражительность обусловлены различными социальными факторами [12].
В связи с этим перед обществом в целом и медициной в
частности встают задачи по преодолению проблем, связанных с
климактерием, чтобы не только сделать этот период менее затруднительным и болезненным, но и способствовать благополучию
женщины в старости [10].
За последние годы было сделано немало попыток коррекции
климактерических проявлений [1,11,12], в результате которых были выявлены важные личностные особенности данных пациенток
и найдены отдельные подходы к лечению, давшие положительные
результаты. В частности делается большой акцент на заместительную гормональную терапию [7,8], психотропные препараты [4,6], и в
тени остается психотерапевтическая коррекция [9].
Дискомфортность
климактерического
периода,
24
отрицательное отношение общества к старению в целом и старению женщины в частности, непонимание женщиной своего состояния
и нежелание смиряться с ним, отсутствие трансцендентных ценностей, недостаточная эффективность фармакотерапии, физиотерапии
и традиционно отдельно используемых методов психотерапии (рациональной, когнитивпо-поведенческой, гипносуггестивной и др.)
ведет к частой обращаемости больных к врачу, госпитализациям,
социальной дезадаптации.
При назначении антидепрессивной терапии женщинам
в период климактерия необходимо учитывать прежде всего
клинические особенности депрессивного расстройства, а также наличие и выраженность соматовегетативных нарушений. Другими
словами, при проведении психофармакотерапии желательно использовать препараты, обладающие вегетотропной активностью,
способные купировать климактерические проявления. Эти препараты должны быть хорошо переносимыми и обладать минимумом
побочных эффектов, чтобы исключить фармакологическое потенцирование соматоэндокринных проявлений патологического
климактерия. В связи с тем, что имеется большая представленность
тревоги в структуре как невротической, так и особенно инволюционной депрессии, необходимо, чтобы антидепрессант обладал
анксиолитическим компонентом действия. Следует также иметь в виду частоту соматической патологии у женщин в период климактерия
и распространенность проведения заместительной гормональной
терапии по поводу специфических климактерических расстройств,
что предполагает хорошую сочетаемость антидепрессанта с соматотропными и гормональными препаратами. Учитывая тот факт, что
многие женщины лечатся амбулаторно и стремятся к сохранению
работоспособности и социального статуса, необходимо назначать
препарат, не снижающий когнитивные функции, не обладающий седативным эффектом и удобный в дозировании.
Из современных антидепрессантов всем перечисленным требованиям соответствует флувоксамин, проявляющий
специфическую нейробиологическую активность в гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системе и гиппокампе [5–7]. В
отличие от других антидепрессантов флувоксамин усиливает обратный захват серотонина при однократном и длительном применении
[8], что клинически проявляется своеобразием психотропных эффектов. Наряду с антидепрессивным действием он обладает
анксиолитическим и рединамизирующим эффектом в отсутствие
седативных свойств и отрицательного влияния на когнитивные процессы [9,10].
Цель исследования. Изучить эффективность флувоксамина
при различных депрессиях климактерического периода.
«nevrologiya»—2(58), 2014
Вопросы психоневрологии
Материал и методы исследования
Исследование проводили в условиях стационара и амбулатории. Психический статус и его динамику в процессе терапии
оценивали клинически и с использованием психометрических инструментов – шкалы Гамильтона (21 пункт) для оценки депрессии
(HDRS) и шкалы Гамильтона для оценки тревоги (HARS). Учитывали
и такие показатели, как масса тела, частота приливов, потливость,
артериальное давление, частота сердечных сокращений, ЭКГ, ЭЭГ,
результаты общего анализа крови, мочи и дополнительных биохимических гематологических исследований. Оценку психического и
соматического состояния пациентки производили на 7-й, 14-й, 28-й
и 42-й дни терапии.
Флувоксамин назначали после отмены предшествующей
терапии в стандартной дозировке 20 мг в сутки (в 1 прием). Длительность лечения составляла 1 мес. Часть больных
обследовали катамнестическим методом спустя 1 год после начала
терапии. Во время исследования не допускали назначения других
антидепрессантов. Разрешалось использование транквилизаторов,
преимущественно в качестве снотворных средств, а также препаратов для лечения сопутствующих соматических заболеваний.
Статистическую обработку результатов производили с помощью
непараметрических методов.
Результаты и обсуждение
У обследованных 34 женщин в возрасте 40-62 с аффективными нарушениями в рамках КС средний уровень депрессии по
шкале Гамильтона составил 14,2±0,4 балла. Депрессию квалифицировали как астеническую (у 8 пациенток), тревожную (у 19) и
ипохондрическую (у 8). У больных с аффективными нарушениями
в рамках КС большое место занимали характерные вегетативнососудистые проявления: приливы жара, потливость и др. У больных
с невротической (психогенной) депрессией вегетативно-сосудистые
проявления, свойственные климактерию, не были выраженными.
Показатель тревоги (по шкале Гамильтона для оценки тревоги) составил 16,3±0,5 балла, причем наибольший вклад в суммарный
результат вносили пункты психической тревоги.
Все больные ранее получали терапию антидепрессантами,
преимущественно трициклическими или селективными ингибиторами обратного захвата серотонина. При назначении трициклических
антидепрессантов у всех больных отмечены побочные эффекты в
виде сухости во рту, запоров, тахикардии, тремора, сонливости и
др. Кроме того, были выявлены такие осложнения, как задержка
мочи (у 2 больных), копростаз (у 1). При применении флуоксетина
пациентки довольно часто отмечали головные боли, головокружение, усиление тревоги, нарушение засыпания.
Согласно результатам исследования, при применении флувоксамина отмечена положительная динамика состояния у
всех обследованных больных. Полная редукция депрессивного
синдрома наблюдалась у 20 (80%) больных с климактерической депрессией. В целом в группе пациенток с невротической депрессией
уровень депрессии, оцениваемый по шкале Гамильтона, снизился
к 42-му дню с 14,2±0,4 до 3,5±0,17 балла (p<0,01). При этом наиболее заметную динамику состояния отметили в течение 2–3 нед
лечения, и к концу месяца терапии больные чувствовали себя
выздоровевшими. Дальнейшее применение препарата способствовало закреплению достигнутого результата.
Помимо антидепрессивного действия у флувоксамина проявилась отчетливая активность в отношении тревожных расстройств.
Так, при невротической депрессии анксиолитический эффект был
заметен с первых дней применения препарата. Причем редуцировались не только психические, но и соматические проявления
тревоги. Именно за счет быстрой редукции тревожного компонента
состояния больные отмечали особенно заметное улучшение самочувствия в течение 1-й и 2-й нед. К 42-му дню терапии средний
показатель тревоги по группе снизился с 16,3±0,5 до 3,4±0,34 балла (p<0,01).
У больных с климактерической депрессией флувоксамин оказывал выраженный вегетотропный эффект в отношении приливов
и сопутствующих им соматовегетативных симптомов. Это может
быть объяснено непосредственным влиянием рексетина на патогенетические механизмы развития КС как болезни нарушенной
адаптации, то есть на систему гипоталамус–гипофиз–надпочечники.
Подтверждением данного предположения является зависимость
эффективности терапии от стадии формирования КС. На начальных этапах болезни (длительность климактерических проявлений
до 1 мес) и легкой выраженности соматовегетативных расстройств
рексетин оказывает очень быстрое и стабильное действие, что
подтверждает его антистрессогенный эффект. При более длительном течении заболевания улучшение состояния происходит более
медленно, с постепенной редукцией тяжести и частоты приливов и
сопутствующих им аффективных расстройств.
Катамнестическое обследование пациентов с климактерической депрессией показало, что прием флувоксамина в качестве
поддерживающей терапии способствует стабилизации состояния и
препятствует возникновению обострений и рецидивов депрессии, а
также соматовегетативных расстройств, свойственных климактерию
(как типичных, так и атипичных). Независимо от продолжительности
терапии переносимость флувоксамина была хорошей. При этом у
больных не было отмечено отрицательного влияния флувоксамина на артериальное давление, деятельность сердца, массу тела.
Лишь у 5 пациенток наблюдались побочные явления: плаксивость
(у 2) и нарушение засыпания (у 3), которые исчезали при отмене
препарата. Не было зафиксировано никаких других осложнений и
побочных эффектов.
Выводы.
Результаты
исследования
свидетельствуют
о
высокой
эффективности
флувоксамина
при
терапии депрессивных расстройств климактерического периода.
В отличие от других антидепрессантов флувоксамин обладает
сочетанием нескольких эффектов: антидепрессивного, анксиолитического, рединамизирующего и вегетотропного. Еще одним важным
преимуществом флувоксамина является хорошая переносимость,
возможность длительного применения у больных с соматической
патологией. Все перечисленные свойства флувоксамина позволяют
проводить лечение депрессии как в стационарных, так и в амбулаторных условиях.
Литература.
1. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. / Учебное пособие. - М.: Медицина, 2000. - 496 с.
2. Ахмадуллина Л.Р. Особенности формирования невротических расстройств у лиц пожилого и старческого возраста в зависимости от
антиципаци-онных параметров их психической деятельности. Автореф. канд. дис. Казань, 2003. - 20 с.
3. Божко С.А. Нелекарственная терапия невротических депрессий. Автореф. канд. дис. – М., 2003. - 25 с.
4. Бурно М.Е. Клиническая психотерапия. - М.: Академический проект, ОППЛ, 2000.-719 с.
5. Вачков И.В. Сказкотерапия. Развитие самосознания через психологическую сказку. - М.: Ось-89, 2001. - 144 с.
6. Вачков И.В. Основы технологии группового тренинга. Психотехники. / Учебное пособие. - М.: Ось-89, 2000. - 224 с.
7. Вихляева Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии. - М.: МИА, 1998. 768 с.
8. Вихляева Е.М. Климактерический синдром./ Руководство по эндокринной гинекологии. - М.: МИА, 2000, с. 603-650.
9. Горин С.А. НЛП: Техники россыпью. - М.: КСП+, 2001. - 576 с.
10. Джангильдин Ю.Т. Основные направления и модальности в современной психотерапии. / Учебно-методическое пособие. - М.,
2004. - 60 с.
11. Джебашвили М., Андгуладзе С. Рос. мед. журн., 2001, №3, с. 18-20.
12. Дмитриева Т.Б., Качаева М.А. Рос. психиатр. журн. (Приложение «Депрессия у женщин»), 2001, с. 7-11.
«nevrologiya»—2(58), 2014
25
Вопросы психоневрологии
УДК: 616.89-008.441.13-008.454-085
Проблемы лечения депрессивных состояний
в структуре постабстиненции при алкоголизме
Л.Ш. Шадманова, Н.И. Ходжаева, У.М. Давлетярова, Л.А. Рашидова, Х.П. Умаров, А.И. Рашидов
Ташкентская медицинская академия.
Ключевые слова: хронический алкоголизм, абстиненция, депрессия, рецидив.
Алкоголизмда постабстиненция структурасида депрессив ҳолатларни даволаш масалалари
Л.Ш. Шадманова, Н.И. Ходжаева, У.М. Давлетярова, Л.А. Рашидова, Х.П. Умаров, А.И. Рашидов
Калит сўзлар: сурункали алкоголизм, абстиненция, депрессия, рецидив
Наркологияда даволаш жараёнида психотерапия ва социореабилитацион ёрдам билан биргаликда энг ажралмас ва асосий даво
усулларидан бири медикаментоз ёндашув, яъни психофармакотерапия ҳисобланади. Ҳозирги кунда алкоголизмга қарши янги юқори самадорликка эга, ножўя таъсири кам бўлган дорилар гуруҳи кириб келмоқда.
Issues of treatment of depressive conditions in the structure of withdrawal syndrome in alcoholism
L.Sh.Shadmanova, N.I.Hodjayeva, U.M.Davletyarova, L.A.Rashidova, H.P.Umarov, A.I.Rashidov
Keywords: chronic alcoholism, withdrawal syndrome, depression, recidive
Medication effects, an important component of which is psychopharmatherapy, remains, along with psychotherapy and socio-rehabilitative care,
one of the essential components («core») of the therapeutic process in addiction. New, highly effective and safe drugs in the arsenal of drugs to
combat alcoholism have particular significance.
С
овокупная часть расстройств вследствие употребления
психоактивных веществ (ПАВ) составляет более 60% всех
новых случаев психопатологии, регистрируемой в стране в течение
года, из которых почти 40% приходится на острые и более 20% —
на хронические расстройства вследствие употребления ПАВ. Среди
ПАВ алкоголь остается основным объектом злоупотребления и зависимости [5, 6, 7].
У злоупотребляющих алкоголем возникает больше проблем
со здоровьем и это заставляет их чаще прибегать к услугам учреждений здравоохранения. Они склонны первым делом обращаться к
своим участковым (или знакомым) врачам за объяснением возникающих у них проблем со здоровьем, которые могут быть связаны с
приемом алкоголя, таких, например, как повышение артериального
давления, хронические инфекции, расстройства сна или депрессия
[2, 3, 10].
Роль
врача-нарколога
в
области
профилактики,
оценки, диагностики и лечения состояний, связанных с употреблением алкоголя, заключается в проведении рутинного
скрининга для выявления злоупотребления алкоголем; оценке и
диагностике проблемы; лечении медицинских осложнений и сопутствующих заболеваний; профилактике посредством обуче¬ния
пациента; ранней диагностике и лечении или направлении к специалисту психиатру¬; обеспечении поддержки тех лиц, у которых
имеется повышенный риск возникновения проблемы или уже возникла та или иная проблема в связи с употреблением алкоголя;
обеспечении непрерывности лечебного процесса, в том числе на
этапе противорецидивной поддерживающей терапии [9,12,13].
Как известно, одной из важнейших составляющих психических
и поведенческих расстройств вследствие употребления алкоголя
разной степени выраженности, не только минимальных, но даже
очевидных, является недооценка наличия проблем, вплоть до полного их отрицания [1, 4, 11].
Современные знания о механизмах формирования алкогольной зависимости, к сожалению, весьма фрагментарны, и это до сих
пор не позволяет разработать исчерпывающие эффективные методы лечения. В силу этих причин алкогольная зависимость протекает
сегодня как хроническое заболевание с высоким риском рецидивирования [8,12,14].
Разнообразные свойства алкоголя предоставляют множество
мишеней для фармакологического лечения алкогольной зависимости. Ряд препаратов (в мире их зарегистрировано всего пять) в
комбинации с психотерапевтическим лечением уменьшают употребление алкоголя, по данным контролируемых клинических
исследований, и применяются в настоящее время в клинической
практике для лечения алкогольной зависимости [1,2,7].
Антагонисты опиатов - налтрексона гидрохлорид (антаксон, налтрекс) - редуцируют позитивный усиливающий эффект
алкоголя и уменьшают патологическое влечение. В их числе карбамазепин и другие антиконвульсанты, гамма¬-гидроксимасляная
кислота, трициклические антидепрессанты, серотонинергические
препараты уменьшают потребление алкоголя лицами, страдающими
алкогольной зависимостью [9,11,12,14]. У больных без проявлений
депрессии и с выраженной алкоголизацией СИОЗС вызывали сокращение употребления алкоголя на 15–20% [1,3,5,7,10]. Пациенты,
принимавшие эти препараты, сообщали об уменьшении тяги к алкоголю [5].
Данные проведенных ранее исследований свидетельствуют, что клинические эффекты представителя СИОЗС – тразодона
26
(триттико) - представляются перспективными для наркологической
практики, поскольку препарат эффективно купирует депрессивные
состояния, развивающиеся в структуре постабстинентных нарушений при зависимости от ПАВ, обладая наибольшей активностью в
отношении дисфорических феноменов. Кроме того, тразодон является одним из немногих антидепрессантов, улучшающих сон
в постабстинентном периоде [1,9,13]. Выявлен более высокий уровень комплайентности у больных, принимавших тразодон
[6]. Тразодон, являясь производным триазолопиридина, обладает
преимущественно антидепрессивным действием, с некоторым седативным и анксиолитическим эффектом. Тразодон не оказывает
воздействия на моноаминооксидазу (МАО), что отличает его от
МАО-ингибиторов трициклических антидепрессантов.
Собственный опыт авторов позволяет рекомендовать тразодон
для использования врачами-наркологами в качестве препарата, способного подавить патологическое влечение к алкоголю, что, таким
образом, заставит если не полностью отказаться от употребления
алкоголя, то сократить количество принимаемого пациентом алкоголя за один раз, за день, увеличить число трезвых дней.
Материал и методы исследования. Обследованы 60 мужчин
с диагнозом «синдром отмены алкоголя» (шифр F10.3 по МКБ¬10),
которые при госпитализации были случайным образом разделены
на две равные по численности группы: 30 пациентов составили
основную группу и 30 — контрольную. Средние значения возраста
и некоторых показателей алкогольного анамнеза у больных обеих
групп на момент начала исследования приведены в табл. 1.
Таблица 1
Средние значения возраста и некоторых показателей алкогольного анамнеза у больных основной и контрольной групп на момент
начала исследования
Примечание. Различия между показателями основной и контрольной
групп достоверны (p<0.05).
Представленные данные свидетельствуют, что пациенты
основной группы достоверно не отличаются от пациентов контрольной группы ни по возрасту, ни по общему стажу алкоголизации, ни
по стажу систематической алкоголизации на момент обследования; ни по общему числу попыток прекратить алкоголизацию; ни по
«nevrologiya»—2(58), 2014
Вопросы психоневрологии
числу попыток прекратить алкоголизацию, приведших к ремиссии;
ни по суммарной длительности всех ремиссий; ни по соотношению
суммарной длительности всех ремиссий к стажу систематической
алкоголизации; ни по длительности периода с момента окончания
последней ремиссии до момента настоящего обследования; ни по
суточной дозе алкоголя; ни по кратности употребления алкоголя в
течение суток.
Таким образом, выделенные группы являются вполне сопоставимыми по основным указанным параметрам и, следовательно,
пригодными для компаративного анализа результатов стандартного
и исследуемого вида лечения.
Общая продолжительность наблюдения в обеих группах составила 30 дней. На протяжении этого периода было 10 визитов
пациентов к исследователю, при этом визит №1 был посвящен
диагностике с назначением терапии; ежедневные визиты № 2–8
охватывали период купирования синдрома отмены алкоголя и
острых постинтоксикационных расстройств (визитами считаются
условно, так как в это время пациент находился в стационаре); визит № 9 предусматривал оценку состояния пациентов на 20¬-й день
лечения в амбулаторных условиях; визит № 10 предусматривал оценку состояния пациентов на 30-¬й день лечения в амбулаторных
условиях.
Терапия пациентов, зависимых от алкоголя, носила комплексный характер и подчинялась принципу этапности. Схемы
комплексной фармакотерапии в группах сравнения представлены в
табл. 2.
Таблица 2
Схемы комплексной терапии в группах сравнения на этапах
лечения
посттерапевтическом периоде. ПВА имеет сложную структуру, наиболее полное представление о которой, по нашему мнению, можно
получить при помощи глоссария Н.В. Чередниченко, В.Б. Альтшулера. В соответствии с ним ПВА представлено аффективным,
вегетативным, идеаторным и поведенческим компонентами. На
протяжении нашего наблюдения интенсивность ПВА у обследованных пациентов обеих групп неуклонно снижается, особенно быстро
в первые дни лечения, что легко объяснить купированием тягостных проявлений синдрома отмены алкоголя.
Наряду с общими чертами в характере редукции ПВА были обнаружены достоверные различия между группами сравнения. Они
проявились во время визитов № 9, 10. При покомпонентном сравнительном анализе было установлено, что указанные различия в
интенсивности ПВА в целом были обусловлены меньшей выраженностью у пациентов основной группы аффективного и вегетативного
компонента ПВА.
Следует отметить, что данные различия в степени выраженности аффективного и вегетативного компонентов ПВА наблюдались
уже во время визита № 8, то есть в конце купирования синдрома
отмены алкоголя, и касались прежде всего снижения тревоги и субдепрессии, а также увеличения продолжительности сна и снижения
частоты алкогольных сновидений.
Из приведенных данных следует, что тризадон на этапе купирования синдрома отмены алкоголя обеспечивает преимущество
(по сравнению со стандартным лечением) по части уменьшения
интенсивности ПВА за счет снижения степени выраженности его
аффективного и вегетативного компонентов.
Динамика усредненных показателей депрессии по шкале
Hamilton у обследованных основной и контрольной групп на протяжении первого месяца лечения приведена в табл. 3.
Динамика усредненных показателей депресии по шкале
Hamilton у обследованных на протяжении первого месяца лечения
основной и контрольной групп
Примечание. Здесь и в табл. 4 звездочками отмечена достоверность
различий между показателями основной и контрольной групп: одной - p<0,05;
двумя - p<0,01.
Примечание. Плюс «+» - этот вид терапии применяется в данной группе; минус «- » - не применяется.
Кроме того, пациенты основной группы на этапе купирования
синдрома отмены алкоголя получали перорально 75 мг тразодона
(триттико) один раз в день вечером на протяжении 10 дней. С 11¬го по 30¬-й день пациенты в амбулаторных условиях получали
поддерживающее противорецидивное лечение. В основной группе
это был тразодон (триттико) 75 мг перорально вечером один раз в
сутки, в контрольной — карбамазепин 200 мг перорально 2 раза в
сутки.
Результаты и обсуждение. В процессе лечения оказалось,
что различные проявления синдрома отмены алкоголя, учитываемые скрининг¬тестом CIWA¬Ar (тошнота и/или рвота, тактильные
расстройства, зрительные расстройства, слуховые расстройства,
тремор, пароксизмальный пот, тревога, головная боль и/или тяжесть
в голове, возбуждение, нарушение ориентировки и помрачение
сознания), достигают максимальной степени выраженности на момент визита № 3 (3-¬й день прекращения алкоголизации), а затем
начинают уменьшаться.
В основной группе больных редукция некоторых симптомов
синдрома отмены наступала быстрее, чем в контрольной, что выразилось в несколько меньших степенях выраженности: тревоги
(визиты № 6, 8), тремора (визиты № 6, 8), пароксизмального пота
(визиты № 6, 8) и тяжести в голове или головной боли (визиты №
6, 8) и, как следствие, в некотором снижении тяжести синдрома отмены алкоголя в целом (визиты № 6, 8), однако эти различия не
достигают необходимого уровня достоверности (p > 0,05), возможно, вследствие недостаточной для выявления столь малой разницы
численности наблюдений.
Патологическое влечение к алкоголю (ПВА) - стержневой
симптом синдрома зависимости от этого психоактивного вещества.
Именно обострение ПВА становится основной причиной алкогольных эксцессов во время лечения и рецидивов алкоголизации в
«nevrologiya»—2(58), 2014
Представленные усредненные данные показывают, что уровень депрессии в обеих группах сравнения на протяжении лечения
неуклонно снижался, при этом в основной группе это снижение происходило опережающими темпами, что привело (на визитах № 9,
10) к достоверным различиям показателей в анализируемых группах.
Динамика усредненных показателей реактивной и личностной
тревожности по Ч.Д. Спилбергеру—Ю.Л. Ха¬нину у обследованных основной и контрольной групп на протяжении первого месяца
лечения приведена в табл. 4. Как и при оценке уровня депрессии,
на протяжении лечения наблюдалось неуклонное снижение уровней как реактивной, так и личностной тревожности, при этом
реактивная тревожность ослабевала в заметно большей степени,
чем личностная, что легко объяснимо, поскольку первая обусловлена ситуационно, а вторая является устойчивой характеристикой
личности обследуемого.
Следует также отметить, что в основной группе обратное развитие и ситуационной и личностной тревожности происходило
опережающими темпами, что привело (на визитах № 9, 10) к достоверным различиям показателей в анализируемых группах.
Таблица 4
Динамика показателей (в баллах) реактивной (числитель) и
личностной (знаменатель) тревожности по Ч.Д.Спилбергеру- Ю.Л.
Ханину у обследованных пациентов на протяжении первого месяца
лечения основной и контрольной групп
Результаты наблюдения свидетельствуют, что тразодон оказывает существенное влияние на аффективный статус пациентов
(по сравнению со стандартной терапией, применяемой при купировании синдрома отмены алкоголя и в раннем постабстинентном
состоянии).
В контрольной группе сразу 3 пациента прервали лечение между 6--м и 7-¬м визитами. Из этого можно заключить, что во время
купирования синдрома отмены тразодон (триттико) если и влияет
на приверженность пациентов к лечению, то весьма незначительно.
27
Вопросы психоневрологии
Существенные и нарастающие различия между показателями
групп сравнения по признаку приверженности пациентов к проводимой терапии наблюдались на этапе противорецидивного лечения.
При этом начиная с 9-¬го визита (20-¬й день терапевтической программы) выбывание пациентов из основной группы (получавших на
данном этапе тразодон) была достоверно (p < 0,05) меньше, чем из
контрольной группы (получавших на данном этапе карбамазепин).
Следовательно, можно сделать вывод, что тразодон обеспечивает
достоверно большую приверженность пациентов к терапии, чем
карбамазепин.
В период приема тразодона (триттико) в суточной дозе 150 мг
на протяжении 30 дней у 2 пациентов отмечалась тошнота в первые 3 дня приема препарата, у 1 — головокружение в те же сроки.
Данные явления не стали достаточной причиной для прекращения
лечения. При дальнейшем приеме препарата указанные нежелательные явления исчезли. К концу лечения из группы пациентов,
принимавших тразодон (триттико), выбыло 5, в то время как из
группы пациентов, принимавших карбамазепин, - 12.
Выводы
1. Тразодон ускоряет обратное развитие таких проявлений синдрома отмены алкоголя, как тревога, эмоциональная лабильность,
потливость, тяжесть в голове и головная боль.
2. Тразодон способствует редукции патологического влечения к
алкоголю за счет достоверного (p < 0,01) снижения интенсивности
его аффективного и вегетативного компонентов.
3. По результатам анализа выбывания пациентов из терапевтической программы следует констатировать, что прием тразодона
(триттико) обеспечивает более чем двукратное (при p < 0,05) улучшение способности пациентов к терапевтическому сотрудничеству
с врачом, чем карбамазепин.
4. Тразодон оказался безопасным средством для лечения (в
составе комплексной фармакотерапии) пациентов с синдромом
отмены алкоголя, а также эффективным и безопасным средством
противорецидивной, антикревинговой терапии.
Литература.
1. Видаль специалист. Неврология и психиатрия: / Справочник. — М.: АстраФармСервис, 2003. — 608 с.
2. Ерышев О.Ф., Рыбакова Т.Г., Шабанов П.И. Алкогольная зависимость. Формирование, течение, противорецидивная терапия. —
СПб.: ЭЛБИ¬СПб, 2002. — 192 с.
3. Компендиум 2006 — лекарственные препараты / Под ред. В.Н. Коваленко, А.П. Викторова. — К.: МОРИОН, 2006. — 2270 с.
4. Лінський І.В., Мінко О.І., Дьяченко Л.І., Мусієнко Г.О., Петриченко О.О. Епідеміїалкоголізму та нарко¬токсикоманій в дзеркалімедичної
статистики МОЗ України (Аналітико¬статистичнийдовідник 1990–2008 рр.) / Під ред. П.В. Волошина, М.В. Голубчикова. — Харків: Плеяда.
— 168 с.
5. Литвинцев С.В., Резник А.М., Арбузов А.Л. и др. Наркология, 2002, № 3.
6. Минко А.И., Линский И.В. Наркология. Новейший справочник. — М.: Эксмо, 2004. — 736 с.
7. Пишель В.Я., Блажевич Ю.А. Стандартный инструментарий для скринирования, диагностики депрессии, оценки эффективности лечения // Архівпсихіатрії, 2001, №4 (27), с. 93¬96.
8. Руководство по наркологии. / Под ред. Н.Н. Иванца. — М.: Медпрактика, 2002, т. 2. — 504 с.
9. Breese C.R., Freedman R., Leonard S.S. Glutamate receptor subtype expression in human postmortem brain tissue from schizophrenics
and alcohol abusers // Brain Res. — 1995. — 674. — 82¬90.
10. Naranjo C.A., Bremner K.E. Serotonin¬altering medications and desire, consumption and effects of alcohol¬treatment implications // EXS.
— 1994. — 71. — 209¬19.
11. Skadski S., White H.S. Topiramate blocks kainite¬evoked cobalt influx into cultured neurons // Epilepsia. — 2000. — 41 (suppl.). —
S45¬47.
12. Swift R.M. Топирамат (ТОПАМАКС) для лечения алкогольной зависимости: стимуляция абстиненции // Lancet. — 2003. — 361. —
1677-85.
13. TheWorldHealthReport 2002. — http://www.who.int/whr/2002/en/whr 2002_annex14_16.pdf
14. White H.S., Brown S.D., Woodhead J.H., Skeen G.A., Wolf H.H. Topiramate modulates GABA¬evoked currents in murine cortical neurons
by nonbenzodiazepine mechanism // Epilepsia. — 2000. — 41 (suppl.). — SI 7¬20.
УДК: 616.89-008.441.44
ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЛИЧНОСТИ
ПАЦИЕНТОВ С НЕЗАВЕРШЕННЫМИ СУИЦИДАМИ
М.Л. Аграновский, А.Э. Маликова, М.Б. Усманова
Андижанский Государственный медицинский институт.
Тугалланмаган суицидли беморлар шахсиятининг психопатологик хусусиятлари
М.Л. Аграновский, А.Э. Маликова, М.Б. Усманова.
Калит сўзлар: тугалланмаган суицид, суицидент шахс, психопатологик хусусиятлар
Суицидент шахснинг характериологик хусусиятлари ва тугалланмаган суициддан кейинги патохарактериологик манзара ўрганилди.
Психиатрик диспансер назоратида турмаган 105 та тугалланмаган суицидни бошидан кечирган беморлар текширилди. Ўспирин ёшларда,
кўпинча аёлларда, суицид даражаси юқорилиги, ҳамда суицидларда характер акцентуацияси аниқланди, бу фармакотерапияни психокоррекция билан биргаликда қиёсланишига кўмаклашади.
Psychopathological peculiarities of personalities of patients with incomplete suicides
M.L. Agranovskiy, A.E. Malikova, M.B. Usmanova
Keywords: incomplete suicide, self-murderer, psychopathological peculiarities
The aim of the research is to learn characteriologic view of failing suicide and pathocharacteriologic distinguished properties of self-murderer.
105 failing self-murderers who were not in the control of psycho dispenser were examined. It is observed that in teenage hood and among women
the rate of self-murdering is high, in addition to the fact that among the self-murderers there is accentuation of character. It helps to compare
pharmacotherapy with psychocorrection.
Ключевые слова: незавершенные суициды, суицидент, психопатологические особенности.
С
уицид - одна из вечных проблем человечества, поскольку
существует как явление практически столько же, сколько
существует на земле человек [1]. Как считают исследователи, самоубийство - явление сугубо антропологическое [3]. В последние
годы в связи с глубоким реформированием и переустройством всей
государственной системы, ростом аддиктивного поведения, саморазрушающегося поведения, увеличением социально-стрессовых
расстройств, пролонгированных кризисных состояний, вопросы
суицидологии в ряду других социально-значимых проблем для
общества, выдвинулись по своей актуальности на первый план [2].
В большинстве стран мира самоубийство входит в число 10 наиболее распространенных причин смерти, а среди детей и подростков
является одной из трех основных причин [7]. По данным ВОЗ, каждый год в мире кончают с собой 1 000 000 человек, и у достаточно
28
большого числа пациентов отмечаются незавершенные суициды
[4,5].
Цель исследования. Изучить характерологические особенности личности суицидентов и патопсихологическую картину после
незавершенных суицидов.
Материал
и
методы
исследования.
Клиникопсихологическими, патопсихологическими, анамнестическими и
клинико-катамнестическими методами обследованы 105 больных
с незавершенными суицидами [18 (17,2%) мужчин и 87 (82,8%)
женщин], находившихся после суицидальной попытки в токсикологическом, ожоговом отделениях Андижанского филиала РЦЭМ, из
них только 2 (1,9%) повторили суицидальную попытку. Суициденты,
совершившие попытку самоубийства, не состояли на психиатрическом диспансерном наблюдении.
«nevrologiya»—2(58), 2014
Вопросы психоневрологии
При статистической обработке результатов исследования были использованы методические рекомендации, содержащиеся в
работах Н.А. Плохинского (1970), Е.Н.Шиган (1972). Достоверность
различий между двумя показателями определяли с помощью вычисления критерия достоверности Стьюдента. За достоверность
различий сравниваемых показателей принимали такие данные, при
которых Р ≤ 0,05 (при Т ≥ 2.0), то есть вероятность не случайности
этих различий оценивалось более чем в 95%.
Результаты
и
обсуждение.
Как
показывает
анализ суицидальных действий, у большинства обследованных
пациентов суицидальное поведение было связано с воздействием
реальных объективных и субъективных тяжелых психотравмирующих факторов среды, вызывающих фрустрацию жизненно важных
потребностей личности и ее социально-психологическую дезадаптацию.
Поскольку среди суицидентов преобладали практически
здоровые лица и лица с пограничными расстройствами, особый
интерес представляет изучение психологических особенностей
личности суицидентов. Это объясняется тем, что суицид является индивидуальной поведенческой реакцией, обусловленной не
только социально-средовыми факторами, но и психологическими
и патопсихологическими особенностями личности в экстремальных жизненных обстоятельствах. Среди суицидентов наиболее
часто встречались лица с истероидными 25 (23,8%), циклотимными 9 (8,5%) и эмотивно-лабильными чертами личности 8 (17,1%),
значительно реже – шизоидные (4,7%), эпилептоидные (11,1%) и
психастенические (4,7%) личности (таблица).
Истероидному типу [25 (23,8%)] свойственны повышенная
импульсивность, угрюмость, конфликтность, гневливость, раздражительность, вспыльчивость, неуживчивость в коллективе.
Отмечается низкая контактность в общении, замедленность вербальных и невербальных реакций, тяжеловесность поступков.
Черты, свойственные людям с данными акцентуациями, делают их
менее стрессо-устойчивыми, им трудно справляться с проблемами
и сложными ситуациями. Для них характерны демонстративные и
демонстративно–шантажные суицидальные попытки.
Циклотимный тип [9 (8,5%)] характеризуется сменой гипертимных и дистимных состояний. Людям с акцентуацией данного типа
свойственны частые периодические смены настроения, а также зависимость от внешних событий. Радостные события вызывают у
них картины гипертимии (жажда деятельности, повышенная говорливость, скачка идей), а печальные - подавленность, замедленность
реакции и мышления. Также часто меняется их манера общения с
окружающими людьми. Настроение влияет на самооценку. Суицидальные действия обычно совершаются в субдепрессивной фазе
на высоте аффекта. Потенцирует суицид публично нанесенная обида, унижение, цепь неудач, что наталкивает человека на мысли о
собственной никчемности, ненужности, неполноценности.
Для личностей с эмотивно-лабильной акцентуацией характера [8 (17,1%)] характерны эмоциональность, чувствительность,
тревожность, многоречивость, боязливость, глубокая реакция в
области тонких чувств. Наиболее сильно выраженные их черты –
впечатлительность, сопереживание к другим людям, отзывчивость,
мягкосердечность. Любые жизненные события воспринимаются ими
серьезнее, чем другими людьми, они редко вступают в конфликты, обиды носят в себе, не выплескивая их наружу. Суицидальное
поведение аффективно, принятие решения и его исполнение осуществляется быстро, как правило, в тот же день.
Главными чертами эпилептоидного типа [12 (11,1%)] являются
склонность к дисфории и, тесно связанная с ними, аффективная
взрывчатость, напряженность инстинктивной сферы, иногда достигающая аномалии влечений, а также вязкость, тугоподвижность,
тяжеловесность, инертность.
Примечание. В скобках указан процент. Достоверность различий показателей - р<0,05.
«nevrologiya»—2(58), 2014
Основными причинами самоубийств явились семейные (доказать свою значимость, непонимание их чувств, оскорбление
достоинства, материально- бытовые; 44%) и микросоциальные (не
состоящие в браке, формальные или плохие отношения с членами
семьи, неполная семья, слабая социальная поддержка родственников и друзей; 44%) факторы. Особенности воспитания, тип семьи,
факторы уязвимости играли значительную роль в формировании
суицидальной личности.
Дисгармоничные формы воспитания способствуют формированию
и закреплению тех или иных акцентуаций характера и нередко являются причиной патохарактерологического развития личности (рисунок).
При изучении психопатологического состояния больных после
незавершенного суицида было выявлено преобладание астенических [66 (62,8%)] и депрессивных [28 (26,6 %)] состояний.
Психопатологические состояния тематических больных после
незавершенного суицида (в процентах). Достоверность различий
показателей - р<0,05.
У 6 (62,8%) больных после незавершенного суицида развилось
астеническое состояние, значительно чаще у женщин (54,2%), чем
у мужчин [8,5% (p<0,05)]. У них отмечалось общая слабость, раздражительность, несдержанность, вялость, быстрая утомляемость,
нарушение сна. Настроение было снижено с оттенком тревожности
и плаксивости.
У 28 (26,6%) больных после незавершенного суицида развилось депрессивное состояние, которое также значительно чаще
наблюдалось у женщин (20,9%), чем у мужчин [5,7% (р<0,05)]. Проявлялось оно подавленным настроением, отсутствием интереса,
безучастием к окружающему, родным и самому себе, стремлением
к уединению. Само депрессивное состояние способствует возникновению у больных суицидальных мыслей и суицидальных попыток, в
связи с чем этот контингент больных требует еще более повышенного внимания, наблюдения и комплексного лечения.
Тревожно–фобическое состояние у 11 (10,4%) суицидентов
характеризируется неуправляемым чувством тревоги, страха, безнадежности, которое полностью овладевает сознанием больного.
Суициденты после незавершенного суицида находились в
бессознательном состоянии, оглушении, сопоре, коме. Им была
оказана неотложная помощь в виде дезинтоксикационного, седативного лечения, применения антидепрессантов (амитриптилин,
золофт, иксел) и транквилизаторов (валиум, реланиум). Лечение
психотропными средствами оказывалось наиболее эффективным
при проведении комплексной терапии, включающей с первых дней
психотерапию, а именно психокоррекцию. В результате комплексного лечения патопсихологическая симптоматика достаточно быстро
исчезала, сроки лечения укорачивались.
Выводы.
1. Наиболее высок уровень суицидов в подростковом возрасте, причем частота суицидальных попыток у женщин в 5 раз выше,
чем у мужчин.
2. Среди большинства суицидентов выявлена акцентуация характера по истероидному, циклоидному, эмоционально-лабильному
типам.
3. После незавершенного суицида наиболее часто отмечались астеническое состояние, депрессивное состояние,
тревожно–фобическое состояние.
4. Изучение характерологических особенностей личности суицидентов, психопатологических состояний после незавершенного
суицида способствует проведению целевой психокоррекции и предотвращению повторных суицидальных действий.
Литература.
1. Аграновский М.Л., М.Б. Усманова, Н.К.Сарбаева: Тугалланмаган суициддан кейинги беморларнинг руҳий реабилитацияси:
научное издание. – В кн.: Современные аспекты медицинской реабилитации и физиотерапии. Ташкент, 2006, с. 209.
2. Асадов Д.А., Ходжаева Н.Д. Узбекистон тиббиёт журнали,
2004, № 1 – 2, с.147 – 150.
3.
Вагин Ю.Р. Сибирский вестник психиатрии и наркологии,
2003, №2, с. 84-88.
4. Калачева И.О. Рос. психиатр. журн., 2006, №4, с. 41 – 45.
5. Чобану И. К. Психотерапия, 2007, №5, с. 28 – 32.
6. Conner K.R., Beautrais A.L., Conwell Y. Risk factors for suicide
and Medically serious suicide attempts among alcoholics: Analyses of
Canterbur. Suicide project data // Journal of Studies on Alcohol. -2003,
Vol, 64, № 4, P. 551-554.
7. 9. Keks N. A., Hill C., Sundram S. Evalution of treatment in 35
cases of bipolyar suicide. 2009, Vol 43 (6), P. 503.
29
Вопросы психоневрологии
УДК: 616.89+615.8329
Алкоголга қарам асоциал ҳулқли шахслар томонидан
ҳуқуқбузарликлар ва қонунбузарликларнинг содир этилиши
Г.Д. Тешабаева
Тошкент тиббиёт академияси.
Совершение правонарушений и нарушения поведения у больных с алкогольной зависимостью
Г. Д. Тешабаева
Ключевые слова: алкоголизм, асоциальное и антисоциальное поведение
В статье освящены вопросы совершения противоправных действий больными алкоголизмом. Оказалось, что антисоциальное поведение и преступления совершаются в состоянии алкогольного опьянения, а асоциальные действия совершаются в период абстиненции и
ремиссии.
Offense, and behavioral disturbances in patients with alcohol dependence
G.D.Teshabayeva
Keywords: alcoholism, antisocial behavior
The article is about violations and crimes committed by alcoholics. It was found that anti-social behavior and crimes are committed while
intoxicated by alcohol, and antisocial acts are committed in the period of abstinence and remission.
Калит сўзлар: ичкиликбозлик, асоциал ва антисоциал ҳулқ,
А
лкоголга қарамлик катта ижтимоий ҳавфли касаллик
ҳисобланиб, жамиятнинг иқтисодий, ижтимоий, сиёсий
жабҳаларини сустлаштирибгина қолмай, балки унинг иш ва ҳаёт
фаолиятининг тартибига бузувчи таъсир кўрсатади ҳамда бир қанча
жамиятга қарши ҳаракатларни (антисоциал) - маънавий қолоқлик,
ҳуқуқбузарликлар ва қонунбузарликларни юзага келишига замин
яратади [1,2,3,9,10].
Жамиятдаги ҳамма ҳаракатлар ва қилмишлар ҳуқуқ нормаларига кўра, ҳуқуққа кўра ва унга қарши ҳаракатлар (ҳуқуқбузарликлар)
га ажратилади. Жамият вакилининг ҳуқуққа кўра ҳаракати унинг
қонун доирасида ижтимоий актив ёки ижтимоий пассив ҳулқи ва
фаолияти билан намоён бўлади. Ҳуқуқбузарликни амалга оширувчи
жамият вакиллари эса ундаги ўрнатилган қоидаларга амал қилмай,
жамият ва қонунга қарши ҳатти-ҳаракатларни амалга оширадилар. Жамиятга ҳавф солиш даражасига кўра, ҳуқуқбузарликлар ва
қонунбузарликлар ажратилади. Ҳуқуқбузарликлар – шахс ҳуқуқига
қарши ҳаракат ҳисобланади. Ҳуқуқбузарликлар дисциплинар
(тартиббузарликлар), административ (маъмурий жавобгарликка
тортилувчи ҳаракатлар), фуқаролар ҳуқуқини бузиш каби турларига
ажратилади. Жиноят эса жамият учун ҳавфли фаолият ҳисобланиб,
давлатга ижтимоий, сиёсий ҳамда моддий зарар етказади. Маълумки, қонунбузарликларнинг асосий сабаби – жамиятга бегона
бўлган қарашлар, одатлар асосида юзага келган эгоизм, цинизм,
алкоголизмдир. Жиноят содир этишга олиб келувчи омилларга:
оилавий ва мактаб шароитида таълим-тарбия, асоциал гуруҳлар,
алкоголизм киради. Жиноятчиликнинг ўзига хос томони унинг
мастлик ҳолатида амалга оширилганида ҳисобланади. Илм-фан
ва амалиёт томонидан исботланишича, алкоголга қарамликнинг
келиб чиқиши асосида унинг криминал йўналганлиги ётади, алкоголизм ва жиноятчиликнинг ўзаро чамбарчас боғлиқлиги табиий. Бу
айниқса безорилик, танага етказилган жароҳатлар, шахсга нисбатан
зўравонлик, ўғриликлар, талончилик каби қонунбузарликларда намоён бўлади [4,7,8].
Алкоголга қарамлик ва унинг оқибатида юзага келадиган ўзгаришлар шахс шаклланишида криминоген омил бўлиб
ҳисобланиб, ундаги негатив қирралар ва хусусиятлар, жиноий ҳулқатвор шаклланишига замин яратади. Алкогол бошқа криминоген
омиллар билан ўзаро уйғунлашиб, зўравонлик, қасддан амалга
ошириладиган жиноятлар, безориликларнинг амалга оширилишига
замин яратади. Алкоголнинг ўта оғир жиноятларнинг этиологиясида
ҳам ўрни бор, масалан, эҳтиётсизлик натижасида амалга оширилган одам ўлдиришда 28,5%, қасддан одам ўлдиришда 48,5%,
қасддан атайин режалаштирилган ҳолда одам ўлдиришда эса 73%
ҳолларда алкоголга қарамликнинг ўрни бор [1,5,6,8,10].
Россия Федерацияси суд статистикаси маълумотларига
кўра, мастлик ҳолатида амалга оширилган жиноятларни (мастлик ҳолатида содир этиладиган жиноятлар умумий жиноятларнинг
50% ини ташкил қилади) таҳлили қуйидагича, одам ўлдириш - 74%,
зўрлаш - 70%, безорилик - 90%, талончилик - 84%, ўғрилик - 82%,
қасддан баданга шикаст етказиш эса - 60% ни ташкил этар экан
[10]. Келтирилган ҳисоб-китобларга кўра, алкоголни суистеъмол
қилиш 50% ҳолатда жиноий жавобгарликка тортилишнинг бевосита
сабаби бўлиб ҳисобланади. Вояга етмаган ҳуқуқбузарлар 50% ининг
ота-онаси қонунбузар алкоголга қарам шахс экани текширувлардан
маълум [11,12].
Р.В.Бисалиев, Л.П.Великанова, Г.И.Гришиналарнинг (2004)
таъкидлашича, алкогол қарамлиги бўлган шахсда антисоциал ҳулқ
паттернларининг шаклланишига шахсда мавжуд бўлган яширин
агрессив тенденцияларга токсикантнинг тормозловчи таъсиригина
30
эмас, балки ташқи, яъни бирламчи навбатда вазиятли ҳолатларнинг
таъсири ҳам аҳамиятга эга. Шунга боғлиқ равишда алкоголга қарам шахсларда юзага келадиган асоциал ва антисоциал
ҳатти-ҳаракатларнинг шаклланиши ва амалга ошишида «синдромшахс-вазият» бир бутун тизимининг аҳамиятини ҳисобга олган
ҳолда таҳлил килинади.
Текширув мақсади. Асоциал ва криминал фаолликдаги антисоциал ҳулққа эга алкоголга қарам беморлар томонидан амалга
ошириладиган ҳуқуқбузарликлар ва қонунбузарликлар таркибини
қиёсий тарзда ўрганиш.
Материал ва методлар. Текширувда беморларнинг умумий
сони 150 тани ташкил этиб, уларнинг ҳаммаси алкоголга қарам
беморлар ҳисобланиб, улар 2009-2012 йиллар оралиғида даволанганлар. Алкоголга қарамлик ташҳиси КҲТ – 10 (Касалликларнинг
Ҳалқаро Таснифи, 10 қайта кўрилган шаклига кўра ташҳис қўйилган,
1994 й.) ташҳисий мезонлари асосида қўйилган. Унга кўра, текширилаётган гуруҳлардаги қарамлик синдроми «физиологик, ҳулқ-атвор,
когнитив кўринишларнинг биргаликда келиши ҳисобланиб, воситаларни қабул қилиш шахс қадриятлари системаси ичида
биринчи ўринни эгаллайди». Қарамлик синдромининг асосий характеристикаси бўлиб, психоактив модда (шифокор тавсиясига кўра
ёки тавсиясисиз), алкогол қабул қилишга бўлган эҳтиёж (баъзида
кучли, енгиб бўлмайдиган) ҳисобланади. Умумий текширув гуруҳи
иккита, яъни асосий ва назорат гуруҳига бўлиб ўрганилган. Асосий
гуруҳ (n=100) – алкоголга қарам, криминал фаолликдаги эга бўлган
антисоциал ҳулқли беморлар ташкил этиб, улар ҳуқуқбузарликлар
ва қонунбузарликлар содир этган бўлиб, жиноятлари юзасидан
Қонун бўйича суд тартибида жазоланганлар. Назорат гуруҳи (n=50)
–алкоголга қарам, асоциал ҳулқли беморлар ташкил этиб, улар жиноят даражасига етмаган ҳуқуқбузарликлар содир этганлар.
Асосий тадқиқот услуби клиник-психопатологик, клиниккатамнестик бўлиб, натижаларнинг ишончлилиги Стьюдент
критерийси асосида баҳоланган.
Натижалар ва таҳлил. Алкоголга қарам асоциал ва антисоциал ҳулқли беморлар содир этган ҳуқуқбузарликлар ва
қонунбузарликлар юзасидан қуйидаги натижаларга эришдик.
Алкоголга қарамлик оқибатида патологик ҳулққа эга бўлган
шахс аутоагрессия, йўл-транспорт ҳалокатлари, ўғрилик ва талончилик, безорилик, одам ўлдириш каби жиноятларни амалга
оширади. Жумладан, антисоциал ва асоциал ҳулқли беморлар
қонунбузарлик ҳамда ҳуқуқбузарликдан ташқари, гетеро- ва аутоагрессив ҳаракатларни ҳам амалга оширишади. Асосий гуруҳдаги
беморларнинг ҳаммаси 100% ҳолатда қонунни бузишдан ташқари,
шунга қўшимча равишда 46% жамиятга қарши антисоциал ва 26%
атрофдаги шахсларга нисбатан агрессив ҳаракатлар, 17% ҳолатда
эса ўзига нисбатан аутоагрессив ҳаракатларни амалга оширишар
экан. Худди шу вазият назорат гуруҳи беморларида қуйидагича:
50 та беморнинг барчаси ҳуқуқбузарликни 100% амалга ошириши
билан бирга 72% ҳолатда (36 та бемор) гетероагрессия ва 10%
(5 та бемор) аутоагрессияни амалга оширишлари 1-жадвалда
ўз ифодасини топган. Иккала гуруҳ беморларида бу каби жамиятга ва қонунга ҳилоф ҳатти-ҳаракатларни содир этилишини
солиштирадиган бўлсак, 1-гуруҳ беморлари ҳам қонунбузарлик, ҳам
ҳуқуқбузарлик қилса, 2-гуруҳ беморлари эса қонунга қарши жиноятларни содир қилмай, фақат жамиятга қарши тартиббузарликлар
ва ҳуқуқбузарликларни амалга оширадилар ҳамда уларнинг бу
қилмишлари Ўзбекистон Республикаси Административ Жавобгарлиги ҳақидаги Кодексига асосан маъмурий жавобгарликка тортилади.
Гетероагрессия асосий гуруҳ беморларида 2,7 баравар камроқни
«nevrologiya»—2(58), 2014
Вопросы психоневрологии
ташкил этса, аутоагрессия 1,7 баравар кўпроқни ташкил этар экан.
Демак, девиант ҳулқнинг бошқа шакллари, яъни гетероагрессив ва
аутоагрессив (суицидал) ҳулқ антисоциал (жамиятга қарши криминал) ва асоциал (жамият меъёрларига қарши) ҳулқ бузилишлари
билан ҳамоҳанг равишда учраш ҳоллари ҳам кузатилар экан. Кейинги ўринда асоциал ва антисоциал ҳулқли беморлар содир этган
ҳуқуқбузарликларнинг таркиби таҳлил қилинган бўлиб, у қуйидаги
расмда ўз ифодасини топган (1-расм).
Эслатма: *p<0,05; **p<0,01; ***p<0,001
Алкоголга қарам асоциал ва антисоциал ҳулқли беморлар административ тартибда жазоланадиган тартиббузарликларни ва
ҳуқуқбузарликларни ҳам амалга ошириб, улар томонидан энг кўп
содир этиладиганлари қуйидагилардир: 106-модда: ёввойи тарзда
ўсадиган наша ўсимлигини йўқотишга қарши чора кўрилмаганлиги;
131-модда: мастлик ҳолатида транспорт воситасини бошқариш;
136-модда: мастлик ҳолатида транспорт воситасини бошқара туриб,
текширувдан бош тортиш ва ҳ.к. Бундан ташқари алкоголга қарам
шахслар майда безориликлар кўринишидаги ҳуқуқбузарликларни
ҳам содир этиб, у ҳуқуқбузарликларнинг ичида биринчи ўринда туради ва турли шаклларда юзага чиқади. Безориликнинг ҳавфли
томони шундаки, у умумжамият тартибига путур етказади, янада
оғир жиноятларнинг содир этилишига олиб келувчи муҳит бўлиб
хизмат қилади. Безорилик ўғрилик, қасддан баданга етказиладиган жароҳатлар ва одам ўлдириш каби жиноятларнинг содир
этилишига замин яратади. Шунинг учун безориликни «жиноятчилик
мактаби» дея аташади. Ўғирлик, одам ўлдириш, зўрлаш каби жиноятларни содир этгани учун судланган шахсларнинг жиноий ишлари
таҳлил қилинганда, уларнинг ярмидан кўпи жиноий йўлларни айнан
безориликдан бошлаганликлари маълум бўлган [13]. Тартиббузарликлар ва ҳуқуқбузарликларнинг таркиби иккала гуруҳда таҳлил
қилганимизда улар орасида ишончли статистик фарқ йўқ, фақатгина
безориликнинг учраши уларнинг преморбид даврида айнан асоциал
ҳаракатларни амалга оширганликларидан ва уларнинг криминал
ҳулқи учун айнан шундай безориликлар замин бўлганлигидан далолат беради (1-расм).
Антисоциал ҳулқли беморлар томонидан амалга ошириладиган
қонунбузарликлар жиноят дея аталади. Асоциал ҳулққа эга алкоголга қарам беморлар эса бундай жиноятларни содир этмайдилар.
Алкоголга қарам беморлар бу каби жиноятларнинг бир неча турдагисини содир этадилар. Улар орасида энг кўп учрайдиган ва энг
оғир турларидан бири одам ўлдириш ҳисобланади. Одам ўлдириш
– криминал турдаги антисоциал ҳатти-ҳаракатнинг энг оғир
кўринишларидан саналади, алкоголга қарамлик ва унинг оқибатида
шаклланадиган патологик ҳулқ эса шахс ҳаётига қарши содир этилган жиноятларнинг бевосита сабабчиси бўлиб ҳисобланади. Алкогол
бемор руҳиятидаги тормозловчи жараёнларни секинлаштиради,
одам ўлдириш тўғрисидаги ҳаёлларни шаклланишига, қабиҳликни
ва қаҳр-ғазабни кучайишига сабаб бўлади. Антисоциал гуруҳ ичида жиноятлар содир этилиши бўйича қуйидагича натижалар келиб
чиққан: одам ўлдириш - 29,0 %; сексуал характердаги зўрлаш
- 22,0%; қийнаш – 19,0% ва бошқа турдаги қонунбузарликлар
(вояга етмаган шахсни ғайриижтимоий ҳатти-ҳаракатларга жалб
қилиш, ўғрилик, гиёҳвандлик воситалари ёки психотроп моддаларни ўтказиш мақсадини кўзлаб қонунга ҳилоф равишда тайёрлаш,
олиш ва сақлаш ва ҳ.к.) – 30,0 % ни ташкил этади. Одам ўлдириш
ва сексуал характердаги зўрлаш асосан алкогол мастлиги ҳолатида
амалга оширилар экан. Одам ўлдириш жиноятининг таркиби таҳлил
қилинганда улардан 13,70 % и (n=4) эҳтиётсизлик натижасида;
31,03 % и (n=9) қасддан; 55,27 % и (n=16) эса қасддан атайин режалаштирилган ҳолда одам ўлдирганлиги маълум бўлди.
Юқоридаги ҳолатлардан ташқари, алкоголга қарам асоциал ва
антисоциал ҳулқли беморлар жиноят ва ҳуқуқбузарликларни қай
ҳолатда амалга оширганликлари ҳам эътиборга молик омиллардан
ҳисобланиб, унинг таҳлили қуйидаги расмда ўз ифодасини топган
(2-расм).
«nevrologiya»—2(58), 2014
Антисоциал ва асоциал ҳулқли беморлар қонунбузарлик ва
ҳуқуқбузарлик ҳатти-ҳаракатларини ҳам амалга оширишаётган
вақтларида қандай ҳолатда бўлишлари эътиборга молик омиллардан бири ҳисобланади. Чунки, уларнинг содир этилиш ҳолатлари
турлича фоизларда учраб, турли ҳолатларда ҳар-хил даражадаги
жиноят ва ҳуқуқбузарликлар амалга оширилади. Алкоголизмнинг
кечки, яъни иккинчи ва учинчи босқичларида намоён бўлувчи бундай криминал фаолликка эга ҳулқ бузилиши Жиноят Кодексида
белгиланган Қонунга биноан жиноий жавобгарликка тортилади.
Мастлик ҳолатида антисоциал ҳулқли беморлар 83,0 % вояга етмаган шахсга нисбатан сексуал характердаги зўравонлик, қассддан
одам ўлдириш ва баданга оғир тан жароҳатини етказиш, оғир даражадаги йўл транспорти ҳалокатлари каби жиноятларни амалга
оширсалар (кўпинча жабрланувчининг ўлими билан якунланади),
асоциал ҳулқли беморларнинг 32,0 % и мастлик ҳолатида ўзини
ҳулқ-атвор нормаларига тўғри келмайдиган, яъни кийиниш ва ўзини
тутиш одобидан четга чиқиш (жамоат жойларида ярим яланғоч
ҳолда сайр қилиш, атрофдаги шахсларга нисбатан ноцензур
атамалардан фойдаланиб мурожаат этиш ва х.к.), административ тартиббузарликларни ҳамда майда безориликларни намоён
қиладилар (p<0,01). Мастлик ҳолатидаги алкоголга қарам шахснинг
ҳулқи унинг тарбияси, одатлари, руҳияти ва маънавий қиёфасига
ҳам чамбарчас боғлиқ. Кўпинча алкоголни суистеъмол қилиш
қонунбузар ва ҳуқуқбузар ҳаракатларининг асл мотивига ҳеч қандай
янгилик киритмайди, балки ундаги илгаридан мавжуд бўлган яширин ва шаклланган хоҳиш-иродасини юзага чиқаришга туртки
бўлади. Беморларнинг абстиненция ҳолатида содир этган ҳуқуқ ва
қонунбузарликлари юзасидан ишончли статистик фарқ мавжуд эмас.
Ремиссия даврида беморлар алкогол қабул қилмасаларда, улардаги
турли даражадаги ҳулқ бузилишлари (асоциал ва криминал) ҳамда
улар томонидан бир қанча жиноят ва тартиббузарликларни амалга
оширишлари бу омилни етарлича ўрганишга замин яратади. Ремиссия даврида асосий гуруҳ беморларининг 11,0 % и гиёҳвандлик
воситалари ёки психотроп моддаларни ўтказиш мақсадини кўзлаб
қонунга ҳилоф равишда тайёрлаш, олиш ва сақлаш каби жиноятларни амалга оширсалар, назорат гуруҳи беморларининг 58,0 %
и (p<0,05) йўл-ҳаракати қоидаларига риоя этмаслик, маст ҳолда
транспорт воситасини бошқариш каби тартиббузарликларни содир этар эканлар (2-расм). Шу ҳуқуқбузарликлардан энг кўп содир
этиладигани, яъни 3/2 қисми бу йўл транспорти ҳалокатлари
ҳисобланади. Демак, алкогол мастлиги ҳолатида алкоголга қарам
шахслар оғир турдаги (мастликда шахс руҳиятидаги тормозловчи
жараёнлар секинлашади), ремиссия даврида эса енгилроқ турдаги
қонун ва ҳуқуқбузарликларни содир этар эканлар.
Алкоголга қарам беморларнинг жиноят ва ҳуқуқбузарликлар
амалга оширилаётган вақтдаги таркиби ҳам муҳим омиллардан
ҳисобланади. Бундай ҳаракатлар кўпроқ асоциал жамоалар таркиби ичида режалаштирилади ҳамда амалга оширилади. Уюшган
жиноятчилар таркиби криминал ҳулқли беморлар орасида мавжуд
бўлиб, улар томонидан 43,0 % ҳолларда турли кўринишдаги жиноятлар содир этилади.
Хулосалар. Алкоголга қарамликда шаклланадиган криминал
фаолликдаги антисоциал ҳулқ уларда аввалдан мавжуд бўлган асоциал низомларнинг мавжудлиги ва алкоголизм оқибатида уларнинг
чуқурлашиши билан тушунтирилади ҳамда у қуйидаги омилларга боғлиқ: жиноятлар кўпчилик қисмининг айнан мастлик ҳолатида
ва уюшган жиноятчилар таркибида амалга оширилиши ҳамда
уларнинг оғирлиги (қасддан одам ўлдириш, сексуал характердаги
зўрлаш, қийнаш), аҳамиятга эга. Алкоголга қарамликда асоциал ва
антисоциал ҳулқ шаклланишига олиб келувчи омилларнинг таҳлили
ҳуқуқбузарликлар ва қонунбузарликларнинг содир этилиши бўйича
статистик ишончли фарққа эга бўлмади. Чунончи, беморларнинг
криминал фаолликдаги антисоциал ҳаракатлари (қонунбузарликлар
ёки жиноятлар) асосан мастлик ҳолатида, асоциал ҳаракатлар
31
Вопросы психоневрологии
(ҳуқуқбузарликлар) эса асосан абстиненция ва ремиссия ҳолатида
амалга оширилар экан ва бу ишончли статистик фарққа эга.
Шундай қилиб, криминал ҳулқ-атворнинг шаклланишида бу
каби омилларни ўрнини баҳолаш ва таҳлил қилиш алкоголга қарам
шахслар томонидан бундай ҳаракатларни қайта амалга оширилишини профилактика қилиш юзасидан катта аҳамият касб этади.
Адабиётлар.
1. Иванец Н., Анохина И. Алкогольная зависимость. // Врач. - Москва, 2004. - №6. - C. 11-14.
2. Игонин А.Л., Клименко Т.В., Кривенков А.Н., Тузикова Ю.Б. Асоциальное (противоправное) поведение наркологических больных и
возможности его коррекции медицинскими средствами. // Наркология. - Москва, 2006. - №3. - C. 47-52.
3. Игонин А.Л., Тузикова Ю.Б., Баранова О.В. Асоциальное поведение лиц с алкогольной зависимостью. // Наркология. - Москва,
2006. - №11. - C. 48-52.
4. Игонин А.Л., Шевцов Ю.Б., Баранова О.В., Гавриленко А.Я. Нарушения социального поведения больных алкоголизмом (характер
проявлений, механизмы формирования, возможность коррекции). // Российский психиатрический журнал. - Москва, 2009. - №1. - C. 77-82.
5. Игонин А.Л., Шевцова Ю. Б., Баранова О. В., Визельман А. М. Реабилитация больных алкоголизмом с точки зрения коррекции нарушений их социального поведения. // Наркология. - Москва, 2009. - №11. - C. 51-59.
6. Иутин В.Г., Харьковой О.А., Рыхлецкий П.З. Анализ факторов, предрасполагающих к развитию делирия у больных алкоголизмом
в условиях стационара. // Наркология. - Москва, 2006. - №6. - C. 8-10.
7. Казаковцев Б.А., Стяжкин В.Д., Тарасевич Л. А., Психосоциальная реабилитация пациентов с синдромом зависимости, находящихся на принудительном лечении в психиатрическом стационаре // Вопросы наркологии. — 2002. — №11. — С. 12—18.
8. Киржанова В.В. Основные тенденции распространенности психических и поведенческих расстройств, связанных с употреблением алкоголя, среди детей, подростков и молодежи в России в 1999-2003 годах. // Социальная профилактика и здоровье. - Москва, 2004.
- №6. - C. 20-27.
9. Кирпиченко A.A. Алкогольная зависимость у женщин с асоциальным поведением // Медицинские и психологические проблемы
алкогольной и наркотической зависимости — Витебск, 2002.-С.30-40.
10. Кирпиченко А.А. Некоторые социально-психологические проблемы у женщин с алкогольной зависимостью. // Российский психиатрический журнал. - Москва, 2003. - №1. - C. 63-65.
11. Мокаева Б. И. Алкоголизм и наркомании как провоцирующие факторы криминальной агрессии. Социальная опасность наркологических больных. // Наркология. – Москва, 2008. - N 4. - C. 91-92.
12. Остроумов С.С. Уголовная статистика и борьба с преступностью. – Москва, 2003.- С.36.
13.Ўзбекистон Республикасининг Жиноий-ижровий кодекси, (1.10.1997 й.), №409-I 25.04.97 й.да тасдиқланган.
32
«nevrologiya»—2(58), 2014
обзор
УДК 616.831-005-009
Последствия острых нарушений мозгового
кровообращения на фоне соматических заболеваний
М. А. Расулова, Л. М. Шашкина
Ташкентский педиатрический медицинский институт
Ключевые слова: острое нарушение мозгового кровообращения, причины, клиника
стрые нарушения мозгового кровообращение (ОНМК) являпреходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологичеются важнейшей медико-социальной проблемой не только
ский дефицит длится от нескольких минут до 24 ч) в определенном
взрослого, но и детского населения. Длительное время в изучении бассейне мозга; 2) малый инсульт, парциальный двигательный
проблемы инсульта акцент был смещен на исследования причин инсульт; сенсорный инсульт; атактический; гиперкинетический; псевОНМК у взрослых, а инсульты у детей считались крайне редким задобульбарный; синдром дизартрии; афатический синдром; 3)
болеванием Впервые исследование заболеваемости ишемическим инсульты: геморрагический; ишемический (эмболический, троминсультом (ИИ) в детской популяции было проведено в 1965-1974
ботический, гемодинамический), сочетанный; 4) метаболический
г в Рочестере (США) , его результат составил 0,6 случая на 100
.Увеличение во всем мире количества инсультов у детей обусловтыс. детского населения в год В последующие годы были получены
ливает актуальность данной проблемы.
результаты нескольких эпидемиологических, в том числе мультиценВторой по значимости проблемой является диагностика разтровых исследований. Так, Beran-Koehn (США, 1955-1994) показал, личий видов ишемического инсульта у взрослых и детей . На
что частота артериальных ИИ у детей в возрасте до 14 лет состависовременном этапе развития мировой науки, по-прежнему, остается
ла 1,3, геморрагических – 1,1 случая на 100 тыс. населения. Lynch
высоким процент ишемических инсультов не уточненной этиологии
(1979-2000), изучавший в США эпидемиологию детского инсульта в (то есть криптогенные инсульты) как у взрослых, так и у детей. У
возрасте от 30 дней до 18 лет, приводит более высокие показатели:
детей он колеблется от 25 до 65%, а у взрослых — от 17 до 27%
ИИ – 7,8, ГИ – 4,1, всего детских инсультов – 11,9 случая на 100 [3,9]. Второй особенностью этой проблемы является гетерогенность
тыс. популяции [3,4].
ишемического инсульта (как у детей, так и у взрослых), но в детском
В Швеции эпидемиологическое исследование (Eeg-Olofsson,
возрасте преобладают кардиогенные и метаболические инсуль1970-1979) продемонстрировало общую заболеваемость инсультом ты Причины и факторы риска инсультов чаще взаимосвязаны, но
в детской популяции до 14 лет, равную 2,1 на 100 тыс. населения
именно факторы риска становятся «источником» инсультов у детей
в год; исследование Giroud (1985-1993), проведенное во Франции, [17,21,37]. Базисными факторами риска развития ишемического ин– более высокую заболеваемость инсультом: 7,9 – ИИ, 5,1 – ГИ, сульта, в частности, являются кардиальная патология (врожденная,
ишемическим и геморрагическим инсультами 13 на 100 тыс. насеприобретенная), инфекции (общие и интракраниальные), гемоглоления в возрасте до 16 лет [6,7].
бинопатии, церебральные сосудистые аномалии (патологическая
Эпидемиологию детского ИИ в Канаде изучал DeVeber (2000), извитость, гипоплазия, аплазия би- и трифуркация средних мозговых
он приводит такие данные: 2,1 на 100 тыс. детского населения в
артерий — «разрыв» Виллизиева круга), васкулиты (инфекционные
возрасте от 30 дней до 18 лет [4,5].
и неинфекционные), расслоение (диссекция) сосудов (травматичеВысокие показатели распространенности инсультов у детей в
ская или спонтанная), протромботические состояния (врожденные
возрасте до 11 лет обнаружены Al-Sulaiman (1991-1996) в Саудови приобретенные), метаболические расстройства, употребление меской Аравии: 29,7 на 100 тыс. детского населения соответствующего
дикаментов и химических препаратов, внешняя компрессия сосуда,
возраста в год.
вазоспазм при субарахноидальном кровоизлиянии, мигрень, обезвоЭпидемиология ГИ у детей основывается главным образом на живание, лейкемия и миелопролиферативные заболевания, болезни
результатах отдельных локальных исследований или описаниях
почек и печени, диссеминированное внутрисосудистое свертываклинических случаев. Заболеваемость ГИ вариабельна, по данным
ние и др. [2,6,8,11,13,14]. Нарушения коагуляции (мутация фактора
разных авторов, она варьирует от 1,5 до 5,1 на 100 тыс. популяЛейдена,дефицит белков С и S, антитромбина III) идентифицируетции детского населения в год. По данным госпитального регистра ся у 40% детей с церебральной тромбоэмболией [39,41,45]. И все
ГИ, у детей в Калифорнии (США) число госпитализаций составляже в последние годы изменилась динамика соотношения факторов
ет от 1,5 до 6,4 на 100 тыс. популяции в год, что ниже таковой при
риска развития инсульта у детей: чаще регистрируются врожденная
ИИ. Частота ГИ преобладает у мальчиков (медиана – в возрасте патология сердца, экстракраниальная диссекция сонных артерий,
7-8 лет). Около 80% геморрагий у детей и подростков – корковой осложнения ветряной оспы и иммунизации, серповидно_клеточная
локализации, 20% развиваются в области подкорковых ядер. Сеанемия, протромботические состояния [1,5,10].
годня проблема цереброваскулярной патологии у детей особенно
Как известно, вторичные кардиомиопатии в детском возрасактуальна, поскольку последствия инсульта крайне тяжелы как
те редки; в то же время первичные могут быть дилатационными,
для больного, так и для его родителей. За прошедшие 10 лет чарестриктивными, гипертрофическими и облитерирующими. Кардиостота инсультов у детей существенно увеличилась. Исследователи
миопатии наблюдаются и при ряде наследственных заболеваний:
из Heather Fullerton (университет в Сан_Франциско, Калифорния) дистрофии Дюшена и Беккера, миотонической дистрофии, глив своей публикации за 2009 г. (J. Str. Ket., advance online) указывакогенозе второго типа (болезни Помпе), дефиците карнитина,
ют, что частота ишемического инсульта у детей, по крайней мере, дефиците карнитинпальмитилтрансферазы, болезни Фридрейха,
в два раза выше, чем считалось ранее. По данным Канадского пеболезни Рефсума, митохондриальных энцефаломиопатиях. Сердиатрического регистра инсульта (Canadian Pediatric Ischemic Stroke дечные блокады являются типичным признаком при болезни
Registry — CPISR), частота детского ишемического инсульта составКернса-Сейра [6,15]. Патология экстрацеребральных магистральляет 2,7 на 100 000 в год, а по данным National Hospital Discharge
ных сосудов у детей также является важнейшей проблемой детской
Survey (NHDS) — 7,8 на 100 000 в год [29, 30]. Средний возраст для
ангионеврологии [24,37,39]. Расслоение (диссекция) экстра- и инартериального ишемического инсульта устанавливался в 6,1 готрацеребральных сосудов может возникать вследствие травмы,
да, для геморрагического в 7,9 года. В большинстве исследований
соединительнотканной или фибромышечной дисплазии. Сегодня
отмечено преобладание ишемического инсульта у мальчиков: соотдиссекция сонных или вертебральных артерий является одной из
ношение мужского и женского пола 2:1 [16, 20, 35]. Частота инсульта
ведущих причин инсульта у детей и лиц молодого возраста. Этот
у детей меньше 30 дней жизни составляет 26,4 на 100 000, при этом
этиологический фактор, без сомнения, станет в будущем доминигеморрагии диагностируются в 6,7 на 100 000, а ишемии — 17,7 на рующей причиной инсульта у детей, особенно родившихся в ранние
100 000 [34,41,45]. Летальность при геморрагических и ишемичесроки, с малой массой тела и преморбидной соединительнотканной
ских инсультах у детей составляет от 7 до 28%, общая смертность
дисплазией.
— 0,6 на 100 000 детей в год [12,15]. Смертность при ишемическом
Под расслоением артерии подразумевают наличие в ней
инсульте ниже, чем и при геморрагическом, при последнем она додвух просветов (возникающих в результате надрыва интимы), честигает 29–41%. Из перенесших церебральную ишемию умирают от
рез которые поступает кровь, отделяя внутренний слой артерии
5 до 16% [4].
от медии. В результате нарушается кровоток через истинный проВ классификации ОНМК у детей выделяют недостаточность
свет артерии, развивается интрамуральная гематома с давлением
мозгового кровообращения и основные виды его нарушений [4-7,10].
истинного просвета сосуда с последующей его окклюзией и разНедостаточность мозгового кровообращения проявляется головвитием расслаивающей аневризмы. Расслоение может быть
ной болью, головокружением утомляемостью, снижением памяти. спонтанным, травматическим, ятрогенным. Причиной расВ 2001 г. впервые в Европе и странах СНГ в г. Донецке (Украине)
слоения могут быть как механические факторы (травмы), так и
была проведена I Международная конференция по проблеме инартериопатии. В ряде случаев ангиографические исследования
сультов у детей и опубликованы методические рекомендации по их выявляют фибромышечную дисплазию, синдром Марфана, 4-й тип
диагностике и лечению [Евтушенко С. К., 2000].
синдрома Эллерса—Данлоса. У половины больных инсульт разОНМК
у
детей
C.К.
Евтушенко
делит
на:
1)
вивается в результате эмболии головного мозга, в то время как у
О
«nevrologiya»—2(58), 2014
33
обзор
другой половины диссекция приводит к снижению кровотока в дистальных интракраниальных артериях головного мозга. Наиболее
специфичным симптомом расслоения ВСА являются головная боль
и/или боль в шее на стороне поражения, неполный синдром Горнера, симптомы церебральной ишемии, развивающиеся в течение
первых суток. Головная боль чаще наблюдается на стороне поражения, носит постоянный колющий или пульсирующий характер,
локализуется в лобно-височной и затылочной областях. Цефалгия является первым признаком заболевания, другие симптомы
развиваются в течение первых 4 сут заболевания. Причинами
церебральной ишемии могут являться как снижение кровотока в
интракраниальных артериях, так и тромбоэмболии. Синдром Горнера связан с расширением ВСА и с давлением симпатических
нервных волокон. Парез черепно-мозговых нервов выявляют у 20%
пациентов. Другие клинические проявления - пульсирующий шум в
ушах, снижение остроты зрения вплоть до амавроза [Покровский А.
В., 2005]. Чаще страдает каротидный бассейн.
Интракраниальные расслоения регистрируются несколько чаще экстракраниальных (60%). В каротидном бассейне
экстракраниальная диссекция диагностируется после травмы, а
интракраниальная чаще возникает спонтанно. Диссекция в вертебробазилярном бассейне обычно экстракраниальная, на уровне
шейных позвоночных сегментов. Диагностика диссекций значительно упростилась с развитием МРТ и ангиографии. Эпителизация
нерассосавшейся интраартериальной гематомы является фактором
риска развития повторной артерио-артериальной эмболии; повторные инсульты фиксируются у 17% детей, перенесших диссекцию,
и они обычно развиваются в первые месяцы после эпизода расслоения [20]. Как считают некоторые авторы, существенными
факторами риска инсульта остаются персистенция герпетических
вирусов (I, II, III, IV типов), ЦMB,ВЭБ, а также ветряная оспа, бактериальные и туберкулезный менингиты, ВИЧ инфекции. При этом
основной причиной развития инфекционного васкулита у детей считается ветряная оспа. В то же время в отечественной литературе на
этом факте риска инсульта у детей неврологи не фиксируют внимание, чаще объясняя патологию ЦНС возникшим постветряночным
энцефалитом. Однако чаще речь идет о церебральном васкулите
или менинговаскулите с локальным нарушением кровообращения.
В частности, обычные инфекционные васкулиты осложняются у 4%
детей инфарктом мозга, в то время как среди детей в возрасте от 6
мес до 10 лет, перенесших ветряную оспу, у 20% диагностируется
инсульт. Характерным признаком постветряночных артериальных
стенозов считается поражение дистальных отделов внутренней
сонной артерии и проксимальных отделов церебральных артерий, при этом развиваются субкортикальные инфаркты. Значимым
фактором риска при ветряной оспе также считается преходящий
дефицит белка S_100 [46]. Помимо вторичного васкулита, предрасполагающими факторами к инсульту при инфекции считается
вторичная гиперкоагуляция, повреждение сосудистого эндотелия и
нарушения липидного и простагландинового обменов. Бактериальный сепсис относится к частым факторам риска развития тромбоза
церебральных синусов.
К основным цереброваскулярным заболеваниям и патологическим
состояниям,
приводящим
к
различным
видам инсульта у детей С.К. Евтушенко (2008) относит: 1) внутричерепные кровоизлияния (внутримозговые и субарахноидальные)
— геморрагический инсульт; 2) гетерогенный ишемический инсульт;
3) гемодинамический инсульт; 4) метаболический инсульт; 5) гемореологический инсульт. По мнению С.К.Евтушенко, острый
период инсульта у детей существенно отличается от инсульта у
взрослых: 1) локальные мозговые симптомы у детей преобладают над общемозговыми; 2) частота малых (лакунарных) инсультов
(их варианты — двигательный, атактический, гиперкинетический,
афатический) достаточно высока; 3) у 35–40% детей до сосудистых мозговых катастроф наблюдается субфебрилитет «неясной»
этиологии, несмотря на тщательные клинические обследования;
4) экстрацеребральные причины инсультов у детей (62%) преобладают над подобными причинами у взрослых (32%); 5) регресс
неврологического дефицита после инсульта у детей (70%) происходит значительно лучше, чем у взрослых (33%); 6) инсульты у детей
и взрослых объединяет достаточно часто встречаемая патология
сердца, хотя этиология их разная; 7) у детей высокий процент метаболических инсультов (включая MELAS_синдром). В дебюте
достаточно часто заболевание протекает с симптоматикой субклинической энцефаломиопатии.
Клиника детского инсульта также имеют свои особенности.
Клинические проявления инсульта у детей в общем не отличаются
от таковых у взрослых, однако диагностика его значительно затруднена, особенно у новорожденных и детей первых лет жизни,
которые не способны четко идентифицировать или описать свои
ощущения, и зачастую не находят достаточного понимания своих
проблем у родителей и родственников. Кроме того, среди практикующих врачей (педиатров, детских неврологов, семейных врачей и
др.) бытует мнение о том, что инсульт – прерогатива только людей
34
пожилого возраста. Вследствие перечисленных причин диагностируется детский инсульт в большинстве случаев поздно или не
устанавливается вовсе, клинические проявления заболевания
объясняют иными причинами (переутомлением ребенка, нейроинфекцией неясной этиологии и т. д.) [1-3].
К тревожным признакам развития инсульта у детей можно отнести, по мнению ряда авторов, – внезапная временная слабость
или бесчувственность лица, верхней или нижней конечности; временные затруднения или потеря речи, трудности в понимании речи;
внезапная временная потеря или ухудшение зрения, особенно на
один глаз; ситуация, когда изображение двоится в глазах (ребенок начинает закрывать один глаз при игре, чтении, рисовании,
уменьшая выраженность диплопии); необъяснимая головная боль
или изменения в привычном для ребенка течении (ощущениях) головной боли; временное головокружение или потеря равновесия;
недавнее изменение в характере или умственных способностях.
Могут поражаться чувства пространства, ориентации тела и равновесия; ребенку может казаться, что он стоит ровно и прямо, а на
самом деле наклонен в одну сторону. У детей, перенесших инсульт, рассеяно внимание, могут быть серьезно нарушены память,
способность логически мыслить и рассуждать. Возможна потеря
контроля за работой мочевого пузыря или кишечника вследствие
перенесенного инсульта, но это, как правило, носит временный характер [5,6,16]. Общемозговая симптоматика инсульта заключается
в снижении уровня бодрствования от субъективных симптомов и
легкого оглушения до глубокой комы; ощущениях затуманенности
в голове и легкого оглушения до глубокой комы; головной боли; боли по ходу спинномозговых корешков; могут возникать тошнота и
рвота. Объективно (при неврологическом осмотре) диагностируют
менингеальную симптоматику в виде напряжения заднешейных
мышц; положительных симптомов Кернига, Брудзинского (верхнего,
среднего, нижнего), Бехтерева и др.
Очаговая неврологическая симптоматика зависит от типа инсульта (геморрагического или ишемического) и подтипа ИИ, а также
от локализации, объема инсульта и бассейна кровоснабжения головного мозга
При
окклюзии
средней
мозговой
артерии
(СМА)
развиваются контралатеральные гемиплегия и гемигипестезия, гомонимная гемианопсия (синдром «трех геми»); контралатеральный
парез взора; афазия (при поражении доминантного полушария);
апраксия, агнозия, асоматогнозия и анозогнозия (при поражении
недоминантного полушария). При поражении ветвей СМА возникают неполные синдромы: моторная афазия + контралатеральный
парез руки и лицевого нерва (при окклюзии верхних ветвей СМА);
сенсорная афазия (при окклюзии нижних ветвей СМА).
При окклюзии передней мозговой артерии (ПМА) возникает паралич контралатеральной ноги, контралатеральный хватательный
рефлекс, спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи.
При нарушениях кровотока в бассейне внутренней сонной
артерии возможны различные варианты течения инсульта: бессимптомное, недостаточность кровотока в системе СМА, снижение
кровотока в зонах смежного кровоснабжения (чаще между ПМА и
СМА), слабость или парестезии в контралатеральной руке, центральный контралатеральный парез лицевого и подъязычного
нервов, преходящая монокулярная слепота.
Варианты клинической картины при окклюзии задней мозговой
артерии: контралатеральная гомонимная гемианопсия + амнезия +
дислексия без дисграфии + легкий контралатеральный гемипарез с
гемианестезией; поражение ипсилатерального глазодвигательного
нерва + контралатеральные непроизвольные движения + контралатеральная гемиплегия или атаксия.
При нарушении кровотока в вертебробазилярном бассейне
клиническая картина зависит от уровня поражения сосудов. Например, при окклюзии ветвей базилярной артерии (в зависимости
от уровня поражения) могут развиться ипсилатеральная атаксия,
контралатеральная гемиплегия и гемианестезия, ипсилатеральный
парез взора с контралатеральной гемиплегией, поражение ипсилатерального лицевого нерва, межъядерная офтальмоплегия,
нистагм + головокружение + тошнота и рвота, шум в ушах и потеря
слуха, нёбная миоклония и осциллопсия.
Для окклюзии ствола базилярной (основной) артерии или обеих позвоночных артерий характерны тетраплегия, двусторонний
горизонтальный парез взора, кома или синдром изоляции.
Окклюзия внутричерепного (интракраниального) отдела позвоночной или задненижней мозжечковой артерии проявляется
различными синдромами поражения продолговатого мозга. Латеральный синдром продолговатого мозга наиболее частый в
клинической практике (нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса); ипсилатеральные нарушения
чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия; контралатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности.
Лакунарные инсульты (глубинные мелкоочаговые инфаркты мозга) развиваются у детей вследствие поражения
«nevrologiya»—2(58), 2014
обзор
мелких пенетрирующих артерий мозга в результате их липогиалиноза, чаще при сахарном диабете и артериальной гипертензии. Для
лакунарных инсультов характерны такие клинические синдромы,
как изолированные моторный и сенсорный инсульты, синдром «дизартрия/неловкая кисть», ипсилатеральная атаксия с парезом ноги
[30, 31].
Публикаций в периодической литературе об ОНМК у детей
достаточно много, но они далеко не исчерпывают всего многообразия проблемы. Остаются спорными вопросы, касающиеся течения
и особенно последствий ОНМК у детей с учетом причин и факторов
риска, приводящих к ишемическому и геморрагическому инсультам.
В современной Международной классификации болезней
(МКБ) есть рубрика «Метаболическая энцефалопатия» (МЭ). Под
этим термином подразумевается поражение мозга вследствие обменных нарушений при различных преимущественно соматических
заболеваниях.
Анализ литературных данных показал, что существуют хорошо
известные факторы риска и заболевания, которые могут привести к
ОНМК у детей. Однако, все еще остается высокий процент детских
инсультов.
Таким образом, проблема детских инсультов является актуальной из-за значительных последствий заболевания в
виде стойкого неврологического дефицита поведенческих, эмоциональных и когнитивных расстройств. Существование указанных
расстройств значительно осложняет дальнейшее развитие больного ребенка, нарушает его социальную адаптацию, особенно при
снижении способности к самообслуживанию.
В последние годы большое внимание приковано к метаболическим инсультам у детей, (от 25 до 65%) неуточненной
этиологии, что нередко приводит к повторным инсультам, вызывая
тяжелые последствия, причиной которых могут быть митохондриальные заболевания и синдромы, а также хроническая патология
поджелудочной железы, печени, почек, диабет, хронический колит с
ферментопатией и др. [Евтушенко С.К., 2008].
Литература.
1. Abram H., Knepper L., Warty V., Painter M. Natural history, prognosis and lipid abnormalities of idiopathic ischemic childhood stroke // J
Child Neurol. – 1996. – Vol. 11. – P. 276-282.
2. Adams R.J., McKie V.C., Hsu L. et al. Prevention of a first stroke by transfusions in children with sickle cell anemia and abnormal results on
transcranial Doppler ultrasonography // N Engl J Med. – 1998. – Vol. 339. – P. 5-11.
3. Broderick J., Talbot G.T., Prenger E. et al. Stroke in children within a major metropolitan area: the surprising importance of intra-cerebral
hemorrhage // J Child Neurol. – 1993. – Vol. 8. – P. 250-255.
4. Cardo E., Monros E., Colome C. et al. Children with stroke: polymorphism of the MTHFR gene, mild hyperhomocysteinemia, and vitamin
status // J Child Neurol. – 2000. – Vol. 15. – P. 295-298.
5. Carolei A., Marini C., Ferranti E. et al. A prospective study of cerebral ischemia in the young: analysis of pathogenic determinants // Stroke. –
1993. – Vol. 24. – P. 362-367.
6. Carvalho K., Garg B. Arterial strokes in children // Neurol Clin North Am. – 2002. – Vol. 20. – P. 1079-1100.
7. Fullerton H.J., Chetkovich D.M., Wu Y.W. et al. Deaths from stroke in US children, 1979 to 1998 // Neurology. – 2002. – Vol. 59. – P. 34-39.
8. Inamasu J., Ichikizaki K., Matsumoto S. et al. Mild hypothermia for hemispheric cerebral infarction after evacuation of an acute subdural
hematoma in an infant // Child Nerv Syst. – 2002. – Vol. 18. – Vol. 175-178.
9. Johnson C.J., Kittner S.J., McCarter R.J. et al. Interrater reliabi-lity of an etiologic classification of ischemic stroke // Stroke. – 1995. – Vol.
26. – P. 46-51.
10. Keidan I., Shahar E., Barzilay Z. et al. Predictors of outcome of stroke in infants and children based on clinical data and radiologic
correlates // Acta Paediatr. – 1994. – Vol. 83. – P. 762-765.
11. Kenet G., Sadetzki S., Murad H. et al. Factor V Leiden and antiphospholipid antibodies are significant risk factors for ischemic stroke in
children // Stroke. – 2000. – Vol. 31. – P. 1283-1288.
12. Kirkham F.J. Stroke in childhood // Arch Dis Child. – 1999. – Vol. 81. – P. 85-89.
13. Kirkham F.J., Prengler M., Hewes D.K., Ganesan V. Risk factors for arterial ischemic stroke in children // J Child Neurol. – 2000. – Vol. 15.
– P. 299-307.
14. Kittner S. Stroke in the young: coming of age // Neurоlogy. – 2002. – Vol. 59. – P. 6-7.
15. Kittner S.J., Adams R.J. Stroke in children and young adults // Curr Opin Neurol. – 1996. – Vol. 9. – P. 53-56.
16. Launthier S., Carmant L., David M. et al. Stroke in children: The coexistence of multiple risk factors predicts poor outcome // Neurology. –
2000. – Vol. 54. – P. 371-378.
17. Мазур Е.Л., Евтушенко С.К. Спинальная форма MELAS-cиндрома / Мат-лы междунар. науч.-практ. конф. «Неординарные (раритетные) синдромы и заболевания нервной системы у детей и взрослых». — Донецк — Святогорск, 2008. — С. 114-116. 11. Скворцова В.И.,
«nevrologiya»—2(58), 2014
35
Случай из практики
УДК:
Синдром Панайотопулоса - как проявление
доброкачественной затылочной эпилепсии у детей
Ш.Ш. Шамансуров, М.К. Гулямова, Н.А. Каримова
Ташкентский институт усовершенствования врачей
Панайотопулос синдроми - болаларда яхши сифатли энса тутқаноғи кўриниши сифатида
Ш.Ш. Шамансуров, М.К. Гулямова, Н.А. Каримова
Калит сўзлар: энса тутқаноғи, яхши сифатли кечиш, симптоматик тутқаноқ
Мақолада яхши сифатли болалар тутқаноғи масалалари ёритилган. Болаларда учрайдиган энса тутқаноғининг вариантларидан бири - бу Панайотопулос синдромидир. Унга хос бўлган белгилар қуйидагилардир: эрта ёшда бошланиши, давомийлиги 2 йил, яхши кечиши,
ҳуруж бошланишида вегетатив белгиларнинг кўп бўлиши. Ушбу тутқаноқ турини болаларда учрайдиган бошқа симптоматик тутқаноқ турларидан аниқ фарқлаш лозим.
Peculiarities of the course of Panayiotopoulos syndrome in children
Sh.Sh.Shamansurov, M.K.Gulyamova, N.A.Karimova
Key words: occipital epilepsy, benign course, symptomatic epilepsy
Among different types of the epilepsies which are popular among children, occipital epilepsy is considered as the main feature which has
special value. Depending on the time when it started this type of epilepsy is subdivided into 2 types. The syndrome Panayiotopoulos is characterized
by the early beginning, being accompanied with the mass of vegetative manifestations and has a benign course of disease. Also it is characterized
by hereditary predisposition to this syndrome, existence of the occipital epileptic centers on electroencephalogram and sensitivity to valproate.
Ключевые слова: затылочная эпилепсия, благоприятное течение, симптоматическая эпилепсия
П
роблема эпилепсий в детском возрасте является весьма
актуальной и довольно изученной патологией. Но несмотря
на многочисленные исследования в этой области, среди детей не
так часто встречаются некоторые формы пароксизмов, которые не
столь распространены в общей популяции.
Всемирная
Противоэпилептическая
Лига
(International
League Against Epilepsy, ILAE) в 2001 г. выделила две формы детских затылочных эпилепсий: доброкачественную затылочную
эпилепсию с ранним и поздним началом, которые известны как тип
Panayiotopoulos и тип Gastaut.
Первое описание доброкачественной затылочной эпилепсии дал H. Gastaut в 1950г, но лишь спустя 30 лет после
первого сообщения, данная форма была выделена в нозологически
самостоятельный эпилептический синдром, характеризующийся
«нормальным неврологическим статусом, отсутствием изменений
на МРТ головного мозга, пароксизмами с визуальными симптомами
изолированно и/или с последующими гемиклоническими, вегетативнымими или цефалгическими проявлениями, с высокоамплитудными
спайками в затылочно-задневисочных регионах, появляющиеся при
закрывании глаз».
В 1996г. Fejerman N. закрепил разделение детских идиопатических затылочных эпилепсий на тип Panayiotopoulos с
ранним началом и тип Gastaut с поздним началом. Помимо разделения по возрасту каждый синдром имеет « классические»
проявления, позволяющие довольно легко отличить его от других
форм эпилепсии ( Caraballo R. et al., 2007; Koutroumanidis M., 2007;
C.P.Panayiotopoulos, 2007).
В 2006г международный консорциум опубликовал консенсусное определение синдрома Panayiotopoulos ( СП), и синдрома
Gastaut (СГ) согласно которому « СГ-синдром детской эпилепсии
с затылочными пароксизмами по общим положениям подобная
доброкачественной эпилепсии с центрально-темпоральными спайками. Судороги начинаются с визуальных симптомов (амавроз,
фосфены, иллюзии или галлюцинации) и часто с последующими
гемиклоническими приступами или автоматизмами. В 25% случаев
сразу за судорогами следует мигренозная головная боль. На ЭЭГ
регистрируются пароксизмы высокоамплитудных спайк-волновых
комплексов или острых волн ритмично повторяющиеся в затылочной и заднее-височной области одной или обеих гемисфер, но
только при закрытых глазах. Во время судорог затылочные разряды
могут распространяться на центральные или височные регионы. В
настоящее время прогноз окончательно неясен».
«Синдром
Рanayiotopoulos
представляет
собой
доброкачественную
возраст-зависимую
фокальную
форму
эпилепсии, появляющуюся в раннем и среднем детском возрасте,
характеризующуюся часто пролонгированными, преимущественно
вегетативными симптомами и мультифокальными изменениями на
ЭЭГ, часто с затылочной локализацией».
Возраст начала от 1 до 14 лет с пиком в 4-5 лет; 76% начала приходится на возраст 3-6 лет. Мальчики и девочки страдают с
одинаковой частотой. Распространенность около 13% среди детей
3-6 лет с одним и более нефебрильным судорожным приступом в
анамнезе и 6% среди возрастной группы 1-15 лет.
В общей детской популяции данным синдромом страдают 2-3
ребенка на 1000. Хотя ILAE относит СП к доброкачественной затылочной эпилепсий с ранним началом, сам C.P.Panayiotopoulos,
2005, предлагает именовать одноименный синдром как «доброкачественные детские вегетативные приступы и вегетативный
36
эпилептический статус», а не эпилепсию с затылочными пароксизмами. Основным клиническим проявлением являются различные
вегетативные симптомы, важнейшие из которых - позывы на рвоту
и рвота, нарушения сознания и моторные симптомы.
Приступы при СП также характеризуются следующими симптомами: отведение глаз в сторону, диффузная мышечная гипотония,
бледность, недомогание, слюнотечение, асимметричный гипертонус, гемиклонические судороги, оральные автоматизмы, нарушения
зрения, цианоз, дизартрия, кашель.
Таким образом, N. Specchio и соавт. (2010) отмечают, что рвота
достоверно чаще встречается у пациентов с приступами во время
сна, тогда как слюнотечение наблюдается при приступах бодрствования и характерно для позднего дебюта СП. Электроклиническая
характеристика СП не выявляет постоянно определенной зоны коры или доли, из которой исходит эпилептический разряд. Типичные
приступные клинические особенности отражают вовлечение вегетативной нервной системы, с распространением на корковые и
субкортикальные отделы обоих полушарий. Топография интериктальных ЭЭГ спайков указывает на мультифокальную кортикальную
гипервозбудимость, с незначительным преобладанием в затылочной доле.
Данный вид эпилепсии необходимо дифференцировать с
генерализованной идиопатической эпилепсией (G40.3) при пробуждении а также симптоматической эпилепсией детского возраста
вследствие глистной интоксикации.
Цель исследования - изучить особенности синдрома Панайотопулоса у детей и дифференцировать ее с другими формами
доброкачественных видов эпилепсий.
Материал и методы исследования
Как известно, в детском возрасте частой патологией является глистная инвазия, которая зачастую проявляется с ночными
пароксизмами вегетативного характера. Нами наблюдалось 35
больных (их них 12 девочек и 23 мальчиков) с сочетанной глистной
инвазией, основными жалобами которых были ночные судорожные
пароксизмы. Глистная инвазия у них была верифицирована лабораторными исследованиями, была констатирована микст гельминтная
инвазия. У подавляющего большинства обследованных пациентов
пароксизмы отмечались перед засыпанием и непосредственно перед пробуждением.
Судороги при гельминтной интоксикации были генерализованного характера, длительностью около 3-4 мин. Проведенная
антигельминтная терапия у 45 % больных купировала приступы. А
55% дегельминтизированных пациентов лечились еще и плановой противосудорожной терапией, т.к. до обращения к нам они уже
получали ее по месту жительства, которую необходимо было продолжить.
Также обследовали 18 пациентов (8 девочек и 10 мальчиков) с
синдромом Панайотопулоса, в клинике которых также отмечались
ночные пароксизмы.
У детей с СП судороги также начинались в ночное время, но
сопровождались массой вегетативных проявлений, чувством страха, имели моторный компонент. Продолжительность их была более
длительной , чем при гельминтной интоксикации и составляла около 6-8 мин.
У практически всех обследованных нами больных отмечались
признаки вегетолабильности, признаки невроза.
Проведенная вегетометрия определила, что у 16 больных
(88,8%) исходный вегетативный тонус был симпатикотонический,
«nevrologiya»—2(58), 2014
Случай из практики
а вегетативная реактивность у 11 больных (61,1%) оказался парасимпатикотоническим, у 7 больных (38,8%)-симпатикотоническим.
Вегетативное обеспечение деятельности у 16 больных (88,8%) показало напряженность вегетативных процессов.
Приводим историю болезни одного пациента с СП.
Пациент А.А. 6 лет. Впервые обратились на кафедру нервных
болезней детского возраста ТашИУВ 3 года тому назад с жалобами
на ночные приступы генерализованного характера. Назначенный
врачом поликлиники «бензонал по 0.05 мг 2х кратно в течение 3 месяцев» не оказал эффекта.
Приступы начали повторяться, однажды отмечалось состояние
эпистатуса, который длился около 2 часов, находился в ОРИТ. В
связи с этим состоянием обратился на кафедру.
Ребенок от 3-й протекавшей анемией беременности. Мать
страдает классической формой мигрени, у старшего брата в анамнезе были фебрильные пароксизмы, сейчас здоров. Данная
беременность завершилась нормальными родами, однако в 1,5 года у мальчика на фоне пищевого отравления наблюдались первые
приступы, которые прошли без АКТ в 4 года начались вышеуказанные приступы.
Со слов мамы, среди ночи просыпается со страхом, его тошнит,
отмечается неоднократная рвота, появляется страх, расширяются
зрачки, бледнеет, сильно потеет, холодеют конечности. Отмечается
выраженная гиперсаливация.
Начинается приступ гемиконвульсивного характера: голова и
глаза поворачиваются в сторону (при первом приступе вправо, во
время второго – влево.). Глаза открыты, несколько секунд (около
30) не отвечает на вопросы. На раздражители (нашатырь ) в эти
секунды не реагировал. Приступы длились около 15 минут. Затем
приходит в себя, бледный, слабый. После приступов хочется спать.
Приступы частично не помнит.
При объективном обследовании в соматическом статусе имеет
место признаки хронической синусогенной интоксикации (синусит)
Неврологический статус- значимой органической симптоматики
не выявил, кроме рассеянной микросимптоматики астено невротического характера. Но обращало внимание наличие выраженных
признаков вегетатолабильности, которые выражались в мраморности кожных покровов, акроцианозе, дистальной гипотермии, белом
дермографизме, склонности к желудочным спазмам.
При проведении ЭЭГ исследования с частотой каждые 4-6
месяцев обнаруживается эпиактивность в затылочных отделах головного мозга. Общемозговые изменения ирритативного характера.
МРТ исследование не визуализирует каких либо структурных
изменений.
Психолог: Интеллект, мышление в норме. Снижена переключаемость, утомляемость, истощаемость, снижен уровень
запоминания, ребенок гиперактивный, неусидчивый, временами
агрессивный. (имеет место дефект воспитания, гиперопека со стороны родителей)
На основании вышеперечисленных данных выставлен диагноз:
Основной клинический: G40.0. Детская идиопатическая эпилепсия с парциальными затылочными приступами. (Синдром
Панайотопулоса).
Фон:F.45.3. Соматогенная вегетодисфункция.
В плане терапии пациенту назначенный ранее карбамазепин в
дуотерапии с бензоналом, а также монотерапия карбамазепина не
оказало эффекта, ремиссия была достигнута лищь монотерапией
депакина в дозе 20 мг\кг\сут. Учитывая исходную вегетодисфункцию, пациенту был назначен препарат грандаксин, обладающим
вегетокоррегирующим эффектом, препараты магния, метаболики.
Катамнез: За время наблюдения уже 2 года, приступов нет.
Периодически проводится метаболитная и вегетокорригирующая
терапия.
Таким образом, оценивая особенности течения СП, можно сделать следующие выводы:
Выводы.
1. Нельзя констатировать факт перинатальной отягощенности по данным приступам
2. Необходимо
обратить
внимание
на
наследственную предрасположенность таких семей к мигреням,
аффективно-респираторным и другим пароксизмам.
3. Сон является вероятным провоцирующим фактором данных видов приступов
4. Решение о необходимости назначения противосудорожной терапии должно быть строго индивидуально; Предпочтение
следует отдавать монотерапии вальпроатами.
5. В плане дифференциальной диагностики исключить Роландическую эпилепсию и др виды симптоматической эпилепсии (напр.
вследствии глистной инвазии).
6. Необходима дополнительная вегетокоррегирующая терапия в ведении данной категории больных.
Литература.
1. В.А. Карлов. Эпилепсия.- М., 1990.
2. Дифференциальный диагноз эпилепсии/Е.Д. Белоусова, А.Ю. Ермаков, М.Ю. Дорофеева и др. Под ред.Е.Д Белоусовой,
А.Ю.Ермакова/ - М.:2007.
3. Диагностика и лечение эпилепсии у детей /Под ред. П.А Темина, М.Ю .Никоноровой. – М.: Можайск-Терра, 1997.
4. Мухин К.Ю., Глухова Л.Ю. Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия. – М.,2000.
5. Т.Р. Броун, Г.Л.Холмс. Эпилепсия. Клиническое руководство. – М.: «Издательство БИНОМ», 2006.
6. Шамансуров Ш.Ш., Студеникин В.М. Неврология раннего детства. Ташкент-2010. 165-181 стр.
7. Эпилептология детского возраста; Руководство для врачей /Под ред. А.С Петрухина. – М.: Медицина, 2000.
8. Gastaut H. Bening epilepsy of childhood with occipital paroxysms. - In: Roger J. et al. (eds) Epileptic syndromes in infancy, childhood and
adolescence – London: Jonh Libbey, 1992.
9. Panayiotopoulos C.P. Bening epilepsy of childhood with occipital paroxysms: a 15 year prospective study// Ann.Neurol. – 1989. – vol.26. –
p.51-56.
«nevrologiya»—2(58), 2014
37
в помощь практическому врачу
:
Особенности лечения эпилепсии у женщин
Б.Г. Гафуров, Н.А. Аликулова
Ташкентский институт усовершенствования врачей
Ключевые слова: эпилепсия у женщин, антиконвульсанты, гормональные нарушения
Э
пилепсия у лиц женского пола часто проявляется в первый раз припадками во время или в
близкий период к первой менструации и наступления половой
зрелости. Так-же, у девочек существующая эпилепсия может обостриться во время первой менструации в плане изменения частоты
и характера припадков. Женщины, у которых впоследствии будет
подтверждена менструальная эпилепсия очень часто впервые сталкиваются с этим заболеванием во время первой менструации. Один
из видов эпилепсии, который наиболее всего расположен к возникновению припадков во время или накануне пубертатного
периода, известен под названием подростковой миоклонической
эпилепсии. Это распространённая и очень часто недооцениваемая форма первичной генерализованной эпилепсии. Она обычно
проявляет себя рано утром миоклоническими судорожными подёргиваниями, чаще всего поражающими верхние конечности.
Такие подёргивания чаще проявляются в моменты недосыпания
или стресса (позднее, после приёма алкоголя). Эти подёргивания
обычно игнорируются ребёнком или его родственниками, в частности из-за того, что они происходят рано утром (или иногда вечером)
и в целом не оказывают влияние на жизнедеятельность пациента,
хотя иногда предметы могут выскальзывать из рук, а жидкости проливаться. Часто такие подёргивания происходят во время завтрака,
отсюда синонимы «попкорновая эпилепсия», «эпилепсия чашки
чая», «эпилепсия летающей тарелки». Хотя все эти подёргивания
являются разновидностью припадка (миоклонического), пациент
обычно не идёт к врачу, пока не начнут происходить тоническиеклонические припадки – опять-таки обычно рано утром вскоре
после подъёма. Очень часто о первых миоклонических припадках
никому не рассказывается и их значение не осознаётся, что приводит к тому, что пациенту не ставится полный диагноз.
В отличие от многих других форм эпилепсии, при ювенальной миоклонической эпилепсии изменения на ЭЭГ могут быть
заметны в межприпадковый период даже при стандартной кратковременной записи. Обычно, эти изменения видны как три пика в
се-кунду и волновая активность или даже чаще как множественные
пики и волновая актив-ность. Подростковая миоклоническая эпилепсия является разновидностью эпилепсии, ко-торую очень важно
распознать и точно диагностировать. Это особенно касается молодых женщин, так как она хорошо реагирует на антиэпилептические
препараты (АЭП) широкого спектра, например вальпроат натрия,
но не реагирует хорошо и даже может обостряться при приёме препаратов более узкого спектра действия, например, карбамазепина.
Соответственно, выбор потенциальной терапии здесь ограничен.
Это состояние также важно распознать с самого начала, так как оно
имеет тенденцию длиться всю жизнь с очень высокой вероятностью
возврата припадков в случае попытки прекращения приёма препаратов.
Женские половые гормоны могут влиять на частоту
припадков. Например, считается, что эстроген имеет проконвульсивный эффект, а прогестерон обладает антиконвульсивными
свойствами. Некоторые авторы утверждают, что изменения гормонального уровня могут служить объяснением менструальной
эпилепсии. Женщины с эпилепсией, принимающие или не принимающие АЭП, в любом случае демонстрируют более высокий
процент менструальных отклонений по сравнению с другими женщинами. Высказываются предположения о связи приёма АЭП и
увеличения процента синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) и,
возможно, гипоталамической аменореи. В частности, в некоторых
источниках утверждается, что (СПКЯ) может быть более связан с
женщинами, принимающими вальпроат натрия, чем с другими противоэпилептическими препаратами, хотя эта информация остаётся
пока противоречивой. По данным многих авторов патология со стороны женской половой сферы не связана с применением АЭП.
Актуальность вопросов терапии эпилепсии у женщин обусловлена чрезвычайной сложностью взаимодействия и взаимовлияния
эпилептического очага, эпилептического припадка и применяемого
АЭП на гипоталамо-гипофизарно-половую систему: на продукцию
релизинг-тропных и стероидных гормонов. Кроме того, АЭП могут
существенно изменять метаболизм половых гормонов и уровень
транспортных протеинов - концентрацию глобулина, связывающего
половые стероиды. Все это приводит к тому, что частота патологии
со стороны женской половой сферы при эпилепсии в виде синдрома поликистозных яичников, гипогонадизма, преждевременной
менопаузы и нарушений менструального цикла оказывается более
высокой по сравнению с популяцией. Предпосылкой гормональных
изменений при эпилепсии является многоуровневость гипоталамо-
38
гипофизарно-половой системы с существованием прямых и
обратных связей. При этом миндалевидное тело и гиппокамп являются максимально эпилептогенными областями и одновременно
акцепторами периферических гормонов. Эпилептичесий припадок и
парксизмальная активность могут провоцировать гормональные нарушения и наоборот, некоторые противоэпилептические препараты
могут изменять гормональный статус
Около 2/3 всех женщин страдающих эпилепсией, отмечают увеличение количества приступов во время менструации, но термин
менструальная или «катамениальная» эпи-лепсия (КЭ) применяется только тогда, когда приступы возникают непосредственно перед
или во время менструации. Эпилептические приступы при КЭ часто
начинаются в период полового созревания и обычно сразу зависят
от менструального цикла. При этом могут возникать практически
все формы эпилепсии – от симптоматической парциальной до идеопатическойгенерализованной эпилепсии.
В литературе существует предположение о том, что для
женщин, принимающих лечение от эпилепсии, характерно снижение фертильности и выдвигается ряд причин для объяснения
этого явления. Вероятнее всего, потенциальные причины здесь будут слож-ными, и включать в себя социальные и экономические
факторы. Базовые причины для снижения фертильности, возможно, являются психологическими по происхождению. На-пример,
известно, что лица, страдающие эпилепсией реже вступают в брак.
Но даже внут-ри группы пациенток с эпилепсией, которые вступили
в брак, наблюдаются более низкие цифры фертильности по сравнению с остальными группами населения. Предполагаемые причины
могут включать низкие уровни самооценки, беспокойство по поводу
воздействия эпилепсии или лекарственных препаратов на будущую
беременность, более низкие цифры занятости и заработной платы,
также ограниченные возможности социальной активности и досуга. Кроме того, есть мнения, что сексуальное возбуждение может
быть снижено у женщин с эпилепсиейи что припадки могут быть
причиной, например, менструальных отклонений, о которых часто
сообщается, независимо от того, принимают пациентки АЭП или
нет.
Женщины с эпилепсией, принимающие или не принимающие
АЭП, в любом слу-чае демонстрируют более высокий процент
менструальных отклонений по сравнению с другими женщинами.
Высказываются предположения о связи приёма АЭП и увеличенного процента синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) и, возможно,
гипоталамической аменореи. В частности, в некоторых источниках
утверждается, что развитие СПКЯ может быть связано с применением различных АЭП: вальпроевой кислоты, карбамазепина, хотя
эта информация остаётся пока достаточно противоречивой. Есть
данные о том, что СПКЯ и гиперандрогенизм часто обнаруживаются у женщин, принимающих вальпроати набирающих при этом
вес, особенно если это происходит во время периода полового созревания.
Все изложенное выше обуславливают необходимость проведения гормональной коррекции, при которой необходимо учитывать
форму эпилепсии, а также анамнез, воз-раст, вес, особенности
телосложения, характер, степень и длительность выявленных гормональных нарушений. Для коррекции гормональных нарушений у
больных эпилепсией целесообразно использовать оральные контрацептивы. Считается, что применение гормо-нальных контрацептивов
не оказывает влияния на частоту и тяжесть эпилептических припадков и является одним из важных факторов предотвращения
нежелательной беременности. Вместе с тем, совместное назначение
АЭП, обладающих энзим-индуцирующими свойствами, и гормональных контрацептивов в 8-12% случаев способствует возникновению
нежелательной беременности.
Снижение эффективности гормональных препаратов происходит за счет общих путей метаболизма и более быстрой их
элиминации. АЭП индуцирующие ферменты печени, повышают
метаболизм оральных контрацептивов в печени, что снижает их
эффективность. К таким препаратам относится к примеру карбамазепин.
Ежегодно
около
0,30,4%
новорожденных
рождаются от матерей, страдающих эпилепси-ей. В связи с
решением женщины, больной эпилепсией, завести ребенка у
неврологов, акушер-гинекологов и других врачей смежных специальностей часто возникает масса проблем и вопросов которые
необходимо решить: взаимовлияния эпилепсии и беременности,
особенности ведения родов, прогноз рождения здорового ребенка, вероятность развития у него эпилепсии. Несмотря на то, что
«nevrologiya»—2(58), 2014
в помощь практическому врачу
большинство женщин, страдающих эпилепсией, нормально переносят беременность, рожают естественным путем и не подвержены
изменениям часты эпилептических приступов во время беременности, такие беременные находятся в категории риска и требуют
постоянного наблюдения эпилептолога и акушер-гинеколога. Существует большой риск родить ребенка с врожденными пороками.
В связи с этим,касаясь непосредственно проблемы беременности,
прежде всего, следует акцентировать внимание самой женщины и
ее родственников на том, что беременность у больных эпилепсией
должна планироваться. Задача невролога заключается в подборе
рациональной лекарственной терапии, при которой должна быть
достигнута медикаментозная ремиссия заболевания с использованием минимальной дозировки АЭП.
На фоне возрастающей осведомлённости о потенциальном
тератогенном и других эффек-тах АЭП, принимаемых во время беременности, понятным становится, почему врачи об-щей
практики и смежные с ними специалисты понимают важность консультирования, предлагаемого до наступления беременности.
Вопросы, касающиеся беременности, следу-ет затрагивать сразу, как только поставлен диагноз эпилепсии. Тем не менее, это не
всегда осуществимо и уместно, например, если диагноз поставлен
маленькой девочке. Тогда эта тема должна начать обсуждаться с
пубертатного периода, и к ней необходимо периодически возвращаться, заостряя на ней внимание пациентки и ее родственников.
Очень важно также поднимать тему консультации до зачатия ребёнка. Консультирование до наступления беременности должно
иметь своей целью появление понимания у женщин с эпилепсией
того, что любая беременность может пройти благополучно, если
она запланирована заранее. Такое планирование предоставляет
необходимое время для повторной диагностики эпилепсии и использования противоэпилептических препаратов с наименьшим
тератогенным эффектом, внесения изменений для оптимизации
контроля над припадками до наступления беременности. Таким
образом, очень важно чтобы все медицинские специалисты рассматривали возможность беременности и обращали внимание на
вопросы, с этим связанные, при каждом осмотре пациенток детородного возраста. Для успешного протекания беременности у
больной эпилепсией женщины необходимо тесное сотрудничество
невролога, акушер-гинеколога, генетика, терапевта, самой больной
и ее родственников.
Основная цель медикаментозного лечения эпилепсии - достижение ремиссии забо-левания, но это не означает, что больным
эпилепсией женщинам нельзя беременеть при повторяющихся
припадках. Дело в том, что фокальные без вторичной генерализации эпи приступы считаются безопасными для плода. Поэтому если
не удалось достигнуть полной ремиссии заболевания, но удалось
«nevrologiya»—2(58), 2014
исключить генерализованные судорожные припадки, то в этом случае это является показанием к вынашиванию беременности.
Генерализованные судорожные припадки сопровождаются
грубыми аноксически-ишемическими нарушениями, в частности маточно-плацентарного кровообращения, по-этому их частое
возникновение у больной является противопоказанием к беременности.
Кроме того, противопоказаниями к беременности являются:
труднокурабельная эпилепсия с частыми генерализованными припадками, статусное течение эпилепсии, выраженные изменения
личности больной страдающей эпилепсией.
Показанием к вынашиванию беременности является:
•
Достижение стойкой ремиссии заболевания.
•
Субкомпенсация заболевания с редкими эпи-припадками.
Противопоказанием к вынашиванию беременности является:
•
Труднокурабельная эпилепсия с частыми эпи-припадками
•
Выраженные изменения личности, предстовляющие угрозу для здоровья и жизни, как матери, так и плода.
В отношении всех АЭП существует мнение об их потенциальнотератогенных свойствах. В настоящее время считается доказанным,
что частота монотерапии обратно пропорциональна вероятности
врожденныхмальформаций. Согласно мнению экспертов ILAE, занимающихся изучением вопросов здоровья женщин, в настоящее
время тератогенный потенциал АЭП оценивается существенно ниже, чем считалось раньше.
Поскольку припадки во время беременности представляют
большую опасность для мате-ри и для плода, чем тератогенное
действие препарата, противосудорожную терапию про-должают.
При этом назначают как можно более низкую дозу наиболее эффективного пре-парата, особенно в 1триместре беременности.
Следует помнить, что существует прямая зависимость между дозой АЭП и частотой вро-жденных уродств, а также между
числом генерализованных припадков и частотой врож-денных
аномалий, следовательно, задача терапии заключается в достижении медикамен-тозной ремиссии при минимальной дозе АЭП.
Следующим немаловажным фактором ус-пешности и безопасности терапии является применение препаратов с контролируемым
высвобождением активного вещества (депакинхроно, тегретол ЦР,
финлепсинретард). Благодаря отсутствию значительных колебаний
концетрации АЭП в крови у дюрантных форм препаратов удается
исключить пик концентрации, который наиболее неблагоприят-но
влияет в плане тератогенности, а при существенном падении уровня препарата в крови может развиться эпи - приступ.
Будущим матерям до зачатия и в период до 13 недель беременности рекомендуется при-нимать фолиевую кислоту в суточной
дозе не менее 3 мг.
39
материалы V съезда неврологоВ Узбекистана
Нейрокогнитивные расстройства в неврологии и врачебной практике
КОРРЕКЦИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ БОЛЬНЫХ ГЕПАТИТОМ
М.Л. Аграновский, А.Э. Маликова
Андижанский Государственный медицинский институт.
роблема депрессивных расстройств в последние годы в
основным заболеванием, что еще более усугубляло их психическое
состояние.
психиатрической и общеклинической медицине занимает
Клинически симптомы гепатита были нивелированы, лаодно из ведущих мест. Это обусловлено не только социальными
бораторные показатели функции печени, такие как АЛТ, АСТ,
факторами, ускорением темпа жизни, ростом числа заболеваний,
билирубин общий, прямой, непрямой, тимоловая проба были в прено и повышением общего развития и осведомленности в сфере меделах нормы, т.е. заболевание находилось на стадии компенсации,
дицины слоев общества, обильностью, как самой информации, так
документально подтвержденные лечащим врачом, однако, больныи ее источников.
е жаловались на постоянную общую слабость, раздражительность
Цель исследования. Патопсихологическое исследование
и пониженное настроение. В терапию наших больных нами были
больных гепатитом «С» в хронической стадии заболевания.
включены антидепрессанты различных групп, анксиолитики, седаМатериал и методы исследования. Для решения поставтивные средства и психотерапия. В 87% случаев положительные
ленных задач нами было обследовано 32 больных хроническим
результаты удалось получить уже в начале второй недели терапии:
гепатитом «С», из них 22 мужчин и 24 женщины. Длительность зау 28 больных исчезли симптомы депрессии и субдепрессии, повыболевания в среднем составила от 3 до 6 лет. Больные находились
сился фон настроения, улучшилось общее самочувствие, исчезла
на «Д» учете в инфекционной больнице г. Андижана и были направутомляемость и слабость.
лены лечащими врачами на консультацию.
Выводы. У больных гепатитом «С» при условии подтвержРезультаты и обсуждение. При детальном психолоденной клинико-лабораторной компенсации заболевания такие
гическом обследовании у 20 (62,5%) больных выявлено
симптомы как общее недомогание, слабость, пониженное настроедепрессивное состояние, у 12 (37,5%) больных – субдепрессия.
ние, раздражительность могут являться симптомами субдепрессии
Следует отметить, что большинство больных имели высшее обраи требуют проведения антидепрессивного, анксиолитического и, козование и, будучи образованными людьми, были осведомлены о
нечно же, психотерапевтического лечения. При правильной тактики
своем заболевании от различных информативных источников. Они
терапии, к началу второй недели лечения достигается положительвысказывали свою тревогу и опасения по поводу прогноза своего
ный результат, нивелируются все симптомы депрессии, что в свою
заболевания врачу-психоневрологу и связывали свои жалобы с
очередь, значительно улучшает качество жизни пациентов.
П
ФЕВАРИН В КУПИРОВАНИИ АЛКОГОЛЬНОГО АБСТИНЕНТНОГО СИНДРОМА
М.Л. Аграновский, М.Б. Усманова, Е.Г. Гурман
Андижанский Государственный медицинский институт
18 пациентов, получавшие в комплексном лечении феварин, а во
роблеме лечения алкоголизма вообще и купированию абвторую группу – 21 больной, получавшие другие антидепрессанты.
стинентного синдрома, в частности, исследователи всегда
Феварин назначали с первого дня лечения в дозе 100мг/сутки в оуделяли приорететное значение. В клинической картине алкогольдин приём вечером.
ного абстинентного синдрома практически облигатно присутствуют
Психопатологическая
симптоматика
была
представаффективные расстройства, а именно депрессивные и субдепреслена подавленным настроением, снижением интереса к
сивные расстройства. Поэтому применение антидепрессантов
привычной деятельности, раздражительностью, чувством внувходит практически во все современные методики купирования
тренней напряжённости, тревогой, неусидчивостью, идеями
этого состояния.
самообвинения и самоуничижения, нарушениями сна.
Цель исследования. Изучение эффективности применения
Результаты и обсуждение. В первой группе пациентов тераантидепрессанта феварина в купировании алкогольных абстинентпевтический эффект стал заметен уже через трое суток - Уже к 3
ных расстройств.
суткам терапии значительно уменьшились проявления тревоги,
Материал и методы исследования. Для решения поставленэмоциональной лабильности, пониженного настроения, улучшился
ных задач мы повели лечение и наблюдение 39 больных (мужчин
сон, а к 5 дню терапии: интенсивность аффективных депрессивных
- 28, 71,8%, женщин – 11, 28,2%) алкоголизмом средней (II) стадии
расстройств снижалась практически в 2 раза. В то время как, среди
заболевания. Диагноз выставлялся на основании диагностических
больных второй группы аналогичный эффект наблюдался к 5-7 дню
критериев по DSM-IV.
терапии.
Средний возраст больных составил 35,3 + 1,1 год, средняя
Выводы. Феварин обладает достаточно выраженным андлительность заболевания - 11,5 + 0,6 года. Основные методы истидепрессивным действиям, оказывая влияние не только на
следования били клинико-психопатологический и статистический.
аффективныю сферу, но и на идеаторные и поведенческие расОбработка полученных данных проводилась с помощью статистистройства. Может быть с успехом использован при купировании
ческого пакета SPSS 8.0 forWindows.
алкогольного абстинентного синдрома.
Все больные были разделены на две группы. В первую вошли
П
ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ У ДЕТЕЙ, РОЖДЕННЫХ ОТ БЛИЗКОРОДСТВЕННЫХ БРАКОВ
М.Л. Аграновский, А.Э. Маликова, М.К. Гулямова
Андижанский Государственный медицинский институт
ель исследования. Изучение особенностей психических
накопление тяжелых психических расстройств, таких как детский арасстройств у детей, рожденных от близкородственных
утизм (28%), шизофрения (4%), маниакально-депрессивный психоз
браков.
(13%), эпилепсия (69%), психопатии (34 %). В то время как в группе
Материал и методы исследования. Нами изучено состояние
сравнения уровень психических расстройств определялся невропсихического здоровья детей 148 семейных пар г. Андижана, сотическими расстройствами (логоневроз, трихомания и др. - 39%) и
стоящих в близкородственных браках (двоюродные братья-сёстры,
задержкой умственного развития (олигофрения, извращение психидяди-племянницы, тёти-племянники). Группой сравнения служили
ческого развития, психопатии - 61%).
больные дети, рожденные вне близкородственных браков (300).
Выводы. При близкородственных браках увеличивается чаРезультаты и обсуждение. Анализ психических расстройств
стота психических расстройств у детей и уровень этих расстройств
тематических больных показал, что помимо высокой распростраболее тяжелого регистра.
ненности психических расстройств, в данной группе отмечается и
Ц
НАРУШЕНИЯ КОГНИТИВНЫХ ФУНКЦИЙ У ДЕТЕЙ ПРИ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Д.А. Аминова, Г.К. Садыкова
Ташкентский Педиатрический медицинский институт
по данным литературы в зависимости от формы от 5 до 40% поветечении
последних
двух
десятилетий
независиденческих, психических и нейропсихологических расстройств и до
мые исследования в смежных областях медицины
3–10% всех эпилептических расстройств.
(неврологии, эпилептологии, психиатрии и педиатрии) привели
Цель исследования. Изучить когнитивные функции у детей с
к выделению практически одной и той же группы патологии, хаэпилептической энцефалопатией.
рактеризующейся наличием у больных эпилепсией выраженной
Материал и методы исследования. В основу исследоваперманентной дисфункции головного мозга, проявляющейся повения положены данные обследования 69 детей с эпилептической
денческими, психическими и нейропсихологическими нарушениями
энцефалопатией. Этим детям проводилось целенаправленное клиникобез эпилептических припадков, сочетающимися с устойчивой эпиневрологическое, лабораторное и инструментальное обследование.
лептиформной активностью в ЭЭГ. Эти расстройства составляют,
В
40
«nevrologiya»—2(58), 2014
материалы V съезда неврологоВ Узбекистана
Диагноз устанавливали на основании результатов клинических и
нейрофизиологических (ЭЭГ, компьютерной и магнитно-резонансной
томографий) исследований. У 16 детей (23,2%) с эпилептической
энцефалопатией диагностирован синдром Леннокса-Гасто, синдром
Ландау-Клеффнера – у 5 (7,2%) и у 5 (7,2%) синдром Веста. Все
эти дети были отнесены к I типу эпилептической энцефалопатии.
У 43 детей (62,3%) в анамнезе не было эпилептических припадков,
но предъявлялись жалобы на отставание в психическом и умственном развитии. Данную категорию детей мы отнесли ко II типу
эпилептической энцефалопатии. Когнитивную функцию изучали на
основании прогрессивной матрицы Равенна.
Результаты и обсуждение. Проведенное исследование показало, что у детей с эпилептической энцефалопатией I типа высокий
и незаурядный уровень интеллекта не регистрируется, средний
уровень наблюдался всего лишь у 11,5% детей (Р<0,01), тогда как
показатели интеллекта ниже среднего регистрировался у 65,4%
детей (Р<0,01), низкий уровень отмечался у 23,0%. По данным,
полученным в ходе применения теста Равена, можно судить о низком уровне невербального интеллекта, что соответствует лёгкой
степени слабоумия. У детей с эпилептической энцефалопатией
II типа в сравнительном аспекте мы установили высокий процент
среднего (51,2%; Р<0,01) и ниже среднего уровня (48,8%; Р<0,01).
Полученные данные свидетельствуют о средней или низкой развитости зрительного анализа и синтеза, сложностях поиска и
нахождения аналогий между парами фигур, слабой сформированности аналитико-синтетической мыслительной деятельности. У
данной категории детей в основном слабо развита способность к
решению простых аналогий, способность к дополнению до целого
несимметричных фигур.
Выводы. Эпилептическая энцефалопатия возникает у детей
с эпилептическими синдромами, характеризуясь прогрессирующими расстройствами когнитивной сферы, интеллекта, речи и других
церебральных функций. На первый план при исследовании выступили сниженный уровень невербального интеллекта, сниженная
способность к зрительному анализу и синтезу, интеллектуальная истощаемость, низкий уровень произвольного контроля, трудности в
распределении внимания и общая инфантильность.
МЕЖПОЛУШАРНАЯ АСИММЕТРИЯ НЕЙРОНОВ И ЦИТОАРХИТЕКТОНИКА
КОРЫ МОЗЖЕЧКА У ПЛОДОВ И НОВОРОЖДЕННЫХ
Р.Л. Ахмедов, А.Л. Парпихаджаева
Центр экстренной медицинской помощи, г. Бекабад
ель исследования. Изучить объём нейронов ицитоархидвубрюшной дольки мозжечка, в обоих по¬лушариях увеличивается
тектоническую картину коры миндалевидной, двубрюшной
в 1,1 раза, в правом (от 8,8±0,6 до 10,3±0,7 мкм3, в левом от 9,0± 0,3
и нижней полулунной долек мозжечка у плодов 10 лунных месяцев
до 10,0± 0,9 мкм3).Полученные данные показали, что объем нейрои у новорожденных.
нов наружного слоя коры латераль¬ной части двубрюшной дольки
Материал и методы исследования. Для достижения мозжечка, у плодов 10 лунных месяцев до первых деся¬ти суток
поставленной цели изучено 18препаратов мозжечка у плодов и ножизни увеличивается в правом полушарии в 1,2 раза (от 8,5±0,6
ворожденных. Препараты фиксировались по способу С.Б.Дзугаевой
до 10,2±1,1 мкм3), в левом - 1,1 раза (от 8,9±0,5 до10,3±0,9 мкм3).
(1975). Микро препараты окрашивались по методу Ниссля.
Данные показали, что объем нейронов среднего слоя коры латеРезультаты и обсуждение. Объём нейронов наружного слоя ральной части дву-брюшной дольки мозжечка, в обоих полушариях
коры мин-далевидной дольки мозжечка у плодов 10 лунных месяс плода 10 лунных месяцев до ново¬рожденности, увеличивается
цев, до новорожденности увели¬чивается в правом полушарии 1,2
в 2,0 раза в правом (от 806,1 ±39,7 до 1653,0± 120,0 мкм3, в лераза (от 8,6±1,1 до 10,4±0,4 мкм3), в левом 1,1 раза (от 8,8±0,6 до
вом - от 775,8± 29,4 до 1653,5± 120,7 мкм3).Наши данные показали,
9,9±0,8 мкм3), при этом, в наружном слое коры миндалевидной
что объем нейронов внутреннего слоя коры латеральной части
дольки мозжечка, нейроциты расположены плотно из 5-10 рядов, и
двубрюшной дольки мозжечка, у новорожденных, по сравнению с
имеют неправильную овальную форму.
плодами 10 лунных месяцев увеличивается в правом полушарии
Данные показали, что объём нейронов среднего слоя коры 1,2 раза (от 8,5± 0.4 до 10.2± 0,7мкм3), в левом - 1,1 раза (от 9,1±0,5
миндалевидной дольки мозжечка у новорожденных по сравнению
до 10,2± 0,8 мкм3).Объём нейронов, наружного слоя коры нижней
с плодами 10 лунных месяцев, увеличивает¬ся в правом полушаполулунной дольки мозжечка в тече¬нии первых 10 суток жизни, по
рии 2,1 раза (от 749,7±34,5 до 1648,0±82,5 мкм3), а в левом - 2,2 (от
сравнению с плодами 10 лунных месяцев, увеличивает¬ся в обо751,7±28,1 до 1678,6±127,0 мкм3).
их полушариях 1,1 раза в правом (от 9,1 ±0,8 до 10,3± 1,4мкм3, в
У новорожденных, по сравнению с плодами 10 лунных мелевом - от 8,9±0,5 до 10,1 ±0,8 мкм3).Наши данные показали, что
сяцев, объем нейронов внутреннего слоя коры миндалевидной
объем нейронов среднего слоя нижней полулунной дольки моздольки мозжечка увеличивается в обоих полу¬шариях одинакожечка, у новорожденных, по сравнению с плодами 10 лунных
во, т. е. в 1,1 раза в правом (от 9,2±0,9 до 10,8±0,8 мкм3, в левом
месяцев уве-личивается больше в правом полушарии 2,3 раза (от
от 8,9±0,6 до 9,9±1,0 мкм3), при этом в среднем слое коры миндалевидной дольки моз¬жечка расположены клетки Пуркинье. 762,4±24,3 до 1773,0±133,6 мкм3), в левом 2,0 раза (от 816,2±36, до
1638,0±81,9 мкм3).Как показали исследования, что объём нейронов
Клетки овально - округлой формы, слабо разви¬ты их ветви имеют ядрышко неправильной формы. Исследования показали, что внутреннего слоя нижней полулун¬ной дольки мозжечка у плодов
10 лунных месяцев до периода новорожденности увели¬чивается в
объем нейронов наружного слоя коры медиальной части двубрюшобоих полушариях 1,1 раза (от 9,3±0,6 до 10,1±0,8мкм3).
ной дольки мозжечка, у новорожденных по сравнению с плода 10
Выводы. Объем нейронов наружного и среднего слоев
лунных ме¬сяцев увеличивается в правом полушарии 1,2 раза (от
коры медиальной части двубрюшной дольки мозжечка у новорож8.7±0,5 до 10,9±0,6мкм3), в левом - 1,1 раза (от 8,8±0,3 до 10,2±1,0
денных, по сравнению с плодами 10 лунных месяцев в правом
мкм3).Объем нейронов, среднего слоя коры медиальной части двуполушарии превышает левого, а во внутреннем слое увеличивабрюшной дольки моз¬жечка в течении первых 10-ти суток жизни,
ется равномерно.Объем нейронов наружного и внутреннего слоев
по сравнению с плода 10 лунных месяцев, увеличивается в правом
полушарии в 2,2 раза (от 772,4±38,1 до 1764,3±93,4 мкм3), в левом- коры латеральной части двубрюш¬ной дольки мозжечка, в первых
десятых суток жизни по сравнению с плодами 10 лун¬ных месяцев
2,1 раза (от 758,8±26,0 до 1600,7±129,1 мкм3).
правое полушарие превышает левого, а в среднем увеличивается
У новорожденных, по сравнению с плодами 10 лунных месяравно¬мерно.
цев, объем нейронов внутреннего слоя коры медиальной части
Ц
КОРРЕКЦИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПРИ СОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
М.Л. Аграновский, А.Э. Маликова, М.К. Гулямова
Андижанский Государственный медицинский институт
роблема депрессивных расстройств в последние годы в
направлены лечащими врачами на консультацию.
психиатрической и общеклинической медицине занимает
Результаты и обсуждение. При детальном психологическом
одно из ведущих мест. Это обусловлено не только социальными
обследовании у 20 (62,5%) больных выявлено депрессивное софакторами, ускорением темпа жизни, ростом числа заболеваний, стояние, у 12 (37,5%) больных – субдепрессия. Следует отметить,
но и повышением общего развития и осведомленности в сфере мечто большинство больных имели высшее образование и, будучи
дицины слоев общества, обильностью, как самой информации, так
образованными людьми, были осведомлены о своем заболевании
и ее источников.
от различных информативных источников. Они высказывали своЦель исследования. Патопсихологическое исследование ю тревогу и опасения по поводу прогноза своего заболевания
больных гепатитом «С» в хронической стадии заболевания.
врачу-психоневрологу и связывали свои жалобы с основным забоМатериал и методы исследования. Для решения поставлеванием, что еще более усугубляло их психическое состояние.
ленных задач нами было обследовано 32 больных хроническим
Клинически симптомы гепатита были нивелированы, лагепатитом «С», из них 22 мужчин и 24 женщины. Длительность
бораторные показатели функции печени, такие как АЛТ, АСТ,
заболевания в среднем составила от 3 до 6 лет. Больные находибилирубин общий, прямой, непрямой, тимоловая проба были в прелись на «Д» учете в инфекционной больнице г. Андижана и были делах нормы, т.е. заболевание находилось на стадии компенсации,
П
«nevrologiya»—2(58), 2014
41
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
документально подтвержденные лечащим врачом, однако, больные жаловались на постоянную общую слабость, раздражительность
и пониженное настроение. В терапию наших больных нами были
включены антидепрессанты различных групп, анксиолитики, седативные средства и психотерапия. В 87% случаев положительные
результаты удалось получить уже в начале второй недели терапии:
у 28 больных исчезли симптомы депрессии и субдепрессии, повысился фон настроения, улучшилось общее самочувствие, исчезла
утомляемость и слабость.
Выводы.
У
больных
гепатитом
«С»
при
условии подтвержденной клинико-лабораторной компенсации заболевания такие симптомы как общее недомогание, слабость,
пониженное настроение, раздражительность могут являться симптомами субдепрессии и требуют проведения антидепрессивного,
анксиолитического и, конечно же, психотерапевтического лечения.
При правильной тактики терапии, к началу второй недели лечения
достигается положительный результат, нивелируются все симптомы депрессии, что в свою очередь, значительно улучшает качество
жизни пациентов.
СТРАТЕГИЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНОЙ ТЕРАПИИ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ
Б. Г. Гафуров, Ш.Б. Гафуров
Ташкентский институт усовершенствования врачей, Республиканский научный центр нейрохирургии
структуре когнитивных нарушений в старшем возрастерапия должна быть достаточно длительной. Однако применение
те основной удельный вес (до 70%) занимают болезнь
антихолиэстеразных препаратов синтетического происхождения
Альцгеймера, сосудистые деменции, а также сочетанные форчревато появлением и нарастанием побочных эффектов. Поэтому
мы (болезнь Альцгеймера в сочетании с сосудистой деменцией).
предпочтение целесообразно отдавать лекарственным препаратам
Вплане дифференциированной терапии этих расстройств важна
из растительного сырья, которые, как известно, отличаются гораздо
проблема дифференциальной диагностики деменции при болезни
меньшим спектром побочных эффектов и нежелательных лекарАльцгеймера, с одной стороны, и деменции при сосудистом поражественных взаимодействий. К одним из таких препаратов относится
нии мозговой ткани в рамках дисциркуляторной энцефалопатии или
Нивалин, который представляет собой экстракт из листьев и цветхронической ишемии мозга, с другой стороны. В настоящее время
ков болотного подснежника, а активным действующим началом его
имеется достаточный набор критериев и тестов для решения этой
является галантамин. Препарат является обратимым ингиби¬тором
задачи (ишемическая шкала Хачинского и др.). Однако подобные
ацетилхолинэстеразы, и одновременно повышает чувствительность
проблемы дифференциации различных форм когнитивного дефекпостсинаптической мембраны к ацетилхолину. Нивалин облегчата практически теряют смысл при сочетанных формах деменций.
ет холинергическую пере¬дачу, усиливая и пролонгируя действие
По мнению ряда исследователей, в пожилом возрасте смешанэндогенного ацетилхолина. Препарат хорошо проникает через геные формы деменции (сочетание сосудистой и Альцгеймеровсой)
матоэнцефалический барьер, уси¬ливая процессы возбуждения в
являются ведущими. Поэтому при базисной терапии когнитивных
холинергических синапсах центральной нервной системы
нарушений у лиц старшего возраста основной упор следует делать
Нами накоплен опыт лечения легких и умеренно выраженных
на коррекцию общих для обеих форм когнитивных расстройств паформ когнитивных нарушений в рамках болезни Альцгеймера,
тогенетических механизмов. Одним из таких является нарушение
сосудистой и смешанной деменции таблетированной формой Нифункциональных холинэргических связей глубинных структур мозга
валина.Результаты 8-месячной терапии нивалином в дозировке
с лобными долями, в частности гиппокампально-фронтальных свя20 мг/сут с периодическим контролем когнитивных функций с позей.
мощью теста MMSE показали, что Нивалин уже через 2-3 месяца
С этой точки зрения одним из направлений базисной терапии
лечения приостанавливает прогрессирование процесса, а у отделькогнитивных расстройств старшего возраста следует рассматривать
ных больных способствует тенденции к их обратному развитию. В
антихолинэстеразную терапию. Учитываю, что когнитивные нарунастоящее время у нас имеется позитивный опыт лечения 147 пашения у пожилых характеризуются хроническим течением, данная
циентов, исследование продолжается.
В
ДИНАМИКА СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ НАРУШЕНИЕМ МОЗГОВОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ ПЕРЕНЕСШИХ ДВУХСТОРОННЮЮ КАРОТИДНУЮ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЮ
Ш.Б. Дусчанов, И.А. Киличев
Ургенчский филиал Ташкентской медицинской академии
ель исследования. Изучить состояния церебральной
первого КЭАЭ средний балл составил- 22,2±0,78. Через 3 месяц
гемодинамики и когнитивных функций у больных с топосле второго КЭАЭ у больных по шкалеMMSE средний балл потальным поражением сонных артерий, перенесших каротидную
высился до 26,4±0,54. До операции у больных при исследовании
эндартерэктомию (КЭАЭ).
ТКДГ, ЛСК в ПМА составлял 42,14 ± 3,6 см/сек, в СМА - 54,1 ± 2,3
Материал и методы исследования. Нами обследовасм/сек, в ЗМА – 50,8 ± 1,2 см/сек . Через 3 месяц после первого КЭно 160 больных с различной степенью хронической сосудисто
АЭ в динамике ЛСК в ПМА повысилась до 52,4 ± 3,4 см/сек, в СМА
- мозговой недостаточностью (ХСМН). Все больные имели двухдо 66,1 ± 5,3 см/сек, в ЗМА до64,6 ± 2,3 см/сек.Через 3 месяц после
сторонний гемодинамически значимый стеноз бифуркации обеих
второго КЭАЭ в динамике ЛСК в ПМА повысилась до 62,4 ± 2,1 см/
сонных артерии (более 60%) и различными степенью когнитивных
сек , в СМА до 78,1 ± 6,3 см/сек, в ЗМА до 72,4 ± 4,1 см/сек. Также
нарушении, которым была выполнена двухсторонний КЭАЭ в отдеотмечалось снижение периферического сосудистого сопротивления
лении нейрохирургии Республиканский Научный Центр Экстренной
в результате нормализации тонусов сосудов головного мозга.
Медицинской ПомощиХорезмского Филиала.
Выводы.
Из 160 больных мужчин было- 78 (48,8%), женщин – 82 (51,2%).
1. Проведение операций КЭАЭ у больных, с атеротромбоСредний возраст больных составил 62,1 ± 4,2 лет.Среди сопуттическим подтипом ИИ на фоне стенозирующего поражения
ствующих заболеваний ИБС наблюдалась 68,5% больных, 15,6
магистральных артерий головы, восстанавливает перфузию в по% больных раннее перенесли инфаркт миокарда, артериальная
раженном каротидном бассейне и в целом улучшает церебральную
гипертензия имелась у 78,5% больных, сахарный диабет у 11,2%,
гемодинамику, что способствует не только быстрейшему восстановатеросклеротическое поражение артерий конечностей- 21,4%.
лению неврологического дефицита, но и является эффективной
До операции, через 4 месяц после первого КЭАЭ и через 4
мерой профилактики повторных ОНМК.
месяц после второго КЭАЭ у больных проводили следующие ис2. Двухстороннее гемодинамически значимое стенозирующее
следований: определение показателей когнитивного дефицита по
поражение сонных артерий способствует не только развитию ХСМН
международной шкале MMSE, количественную оценку показателей
III-IV стадии, но и формированию умеренных и выраженных когнитранскраниальной допплерографии (ТКДГ) на аппарате Logidop- 4
тивных нарушений.
фирмы «Kranzburlemmedizinischesysteme» (Германия). При ТКДГ
3. Поэтапное восстановление мозгового кровотока посредством
изучали показатели линейной скорости кровотока (ЛСК) в СМА,
проведения открытых операций КЭАЭ и нейрометаболической теПМА, ЗМА.
рапии в значительной мере уменьшает выраженность когнитивного
Результаты и обсуждение. До операции у больных по шкадефицита по данным шкале MMSE, улучшает качество жизни, сниле MMSE средний балл составил – 18,3±0,64; через 3 месяц после
жает риск развития острых сосудисто – мозговых катастроф.
Ц
ПРОБЛЕМА ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ В НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Г
Г.А. Диханбаева, Г. Б. Абасова, Л.М. Есен, Д.П. Утепов, А.Н. Айтмурзаева
Международный Казахско-Турецкий Университет им Х.А.Ясави, г. Шымкент, Республика Казахстан
оловокружение является одним из частых симптомов, встречающихся в медицинской практике. Среди
причин обращения к врачам разных специальностей головокружение составляет 3–4%.Около трети пациентов, обращающихся к
42
неврологам и оториноларингологам, отмечают различные типы головокружения, которое принято классифицировать, как системное
(вертиго) или несистемное головокружение. Головокружение может
привести к значительному ухудшению качества жизни больного,
«nevrologiya»—2(58), 2014
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
лишая его возможности вести привычный образ жизни и качественно выполнять профессиональные обязанности, нередко делая его
зависимым от посторонней помощи в быту, может вызвать стойкую
утрату трудоспособности, либо стать причиной инвалидности. В
связи с этим проблема лечения больных, страдающих головокружением, становится все более актуальной не только в медицинском,
но и в социальном аспекте.
Причины головокружения разнообразны. Установление причин
головокружения весьма важно, поскольку обеспечивает реальную
возможность проведения этиопатогенетически обоснованного лечения и выбор адекватной лечебной тактики.Распространенной
причиной головокружения у лиц трудоспособного возраста являются
остеохондроз шейного отдела позвоночника и вертебробазилярная
дисциркуляция(вертеброгенное головокружение). Сосудистые нарушения в вертебробазилярном бассейне обусловливают клиническую
картину вазомоторных вегетативно-ирритативных проявлений. При
наличии
патологических
изменений
кранио-вертебрального
сегмента у больных могут наблюдаться мозжечковые знаки (неустойчивость в позе Ромберга, плохое выполнение координационных
проб, адиадохокинез и др.). Основными причинами преходящих
ишемических изменений в вертебробазилярном бассейне служат
эндо и экстравазальные факторы, ограничивающие приток крови в
эту систему или же способствующие избыточному оттоку из нее в
другие сосудистые бассейны, а также гемореологические изменения.
По
многочисленным
литературным
данным,
бетагистинадигидрохлорид
(Бетасерк),
как
средство
лечения головокружения различной этиологии, оказывает положительное действие: на кохлеарный кровоток, на периферический
отдел вестибулярного анализатора и на центральный отдел вестибулярного анализатора. Бетасерк зарекомендовал себя как
препарат, уменьшающий интенсивность и продолжительность головокружений, улучшающий координацию движений и равновесие,
снижающий выраженность вегетативных расстройств, способствующий уменьшению ушного шума и улучшению слуха.Достоинства
Бетасерка: высокая эффективность и хорошая переносимость при
длительной монотерапии, препарат предотвращает развитие рецидивов, препятствует прогрессированию заболеваний и является
экономически целесообразным, совместим с другими лекарственными средствами в случаях полиморбидности, что особенно важно
для пациентов пожилого и старческого возраста. Препарат не влияет на уровень артериального давления, не обладает седативным
эффектом.
Цель исследования. Изучение эффективности препарата Бетасерк в терапевтической коррекции головокружения у больных с
остеохондрозом шейного отдела позвоночника и вертебробазилярной дисциркуляцией.
Материал и методы исследования. Основную группу исследования составили 25 больных шейным остеохондрозом и
вертебробазилярнойдисциркуляцией, у которых в 100% случаев
выявлялись вестибулярные нарушения. Пациенты основной группы получали препаратБетасерк в дозе 24 мг два раза в день, курс
лечения составил 2 месяца. В группу исследования не включались
пациенты, имеющие противопоказания к его применению: при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (в том числе
без клинико-лабораторных признаков активного процесса), при
бронхиальной астме, беременности, наличии онкологических заболеваний.Контрольную группу сравнения составили 25 пациентов
с аналогичным клиническим диагнозом, получающие стандартную
терапию в течении 2-х месяцев. Возраст больных составил от 35 до
64 лет, в среднем – 43 года. Были использованы простые, легкие
в выполнении диагностические пробы, способные показать сохранность механизмов поддержания равновесия. К ним относятся: проба
Ромберга, указательная проба, проба Бабинского-Вейля, проба
Унтерберга. Традиционные тесты являются показательными в диагностике головокружения. Больным проводилосьаудиологическое
исследование, помогающее уточнить механизм головокружения. В
план обследования в обязательном порядке включали УЗДГ позвоночных артерий, рентгенограмму височных костей по Стенверсу и
шейного отдела позвоночника. Особого внимания заслуживают результаты МРТ шейного отдела позвоночника, позволившего в ряде
случаев выявить протрузии и грыжи межпозвонковых дисков.
Результаты и обсуждение. Большинство пациентов как основной, так и контрольной группы жаловались до начала лечения
на почти постоянную неустойчивость при ходьбе (шаткость походки без акцента стороны), ощущение зыбкости почвы под ногами.
А также наличие характерного симптомокомплексаболее чем у
90% пациентов, объединяющего зрительные и глазодвигательные
расстройства, нарушения статики и координации, субъективные вестибулярные расстройства с недостаточностью кровообращения в
вертебробазилярном бассейне. Кроме того, у 62% больных отмечались приступы внезапного падения и обездвиженности без потери
сознания (dropattacks), возникающие обычно при резких поворотах
или запрокидывании головы.
Обследование больных в динамике проводилось через 30 и
60 дней от начала лечения. Констатировалось исчезновение (32%)
или значительное уменьшение выраженности головокружения
(57%) в основной группе пациентов. Терапия Бетасерком оказалась
высокоэффективной в отношении вестибулосенсорных и вестибуловегетативных проявлений. Слух улучшился у 39% больных.
По результатам наблюдений, Бетасеркхорошо переносился больными. Побочных явлений, аллергических реакций у наблюдаемых
больных в процессе лечения не зарегистрировано. Результаты лечения пациентов контрольной группы: отметили уменьшение – 31%
и исчезновение головокружения у 11% больных. Таким образом,
результаты терапии контрольной группы были оценены как «удовлетворительные».
Выводы. Исследование подтвердило высокую эффективность
препарата Бетасерк, как хорошего вертиголитического средства.
Включение Бетасерка в схему лечения больных с остеохондрозом
шейного отдела позвоночника и вертебробазилярной дисциркуляц
ией,сопровождающегося головокружением, способствует терапевтической коррекции вестибулосенсорных и вестибуловегетативных
нарушений и улучшает качество жизни пациентов.
ЗНАЧЕНИЕ ЭПИДЕМИОЛОГИИ ЦЕРЕБРОВОСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
В ПУСТЫННО-СТЕПНЫХ ЗОНАХ УЗБЕКИСТАНА
Ш.Б. Дусчанов, И.А. Киличев
Ургенчский филиал Ташкентской медицинской академии
рофилактика инсульта является наиболее эффекпрепарата. Винпоцитин на состояние липидного профиля больных
тивной стратегией в лечении цереброваскулярных
с острым полушарным ишемическим инсультом и его значение во
заболеваний. Вторичная профилактика направлена на предупревторичной профилактике повторных ОНМК.
ждение повторного инсульта и базируется не только на анализе и
Материалы и методы исследования. Изучены основные
коррекции факторов риска, имеющихся у больного, но и на знании клинико – неврологические и гемодинамические показатели 54
патогенеза инсульта, так как при повторном его развитии патогенетибольных с острым ишемическим инсультом, поступивших в отделеческие механизмы во многих случаях остаются такими же. В то же
ние неврологии Центра экстренной помощи г.Ургенча .40 больным
время показано, что общий риск повторного нарушения мозгового
исследования проведены в динамике лекарственной терапии прекровообращения в первые два года после перенесенного инсульта
паратом Винпоцитин в первый и десятый день обследования.14
составляет от 4 до 14 % , причем в течении первого месяца побольным - на фоне базисной терапии. Всем больным помимо
вторный ишемический инсульт развивается у 2-3 % выживших, в
неврологического обследования было проведено клинико – биохипервый год – у 10 - 16 % выживших, затем- около 5% ежегодно, что мическое (определение альфа – липопротеинов высокой плотности,
в 15 раз превышает аналогичный показатель в общей популяции
аполипопротеина А1 высокой плотности и аполипопротеина В низдля соответствующего возраста и пола. Наряду с артериальной кой плотности) и иммунологическое (циркулирующие иммунные
гипертензией, гиперлипидемия является одним из основных факкомплексы ЦИК) исследования в динамике лекарственной терапии
торов развития как острых, так и повторных острых нарушений в первый и одиннадцатый день лечения. Возраст исследованных
кровообращения (ОНМК), требующих своевременной коррекции. больных колебался от 48 до 70 лет. Все исследованные больные
В проводимых нами исследованиях в качестве препарата направпоступили в стационар в первые 48 часов от начала заболевания.
ленного на лечение острого инсульта и вторичную профилактику
Лекарственная терапия больных включала реополиглюгин, гипоповторных нарушений мозгового кровообращения был использован
тензивные препараты, антикоагулянты, оксибрал в/в капельно,
препарат Винпоцитин. Основными эффектами Винпоцитин являежедневно в течении десяти дней.
ются вазоактивный, ноотропный и метаболический. Винпоцитин
Результаты и обсуждение. Уровень альфа – липопроне только увеличивает мозговой кровоток в ишемизированных обтеидов высокой плотности (ЛПВП) до лечения составил в
ластях мозга, но и улучшает метаболизм мозга за счет усиления среднем 23,42, после лечения – 30,36мг/дл т.е. в процессе лечения
окисления глюкозы.
их содержание возросло на 29,13 %. Аполипопротеины- сложные
Цель исследования. Изучить эффективность влияния комплексные соединения, в состав которых помимо белка входит
П
«nevrologiya»—2(58), 2014
43
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
липидный компонент. Различают Аполипопротеин А (АПО А) высокой плотности и Аполипопротеины В (АПО В ) низкой плотности.
Как показали результаты исследования содержание. АПО А до
лечения составляло 93,65, после лечения – 86,6 мг/дл т.е. претерпело незначительное снижение на 7,53%. Содержание АПО
В уменьшилось с 87,62 до 74,13 т.е. уже к 10 дню терапии содержание аполипопротеинов низкой плотности снизилось на 15,4
%. Содержание ЦИК в в сыворотке крови больных в процессе
лечения снизилось с 152,4 усл.е. до 85,6 усл.е. Известно, что цитопатогенный эффект иммунных комплексов проявляется в нарушении
проницаемости эндотелиального барьера, что сопровождается отложением комплекса во внутренней оболочке сосудистой стенки.
ЛПНП, обладающие аутоиммунными свойствами приводят к образованию соответствующих иммунных комплексов. Увеличение
проницаемости артериальной стенки под действием ЦИК создает
благоприятные условия для последующей инфильтрации атерогенными липопротеинами низкой плотности и служит в дальнейшем
первичным субстратом, вызывающим атеросклеротическое поражение артерий. Проведенные исследования показали, что уже 10
дневный курс лечения Винпоцитина способствует оптимизации липидного профиля со снижением как показателей ЦИК , так и АПО
В, уменьшая риск повторного ОНМК у больных. Тогда как в группе
больных, получавших базисную терапию достоверных показателей
улучшения липидного профиля не отмечалось.
Выводы.
1.В пустынно-степных зонах Узбекистана (Хорезме) цереброваскулярная патология широко распространена, больше, чем в
предгорных зонах (Ташкенте) в 2-2,5 раза, отмечается тенденция к
увеличению.
2. Частота ЦВП прямо пропорциональна увеличению возраста и наибольшее их количество наблюдается в возрасте от 40 до
59лет.
3. В структуре ЦВП в пустынно-степных зонах Узбекистана
(Хорезме) высокий удельный вес занимают начальные формы недостаточности мозгового кровообращения (СПНКМ, НПНКМ и ДЭ
1ст.-95%).
4. У женщин доинсультные формы ЦВП наблюдаются в 1,6 раз
чаще, чем у мужчин.
5. Препарат Винпоцитин, включенный в комплексную терапию
больных с ОНМК, способствует как снижению уровня ЦИК так и уменьшает выраженность дислипидемии со снижением содержания
Аполипопротеинов Внизкой плотности.
6. Включение Винпоцитина в комплексную терапию больных с
ОНМК с первых часов заболевания служит не только улучшению
гемодинамики мозга, но и профилактике повторных инсультов.
СИНДРОМ ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ВЫГОРАНИЯ У ВРАЧЕЙ ПСИХИАТРОВ И ПУТИ ЕГО ПРОФИЛАКТИКИ
Ш.М. Курбанова
Ташкентский институт усовершенствования врачей
Результаты и обсуждение. В результате обследования по
ермин «синдром выгорания» был введен в обиход америметодике В.В. Бойко, количество врачей- психиатров имеющих
канским психологом Фрейденбергером (Freudenberger) в
сформированный синдром эмоционального выгорания 30,3% (10
1974 г. для описа¬ния деморализации, разочарова¬ния и крайней
чел). Синдром эмоционального выгорания у врачей-психиатров
усталости, которые он наблюдал у работников психиатрических усформирован по фазе «Напряжения» - у 9% (3 чел.), «Резистентчреждений. В настоящее время его принято употреблять в связи с
ности» - у 27% (9 чел.), по фазе «Истощения» – у 6% (2 чел.)
профессиями, связанны¬ми с оказанием помощи человеку, испытыспециалистов. У большинства врачей синдром эмоциональновающему негативные пере-живания, оказавшемуся в крити¬ческой
го выгорания сформирован по фазе «Резистентность». Также у
ситуации. Когда говорят «сидром профессионального выгорания»,
врачей отмечались сформированные симптомы эмоционального
имеют в виду конкретные изменения отно¬шения специалиста к
выгорания, как в рамках уже сформированных, так и в несформипредмету профессиональной деятельности и са¬мому себе. Этот
рованных фаз. Сформированные симптомы фазы «Напряжения» у
синдром включает в себя: чувство эмоциональной опустошен¬ности
врачей представлены в виде: «Переживание психотравмирующих
и усталости, вызванное собственной работой; циничное,
обстоятельств» - проявляется усиливающимся осознанием псибез¬различное отношение к труду и объектам своего труда; возхотравмирующих факторов профессиональной деятельности,
никновение чувства некомпетентности в сво¬ей профессиональной
отмечался у 42% (14 чел.), обследованных врачей. Сложившиеся
сфере; осоз¬нание неуспеха в ней. Многолетнее выполнение просимптомы фазы «Резистентность» у врачей-психиатров оформились
фессиональной деятельности у врачей-психиатров может привести
следующим образом: «Редукция профессиональных обязанностей»
к снижению продук¬тивности осуществления трудовых функций, а
проявляется в попытках облегчить или сократить обязанности, коиногда и к существенному снижению качества жизни медработника.
торые требуют эмоциональных затрат отмечается у 39,4% (13 чел)
Цель исследования. Изучение распространения синдрома
обследованных врачей. Обращает на себя внимание симптом «Невыгорания у врачей-психиатров и разработка мероприятий по проадекватное эмоциональное реагирование», который наблюдался у
филактике данного состояния.
большинства обследуемых (63,3% - 21 чел), который обозначается
Материал и методы исследования. Нами было провекак неадекватная экономия эмоций в профессиональном общении.
дено исследование среди 33 врачей-психиатров обоего пола,
Выводы. Чтобы уберечь персонал от «выго¬рания» на расредний возраст которых составил 35, 9 лет (от 25 до 54 лет). В
бочем месте, необходимо разработать специальную программу,
качестве основной психодиагностической методики был выбран
помогающую сформировать и поддерживать в себе позитивные,
опросник диагностики уровня эмоционального выгорания В.В.
оптимистические установки и ценности и других людей и жизни воБойко. Предложенная методика даёт подробную картину синдрообще. Нужно внести разнообразие в рутинный процесс, отвлечь
ма «эмоционального выгорания», позволяет увидеть его ведущие
людей от производственной обстановки. Кроме того, расширить
симптомы. Оперируя смысловым содержанием и количественными
кругозор, выявить психотравмирующие факторы и возможности
показателями, подсчитанными для разных фаз выгорания, можно
внедрения психотерапевтических методик. Профессиональным
дать достаточно объёмную характеристику психоэмоционального
выгоранием можно управлять, а для этого каждому из нас нужно
состояния исследуемого.
научиться стать своим собственным квалифицированным специаИнтерпретация результатов проводится по трем фазам:
листом по устранению стресса и развивать в себе такие качества
«Напряжения» - нервное (тревожное) напряжение служит предкак психологическую гибкость, открытость, общительность, савестником и «запускающим» механизмом в формировании
мостоятельность и стремление опираться на собственные силы,
эмоционального выгорания. Фаза «Резистенции» - бессознательное
способность формировать и поддерживать в себе позитивные,
стремление к психологическому комфорту, посредством имеющихоптимистичные установки.Данные настоящего исследования подся эмоциональных защит. Фаза «Истощения» - характеризуется
тверждают чрезвычайную важность и необходимость не только
более или менее выраженным падением общего энергетического
создания, но и активного применения на практике кабинета пситонуса и ослаблением нервной системы. Каждая фаза включает в
хоэмоциональной разгрузки медицинских работников в условиях
себя по 4 симптома.
психиатрических учреждений.
Т
АНАЛИЗ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ В ДИНАМИКЕ ЛЕЧЕНИЯ ШКОЛЬНИКОВ С МИНИМАЛЬНОЙ
МОЗГОВОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ
Г.А. Мухамбетова, Ш.А. Избасарова, Р.Б. Усембаева, А. М. Азимхан
Казахский Национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова, г. Алматы, Республика Казахстан
инимальные мозговые дисфункции (ММД) являются аксистем. Последствия перинатальной патологии являются предитуальной проблемой детской неврологии, обусловленной
кторомминимальных органических заболеваний детей, приводящих
высокой распространенностью и клиническим полиморфизмом.
к школьной дезадаптации, соматоформной дисфункции нервной
Распространенность составляет 7,1% - 17%случаев среди детей
системы. Вегетативная дисфункция является распространенным
раннего школьного возраста (6-10 лет). В школьном возрасте ММД
и непредсказуемым по многообразию своих проявлений и исходов
клинически проявляются дисфункцией вегетативной нервной сизаболеванием детей школьного возраста.Остается открытым ряд
стемы, парциальными расстройствами высших мозговых функций,
вопросов, касающихся своевременной диагностики и терапии миповеденческими расстройствами на фоне незначительных поранимальных расстройств у детей с перенесенной перинатальной
жений черепно-мозговой иннервации, сенсорных и двигательных
патологией, выявления взаимосвязи между ММД и вегетативной
М
44
«nevrologiya»—2(58), 2014
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
дисфункцией, определения типа вегетативных нарушений и степени их декомпенсации, при которых нарастают неврологические
нарушения. В этой связи возникает необходимость в определении
показателей для своевременного начала терапии и оценки эффективности лечения с учетом индивидуальных особенностей организма
детей с ММД. Учитывая неуклонный рост перинатальной патологии,
коррекция клинических синдромов ММД у детей школьного возраста,
изучение показателей эффективности лечения становится актуальной.
Цель исследования. Оценка эффективности лечения детей с
перинатально-обусловленной минимальной мозговой дисфункцией
(ПО ММД) по определению интенсивности окислительной модификации белков (ОМБ) плазмы крови.
Материал и методы исследования. Проведено комплексное
обследование 115 детей в возрасте 7-15 лет с ПО ММД с применением клинико-неврологических методов, включающие анамнестический,
нейропсихологический исследования с определением вегетативного
статуса детей.Исследование состояния вегетативной нервной системывключало определение синдрома вегетативной дисфункции,
вегетативного тонуса [3]. Биохимическое исследование с анализом
показателей окислительной модификации белков проведено у 44
детей, которые в зависимости от типа вегетативного обеспечения
нервной системы были разделены на следующие группы: дети без
синдрома вегетативной дисфункции (СВД) – 15 (34,09%), с вегетососудистой дистонией (ВСД) по симпатикотоническому типу – 16
(36,36%), с ВСД по ваготоническому типу – 13 (29,55%). Контрольную
группу составили условно здоровые дети аналогичного пола и возраста (n=10). Показатели ОМБ плазмы крови определяли по методу
Е.Е. Дубининой с соавторами [4].Интенсивность ОМБ плазмы крови
определяли по уровню алифатических кетондинитрофенилгидразонов (КДНФГ) и алифатических альдегиддинитрофенилгидразонов
(АДНФГ) при поступлении и перед выпиской из стационара (через
15-16 дней). Проведено комплексное лечение с включением немедикаментозных (массаж шейно-воротниковой зоны, лечебная
физкультура, психологическая коррекция) и медикаментозных методов лечения (нейропротективная, сосудистая, витаминотерапия,
по показаниям – ноотропная терапия).
Результаты и обсуждение. Клиническое исследование детей с
ПО ММД выявило ведущие жалобы: головная боль (100%), утомляемость при умственной работе (81,22±10,12%) и метеозависимость
(82,90±10,12%), эмоциональную лабильность (90,95±9,45%), нарушение сна (44,89±5,05%), а также сосудистые кризы (34,09±8,74%).
В неврологическом статусе обследуемых детей 7-9 лет ведущими клиническими синдромами отмечены: статико-локомоторная
недостаточность (статическая атаксия – 80,56% и динамическая
атаксия – 41,67%); диффузной мышечной гипотонии (61,11%);
нарушение удержания активного внимания (86,11%) и сегментарных вегетативных расстройств (63,89%). У школьников 10-12 лет
отмечены синдромы: астенический (87,65%), нарушение удержания активного внимания (86,42%), диффузной мышечной гипотонии
(60,49%), статическая атаксия - 53,33%, экстрапирамидные нарушения (61,73%). У детей 13-15 лет выявлены психо-эмоциональные
(100%), вегетативные нарушения (45,22%), синдром статиколокомоторной недостаточности в 31,7% случаев. На фоне лечения
отмечено улучшение самочувствия (100%), эмоционального фона
(73,9%), уменьшение выраженности (47,8%) и частоты головной боли (63,5%), улучшение координаторных реакций у детей основной
группы.
Установлено, что у детей с ПО ММД в плазме крови детей с
ВСД по ваготоническому типу содержание АДНФГ основного характера достоверно (Р<0,05) ниже (0,42±0,084 мкмоль/л) показателей
контрольной группы (0,88±0,015 мкмоль/л). У детей с ВСД по симпатикотоническому типу уровень КДНФГ и АДНФГ нейтрального
характера превышает аналогичные показатели в контрольной группе в 1,53 раза и 1,55 раза, тогда как содержание КДНФГ основного
характера от значений в контрольной группе не отличаются. Отмечено резкое снижение содержания АДНФГ основного характера по
сравнению с таковым до леченияи данными контрольной группы: в
3,7 раза и в 2,1 соответственно. После лечения в плазме крови детей без СВД уровень КДНФГ основного и нейтрального характера,
а также АДНФГ нейтрального характера не отличался от данных
контрольной группы. В плазме крови больных детей наблюдается
достоверное (Р<0,05) снижение содержания АДНФГ основного характера: в 3,3 раза и в 3,9 раза, соответственно, по сравнению с
таковым до лечения и данными контрольной группы.
Выводы. В плазме крови детей с перинатально-обусловленной
минимальной мозговой дисфункцией с синдромом ВСД после лечения, несмотря на позитивную клиническую, лабораторную динамику,
нормализация процессов ОМБ не достигается из-за коротких сроков лечения. Интенсивность ОМБ обосновывают пролонгированное
комплексное лечение, разработку оптимальных сроков проведения
нейропротективной и сосудистой терапии больных с ПО ММД в зависимости от типа вегетативного обеспечения.
НИҚОБЛАНГАН ДЕПРЕССИЯДА КУЗАТИЛАДИГАН ПСИХОСОМАТИК БУЗИЛИШЛАР
Н.К. Машарипова, З.Р. Ибодуллаев
Тошкент тиббиёт академияси
аълумки, ниқобланган депрессия психосоматик бузилишнафарида ўрта ва енгил даражадаги депрессия, 10 нафарида оғир
лар билан намоён бўлади ва кўп касалликнинг аниқ сабаби
депрессия аниқланди. Аёлларнинг 13 нафарида оғир, 7 нафарианиқланмай қолади. Ниқобланган депрессия билан беморлар турли да ўрта ва 3 нафарида енгил депрессия аниқланди. Спилбергер
ташхислар билан турли мутахассисларда даволаниб юришади.
– Ханин тести бўйича эркакларнинг 8 нафарида реактив хавотир
Текширув мақсади. Терапевтик профилдаги беморларда
ва 4 нафарида шахсий хавотир аниқланди. Аёлларнинг 9 нафаниқобланган депрессияни аниқлаш ва мавжуд психосоматик бузирида шахсий хавотир ва 7нафарида реактив хавотир мавжудлиги
лишларни излаб топишдан иборат.
аниқланди. Гамилтон шкаласи бўйича эркакларнинг 8 нафарида
Материал ва методлар. Терапевтик стационарда даволаенгил, 3 нафарида ўрта ва 4 нафарида оғир депрессия аниқланган
наётган 48 нафар бемор соматик ва психологик текширувлардан
бўлса, аёлларнинг 6 нафарида енгил, 8 нафарида ўрта ва 2 нафаўтказилди. Уларнинг 24 нафари аёл, 24 нафари эркак. Уларда
рида оғир депрессия аниқланди. Ниқобланган депрессия қанчалик
сурункали гастрит, гипертония касаллиги, сурункали панкреатит, сувақтлианиқланса ва тиббий-психологик муолажалар эрта ўтказилса,
рункали ҳолецистит ташхислари аниқланган. Беморларнинг ўртача психосоматик белгилар шунча тез барҳам топади. Депрессия учун
ёши 39,8±3,1.
хос бўлган паст кайфият, фикрлар карахтлиги, хотира пасайиши,
Барча беморларга клиник ва лаборатор текширувлар, ЭКГ, ҳаракатнинг сустлиги, уйқу бузилишлари, ҳавотир,бош оғриғи, аноЭЭГ, ЭхоКГ, УТТ, ЭГДФС билан бир қаторда психологик текшируврексия каби белгилардан ҳар бир врач воқиф бўлиши керак.
лар ҳам ўтказилди. Психологик тестлардан хавотирни аниқлаш учун
Хулосалар. Ниқобланган депрессияда психосоматик бузилишСпилбергер – Ханин, депрессияни аниқлаш учун Цунг ва Гамилтон
ларнинг кўп учраши, ушбу касалликда психологик тестлардан кенг
шкалалари ўтказилди.
фойдаланишни тақозо этади ва психокоррекция муолажаларини
Натижалар ва тахлил. Цунг шкаласи бўйича эркакларнинг 14 кенг қўллаш зарурлигини кўрсатади.
М
ВРАЧЕБНО-ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА У ПОСТИНСУЛЬТНЫХ БОЛЬНЫХ С ТРЕВОЖНЫМИ И
КОГНИТИВНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ
Т
Э.М. Мирджураев, А.Р. Сагатов
Ташкентский институт усовершенствования врачей
ревожные расстройства и когнитивные нарушения
выявляются, по меньшей мере, у половины больных перенесших ишемический инсульт и служат одним из важных факторов
их инвалидизации. Профиль и динамика тревожных и когнитивных
расстройств у пациентов, перенесших инсульт, факторы, влияющие
на их развитие, а также оценка этих нарушений в определении степени утраты трудоспособности остаются недостаточно изученными.
Цель исследования. Оценить тревожныеи когнитивныенарушения у больных с последствиями мозгового инсульта в определении
степени утраты трудоспособности.
Материал и методы исследования. Послужило обследование
«nevrologiya»—2(58), 2014
209 больных трудоспособного возраста с последствиями инсульта,
находившихся в неврологических отделениях национального центра реабилитации Республики Узбекистан, городской клинической
больницы №1, Ташкентской областной больницы и центрального
госпиталя министерства внутренних дел Республики Узбекистан.
По данным наших наблюдений церебральный инсульт встречался у мужчин – 114 (54,5%) пациентов, а женщин было 95 (45,5%)
больных. Нами в исследованиях была применена экспресс оценка
состояния когнитивных функций с помощью нейропсихологических
методик по краткой шкале ММSE. Шкала предназначена для оценки в баллах основных показателей когнитивных функций. Каждый
45
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
правильный ответ оценивается в один балл, затем подсчитывается
суммарный балл, который может составить от 0 до 30. Более высокий суммарный балл свидетельствует о более высокой сохранности
когнитивных функций. Для оценки тревожности была использована
шкала Кови. Отраженные в опроснике симптомы характеризуют
различные формы проявления тревожных расстройств – жалобы,
поведение, соматические проявления. Каждый из трех пунктов
шкалы оценивается по 5-балльной системе (от 0 до 4 баллов), общий балл равен сумме всех баллов и может иметь значение от 0
до 12. Суммарный балл от 0 до 2 обычно расценивается как отсутствие тревожного состояния, 2-5 баллов – как наличие симптомов
тревоги, 6 баллов и выше – как тревожное состояние. Обе шкалы
заполнялись нами во время расспроса и осмотра больного.
Результаты и обсуждение. С учетом комплексной оценки вышеперечисленных факторов нами были сформулированы
и предложены следующие критерии групп инвалидности постинсультных больных. Так, I группа инвалидности устанавливалась
больным с выраженными нарушениями когнитивных функций,
таких как ориентация, восприятие, внимание, память, речь и чтение, письмо, которые составляли по шкале MMSE в итоге ниже
17 баллов. Степень тревожных расстройства составили от 9 до 12
баллов. Эти инвалиды нуждались в постоянном постороннем уходе, в связи с чем, при проведении реабилитационных мероприятий,
и особенно, составлении программ и этапов восстановительного
лечения, учитывались вышеперечисленные медико-социальные
факторы. Исследованиями установлено, что критериями II группы
инвалидности у постинсультных больных являлись, умеренно выраженные расстройства когнитивного дефекта, составляющие от
17 до 22 баллов, в общем, и тревожных расстройств – жалобы, поведение, соматические проявления, которые составили в итоге от 6
до 8 баллов. При установлении постинсультным больным III группы
инвалидности в основном обращали внимание на легкие изменения когнитивного статуса, которые составляли от 23 до 28 баллов в
итоге и тревожные расстройства – составляющие от 2 до 5 баллов,
проявления препятствующие выполнению работы по специальности.
Выводы. Вышеуказанные аспекты врачебно-трудовой экспертизы постинсультных больных с когнитивными нарушениями
и тревожными расстройствами являются определяющими в составлении индивидуальных программ этапных медико-социальных
реабилитационных мероприятий, которые оказывают большое значение в профессиональной реадаптации этих инвалидов.
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ ДЛЯ УЛУЧШЕНИЯ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С САХАРНЫМ
ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
С
Д.Ю. Максудова
Андижанский Государственный медицинский институт
ахарный диабет (СД) - сложное дисметаболическое заболевание, поражающее большинство органов и систем в организме.
СД является одной из самых частых причин терминальной нефропатии, слепоты, гангрены нижних конечностей, приводит к развитию
невропатии и кардиоваскулярных заболеваний. Менее известным
осложнением СД является диабетическая энцефалопатия, приводящая к когнитивному снижению. Когнитивная дисфункция приводит
не только к ухудшению качества жизни пациентов, нарушая их социальную активность, но также снижает способность адекватного
контроля за течением болезни и, следовательно, увеличивает риск
развития грозных осложнений, приводящих к тяжелой инвалидизации и смерти.
Цель исследования. Определить частоту встречаемости и
степень выраженности когнитивных нарушений у больных сахарным диабетом 2 типа в городе Андижан.
Материал и методы исследования. Обследованы 50 пациентов от 50 до 70 лет с клинически и лабораторно доказанным СД
2 типа, длительностью не менее 5-10лет (27 женщин, 23 мужчин,
средний возраст 61,9 ± 5,9 лет). Из них 22 человека наблюдались
амбулаторно в центральной городской поликлинике и 28 человек
находились на стационарном лечении в клинике АГМИ. Для оценки когнитивного статуса использовались суммарные показатели
основных скрининговых нейропсихологических тестов: краткая шкала оценки психического статуса (КШОПС) (англ.: Mini Mental State
Examination - MMSE), батарея тестов для оценки лобной дисфункции - БТЛД, тест рисования часов.
Результаты и обсуждение. Проведённое нейропсихологическое исследование показало наличие когнитивных нарушений
у 71,1% обследованных пациентов с СД тип2, при этом у 20,0%
они носили легкий характер, а у 51,1% соответствовали критериям
умеренного когнитивного нарушения (УКН), что превышает распространенность УКН в целом в популяции (11-17%). У 28,9% больных
нарушений в когнитивной сфере не отмечалось.
Выводы. Проведенное исследование показало, что сахарный
диабет 2 типа при длительности заболевания более 5-10 лет приводит к развитию когнитивных нарушений, а следовательно требует
проведения дополнительной терапии, направленной на улучшение
когнитивных функций у данной группы больных.
ВЛИЯНИЕ АНТИКОНВУЛЬСАНТНОЙ ТЕРАПИИ НА ИСХОДЫ ЛЕЧЕНИЯ РЕЧЕВЫХ РАССТРОЙСТВ У ДЕТЕЙ
А.Э. Маликова, М.Л. Аграновский, Н.К. Сарбаева, Р.К. Муминов
Андижанский Государственный медицинский институт
использованием антиконвульсантов (I группа, 7 чел.) и без их исель исследования. Изучение необходимости проведения
пользования (II группа, 5 чел). Получены следующие результаты: в
электроэнцефалограммы (ЭЭГ) в комплексном обследовапервой группе детей (без использования антиконвульсантов) пронии детей с нарушениями речи.
Материал и методы исследования. Обследовано 18 деведена стимулирующая ноотропная терапия, сосудистые средства,
тей в возрасте от 4 до 7 лет с нарушениями речи различной
плановая дегидратация, рассасывающая, витаминотерапия, нейстепени. Из них 6 детей (33,3 %) с полным отсутствием речи, 12
ропротекторы и метаболики. Результатом проведенной терапии
детей (66,6 %) со слоговой речью. Всем детям проведено клиникоявилось улучшение общего состояния, нормализация сна, речевые
неврологическое обследование, ЭЭГ, эхоэнцефалограмма (ЭхоЭГ),
же нарушения характеризовались появлением новых слов-слогов
рентгенография черепа, осмотр глазного дна в динамическом конв количестве 4-7 за месяц терапии. Улучшилось понимание обтроле.
ращенной речи. Дети же с изначальным словарным запасом, но
Результаты и обсуждение. В неврологическом статусе у всех
отсутствием фразовой речи особого положительного сдвига в
детей обнаружена рассеянная микросимптоматика в виде сухоразвитии речи не проявили.Дети II группы – 5 человек – наряду с
жильной анизорефлексии, оживленных рефлексов, легкой интенции
вышеописанным лечением получили антиконвульсанты – препарапри выполнении пальце-носовых проб, положительных симптомов
ты вальпроевой кислоты, бензодиазепинового ряда в возрастной
Россолимо, Якобсона-Ласка с рук.
дозировке. Результатом терапии явилось значительное улучшение
ЭхоЭГ у 4 (22,2 %) детей характеризовалась незначительным
речевых функций в виде увеличения количества словарного запаса
усилением пульсаций эхо-сигнала с боковых желудочков. На ренти появление фразовой речи у детей с ее отсутствием. У детей же с
генограмме у этих детей выявлено усиление сосудистого рисунка,
полным отсутствием речи появились первые слова-слоги с четким
пальцевые вдавления. Изменения глазного дна характеризовались
обозначением предметов и людей и активным их использованием
явлениями венозного застоя – соотношения сосудов 1:4 без припри общении. При проведении динамического контроля ЭЭГ отмезнаков отека диска зрительного нерва.
чалось купирование эпилептической активности мозга.
У всех остальных детей (12, 66,6 %) изменений на ЭхоЭГ,
Выводы. Учитывая вышеописанные результаты, следует всем
рентгенограмме черепа, глазном дне патологии не выявлено. При
проведении параклинических исследований у 12 (66,6 %) детей
детям, страдающим нарушениями речи проводить тщательное
на ЭЭГ обнаружены эпилептические знаки в виде пик-волновой
клинико-неврологическое и параклиническое обследование, а иактивности, острых волн, дельта-ритма. При этом жалоб родименно ЭЭГ с целью выявления скрытых признаков эпилептической
телей на судорожные или бессудорожные феномены у детей не
активности головного мозга, которое следует учитывать при провеотмечались.Разделив детей на 2 группы, мы провели терапию с
дении неврологического лечения.
Ц
46
«nevrologiya»—2(58), 2014
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
OPTIMIZING THE TREATMENT OF COGNITIVE FUNCTIONS IN PATIENTS WITH HYSTERESIS AND
OVARIECTOMY WITH ANXIETY – DEPRESSIVE SYNDROME
Kh.N. Maksudova, D.K. Rasulova
Tashkent Pediatric мedical institute
ister and ovariectomy dramatically violates the principle of feed
as nystagmus, anizorefleksy, light vestibular disorders, and cognitive
back mechanism sand is accompanied by the development
impairment were observed in all patients with hysteresis and
of various neuroendocrine changes. Among the latter, the most ovariectomy- anxious- depressive syndrome in varying degrees of
paramountan dare significant changein the function of the hypothalamic
severity. After treatment showed improvement in cognitive functions
and limbic systems, these cretion of neurohormones. Due to hormonal
according to the MMSE test and memorizing 10 words by Luria in both
disorders vary synthesis, secretion and activity of neurotransmitters,
groups, but the efficiency of performance indicators higher in the main
which leads ovarious neurological syndromes, among which the most
group. According to the MMSE in the first group performance indicator
frequent is anxiety – depressive syndrome.
is 32%, in the second is 21%. By storing test at 10 on Luria words in
The aim. Was to study the peculiarities of cognitive disorders
the first group 27%, the second 18%. Also showed improvement in
in anxiety-depressive syndrome in patients with hysteresis and
autonomic disorders according to the questionnaire and studied sign
ovariectomy with development issue of optimizing therapy.
SVD. Thus, prior to treatment in the first group according to profiles 22%
Material and methods. А total of 50 patients with anxiety –
efficiency rate, the second group 18 %. According to scheme 25 % and
depressive syndrome after hysteresis and ovariectomy. Age from 25 to
20 % respectively.
50 (over age 40.2 years). All patient sunder went clinical – neurological
Thus, we have proved the obvious connection hysteresis and
examination, neuro-psychological research on a scale MMSE, a test
ovariectomy on the development to f LED and anxious depressive
for memorizing 10 words by Luria, a study of the autonomic nervous
syndrome that are realized dopaminergic and noradrenergic systems
system according to profile sand charts. The patients were divided
leading to cognitive impairment.
into 2 groups. The first group of 30 patients who received treatment
on the back ground of traditional antidepressant Fevarine, 1 tablet
Conclusions.
a day for a month, the other 20 patients received only traditional
1.In all patients with anxious-depressive syndrome after hysteresis
treatment . Traditional treatment include hormone replacement therapy, and ovariectomy develop cognitive impairment in varying degrees of
neurometabolic, vasoactive drugs, vitamins. All surveys conducted severity depending on volume operations, as well as these verity of
twice: before and after treatment.
anxiety and depressive syndrome.
Results and discussion. During study, 75% of patients with
2. Treatment of anxiety-depressive syndrome drug Luvox leads not
hysteresis and ovariectomy revealed anxiety – depressive syndrome.
only to a decrease in these verity of anxiety-depressive syndrome, as
Among these patients, 60% identified disturbance mycrosymptoms,
well as a significant improvement in cognitive function.
H
ОСОБЕННОСТИ ТЕРАПИИ РЕЧЕВЫХ РАССТРОЙСТВ У ДЕТЕЙ
Ц
А.Э. Маликова, М.Л. Аграновский, М.К. Гулямова
Андижанский Государственный медицинский институт
ель исследования. Изучить состояние электроэнцефалограммы (ЭЭГ) у детей, страдающих нарушениями речи и
обосновать применение антиконвульсантной терапии в их лечении.
Материал и методы исследования. Проведено психоневрологическое обследование 26 детей в возрасте 4-7 лет с
нарушениями речи различной степени выраженности, имеющими
на электроэнцефалограмме эпилептиформные знаки (пик-волновая
активность, острые волны, дельта-ритм), но не страдающими судорожными или бессудорожными пароксизмами. В связи с этим
обследованные дети разделены на 2 группы: с использованием
антиконвульсантов (II группа, 12 чел.) и без их использования (I
группа, 14 чел).
Все дети перенесли в прошлом перинатальное поражение
центральной нервной системы в виде асфиксии легкой и средней
степени выраженности.
Результаты и обсуждение. В неврологическом статусе у всех
детей обнаружена рассеянная неврологическая микросимптоматика.
Всем детям проведена базовая неврологическая терапия. Детям
II группы добавлен антиконвульсант (вальпроевая кислота 20-30
мг/кг/сут.).Дети I группы на фоне терапии особого положительного сдвига в развитии речи не проявили. Электроэнцефалограмма
детей в динамическом контроле оставалась с явлениями эпилептиформной активности.
У детей II группы значительно улучшилась речевая функция:
появились первые слова-слоги в количестве 7-8 за месяц терапии
с четким обозначением предметов, людей и явлений и активным их
использованием при общении. Дети с отсутствием фразовой речи
стали выстраивать предложения из 2-3 слов. На ЭЭГ отмечалось
купирование эпилептиформной активности мозга.
Выводы. Всем детям, страдающим нарушениями речи, следует проводить тщательное клинико-неврологическое и ЭЭГ
исследование для исключения эпилептиформной активности головного мозга, которая наряду с базовой терапией требует применения
антиконвульсантных средств.
МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТОЛЩИНЫ СЛОЕВ КОРЫ МИНДАЛЕВИДНОЙ ДОЛЬКИ
МОЗЖЕЧКА У ЧЕЛОВЕКА В ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ
А.Л. Парпихаджаева, Р.Л. Ахмедов
Медицинский колледж, г. Бекабад
сравнению с плода 10 лунных месяцев увеличивается справа в 7,2
ель исследования. Изучить толщину слоев коры миндалераза и слева -в 7,7 раза и начиная со второго зрелого возраста до
видной доль¬ки мозжечка в постнатальном онтогенезе.
90 лет, по сравнению с предыдущем возрастом она уменьшается
Материал и методы исследования. Для достижения поставленной цели нами на 36 препаратах (левого и пра¬вого) полушария справа - в 1,4 раза и слева - в 1,5 раза.
Полученные данные, показали, что толщина среднего сломиндалевидной дольки мозжечка у плодов 10 лунных месяцев и до
я коры миндалевидной дольки моз¬жечка начиная с плода 10
90 лет взяты кусочки и фиксировали по способу С.Б. Дзугаевой
лунных месяцев и от рождения до 7 лет в правом полушарии
(1975), затем из этих кусочек изготовлены сре¬зы, которые окрашивались по традиционному методу Ниссля. Полученные цифровые увеличива¬ется в 2,1 раза (от 22,9±0,38 до 49,1±0,7 мкм), в левом
данные об¬работаны вариационно - статистическим методом (Г.Ф. -также в 2,1 раза (от 22,5±0,36 до 47,5-0,4 мкм) и во втором детстве
уменьшается незначительно (справа -до 44,9±0,9 слева 45,0±0,6
Лакин, 1980).
мкм ) и начиная с подросткового возраста вновь увеличиваясь доРезультаты и обсуждение. Толщина наружного слоя миндастигает своей максимальной величины во втором зрелом возрасте
левидной дольки моз¬жечка в обоих полушарии с плода 10 лунных
(в правом полушарии -до 50,9±0,7 и в левом -до 50,4±0,7мкм), а в
месяцев и до конца подросткового возраста наибольше увеличивается (правом полушарии - от 60,2±1,6 до 434,8±7,1 мкм, левое пожи¬лом и в старческом возрастах она уменьшается на 1\10 раза.
- от 58,6±1,4 до 449,0±8,2МКМ)И ЭТОпоказатель до конца первого Как показали исследования, что толщина среднего слоя коры миндалевидной дольки мозжечка в обоих полушариях от рождения до
зрелого возраста (35 годам) существенно не из¬меняется во втором зрелом возрасте интенсивно уменьшается (правое полушарие конца второго зрелого возраста увеличивается в 2,2 раза.
Данные показали, что толщина внутреннего слоя коры минда- до 361,7±10,9 и левое -до352,1±8,7мкм) и последняя показатель
в пожилом возрасте мало изменяется, а в стар¬ческом возрасте - левидной дольки мозжечка начи¬ная с плода 10 лунных месяцев
наиболее утолщается в правом полушарии к концу юношеского
существенно изменяется (правое полушарие - до 298,0±7,5, левое
возраста (от 78,0±1,7 до 267,3±6,5 мкм), в левом - к концу перво- до 287,1±7,3 мкм).
го зрелого возраста (от 80,1±1,34 до 272,9±10,1 мкм), а в пожилом
Исследование показало, что толщина наружного слоя кои старческом возрастах интенсивно уменьшается (справа - до
ры миндалевидной дольки мозжечка отрождения до 16 лет, по
Ц
«nevrologiya»—2(58), 2014
47
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
143,9±3,8 и слева -д о 115,6±4,1 мкм). При этом отмечено, что толщина внутреннего слоя коры миндалевидной дольки мозжечка в
правом полушарии начинаясь с плода 10 лунных месяцев до 21 лет
увеличивается в 3,4 раза, в левом - до 35 лет - также в 3,4 раза, а в
старческом возрасте - уменьшается справа в 1,8 раза, слева - в 2,3
раза.
Выводы. В постнатальном онтогенезе толщина наружного
слоя миндалевидной дольки мозжечка достигает своей максимальной величины подростковом возрасте, в среднем слое - во втором
зрелом возрасте, а во внутреннем слое - справа в юношеском и
слева - в старческом воз¬растах.
НЕЙРОКОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА И ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ NO- СИНТАЗЫ И АПОЕУ БОЛЬНЫХ С
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ
Н.А. Рахимова, Н.Р. Салимова, А.И. Ходжаев,Н.У. Махкамова, Ф.А. Сарманов
Республиканский специализированный центр кардиологии
8 (32%), 4а/4б -3 (12%). Относительно носительства генотипов АпоЕ
Цель исследования. Изучить частоту и структуру нейрокогнитивныхрасстройств (НКР) у больных с артериальной гипертонией
распределение по группам оказалось следующим: в I группе Е3/Е3(АГ) с хроническими цереброваскулярными осложнениями (ХЦВО)
22 (88%), Е4/Е3-2 8%), Е2/Е3-0; во II, соответственно-
Е3/Е3-21
и различными полиморфизмами генов NO-синтазы и АпоЕ.
(84%), Е4/Е3-2 (8%), Е2/Е3-1(4%). Исходно частота НКР у больных
Материал и методы исследования. Обследовано 50 больАГ с ХЦВО составила в I группе по ТРЧ-16%, ТШ-20%, MMSE-40%
ных обоего пола (м-25,ж-25; средний возраст 54±9,4 лет) АГ
и во II группе, соответственно 20%, 20%, 48% т.е. межгрупповых
I–III степеней. Всем больным проводилась базисная терапия (БТ)
различий не было. Но при этом НКР в обеих группах достоверно
(вальсартан 80мг/с+АСК 75мг/с+индапамид+аторвастатин 20мг/с)
чаще диагностировалисьу носителей генотипов 4б/4б гена еNOS и
и на этом фоне нейропротекция, причем в I группе(n=25) нимодиЕ3/Е3 гена АпоЕ (P<0,005).При двух вариантахнейропротекции запином (60мг/с), во II группе (n=25)L-аргинином (20мг/с).Для оценки
регистрирована позитивная динамика НКР, с той разницей, что в I
интеллектуально-мнестических функций пациентовиспользовались
группе это коснулось в большейстепени конструктивной памяти по
тест рисования часов (ТРЧ), таблица Шульте (ТШ) и MMSE, а также
ТРЧ (68%), а во II группе –нарушения концентрации внимания по
электроэнцефалография до и поcле 3-х месячного лечения. В обеТШ (72%) (Р<0,005), что ассоциировалось с результатами MMSE и
их группах для генетического анализа были взяты образцы цельной
ЭЭГ-картиной больных АГ с ХЦВО легкой и умеренной степени выкрови больных на Е2/Е3/Е4гена АпоЕ и 4а/4б полиморфизмами гераженности.
на эндотелиальной NO-синтазы (еNOS).
Выводы. У больных АГ с ХЦВО частота и структура,а также
Результаты и обсуждение. Представленность полиморфиздинамика НКР ассоциировалась с носительством генотипов 4б//4б
мов генаeNOSв I группе составила 4б/4б – 17(68%), 4а/4а-5 (20%),
гена NO-синтазыи Е3/Е3 гена АпоЕ.
4а/4б -3 (12%); во II группе, соответственно - 4б/4б – 13(52%), 4а/4а-
ОЦЕНКА КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ СЕНИЛЬНОЙ ДЕМЕНЦИИ АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКОГО ТИПА
Г.С. Рахимбаева, Д.С.Толибов
Ташкентская медицинская академия
енильная деменция альцгеймеровского типа представляет
19,8±2,05 баллов, остальных 13 больных средний балл составит
собой первичную дегенеративную деменцию, начинаю10,0±2,0 балла- тяжелая деменция в I гр. Пациенты с деменцищуюся в преобладающем большинстве случаев в старческом и
ей часто набирают менее 24 баллов, однако при интерпретации
(реже) в пожилом возрасте с малозаметных нарушений памяти,
результатов следует учитывать, образование и преморбидный ининтеллектуальных функций и личностных изменений, которые,
теллектуальный уровень пациента. В II гр. GDR, у 12 больных
неуклонно прогрессируя, приводят к развитию тотальной деменсредний балл составит 5,0±0,5 балл умеренно тяжелые нарушения
ции амнестического типа с общим нарушением высших корковых
памяти: обычно дезориентация во времени или в месте, трудности
функций.Нарушения высших корковых функций в этих случаях отсерийного счета (от 40 по 4 или 20 по 2). Остальные 14 больных
носительно редко достигают степени тяжелых корковых очаговых
6,0±0,1 балл тяжелых нарушениях памяти: дезориентация во врерасстройств.
мени, трудности счета от 10 до 1, иногда также от 1 до 10, обычно
Цель исследования. Изучить эффективность диагностики нарусохранно узнавание знакомых людей. По шкалам MMSE 15 большения высших корковых функций у больных присенильной деменцией
ных имели деменция легкой степени выраженности 21,0±0,8
альцгеймеровского типа с помощью шкалGDR (GlobalDeteriorationRating)
баллов, остальных 11 больных средний балл составит 24±1,0
и MMSE (MiniMentalStateExamination).
балла- когнитивные нарушения.неврологическое исследование
Материал и методы исследования. Обследовано 48 пафункции речи, выполнение операций из трех действий.Необхоциентов (23 мужчин и 25 женщин) в возрасте от 65 до 77 лет
димо отметить, что амнестический синдром, развивающийся при
(средний возраст 70,8±3,3 года) разделенные на 2 группы: 1 групсенильной деменции, обычно характеризуется относительно скудпа (основная группа) - cенильная деменция альцгеймеровского
ной конфабуляторной продукцией. Конфабуляции отличались
типа - 22 больных, 2 группа (сравнительная группа) -26 больобыденным содержанием и чаще всего отражали жизнь больных
ных с ХИМ (II- IIIст.) с сосудистой деменцией. В качестве методов
в прошлом, их сдвинутые в более или менее отдаленное прошлое
исследования объективных показателей высшей корковых и когпредставления об окружающей ситуации и собственной личности
нитивных функций использовали GlobalDeteriorationRating- GDR и
(экмнестические конфабуляции).На этапе умеренной деменции отMiniMentalStateExamination- MMSE (Folstein, 1975) используемые
четливо выявлялись, хотя и не у всех больных, нарушения высших
для оценки тяжести когнитивных нарушений, применяли как коликорковых функций: чаще всего признаки амнестической афазии,
чественные нейропсихологические методы, так и клиническими
нарушения мнестического компонента праксиса, а в ряде случаев
шкалами, которые оценивают когнитивные (ориентация, восприяи признаки конструктивной диспраксии. Вместе с тем в отличие
тие, память, внимание и счет) и речевые функции.
от болезни Альцгеймера при сенильной деменции долго сохраняРезультаты и обсуждение. Данные нейропсихологические
лись темп, живость и выразительность речи, повышенная речевая
исследования свидетельствуют о состоянии когнитивных функций:
готовность, наблюдалась длительная сохранность моторного комв I группе по GDR, 12 больных имели 6,0±0,5 баллов, тяжелые напонента праксиса.
рушения памяти: не всегда было возможно припоминание имени
Выводы. Суммарный балл пошкаламиGDR и MMSE является
супруга или другого лица, от которого имеется полная зависимость
чувствительным индикатором нарушения когнитивных и высших
в повседневной жизни, амнезия на большинство событий жизни. У
корковых функций от легких и умеренных до деменций альцгейостальных 10 больных средний балл составит 7,0±0,2 балла - очень
меровского типа, эффективен при определения тактики лечебных
тяжелые нарушения: отсутствие речи, недержание мочи, необхоподходов и ранней профилактике у больных деменций альцгеймедимость посторонней помощи при приеме пищи. По шкал MMSE
ровского типа.
9 больных имели деменция умеренной степени выраженности
С
ВЛИЯНИЕ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ФОРМИРОВАНИЕ
СИНДРОМА ДЕФИЦИТА ВНИМАНИЯ С ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ У ДЕТЕЙ
С.Н. Саидходжаева
Ташкентский Педиатрический медицинский институт
СДВГ можно рассматривать в качестве исхода пеи постнатальные. К пренатальным факторам формирования СДВГ
ринатального поражения нервной системы у детей с
относятся следующие: гестационные (отягощенный акушерсконарушениями психомоторного развития.Средовые факторы, оказыгинеколoгический анамнез, токсикозы, гестозы, угроза прерывания
вающие влияние на формирование СДВГ, делятся на пренатальные
беременности и т. д.), родовая травма (акушерская), воздействие на
48
«nevrologiya»—2(58), 2014
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
плод инфекционных патогенов (вирусов, бактерий, вирусно-вирусных
и вирусно-бактериальных ассоциаций), внутриутробная гипоксия
плода (острая и/или хроническая), нарушения нейрохимических
и/или нейрофизиологических параметров ЦНС, резус-конфликт
(внутриутробное формирование стойкого титра специфических антител), внутриутробные нейроинфекции.
Цель исследования. Изучить экстрагенитальный анамнез,
осложнения течения беременности и родов у женщин.
Материал и методы исследования. В основу исследования
были положены данные экстрагенитального анамнеза, осложнения
течения беременности и родов у 20 женщин.
Результаты и обсуждение. При анализе анамнестических
данных установлено, что дети с СДВГ родились в основном у молодых матерей, находящихся в благоприятном для деторождения
возрасте от 20 до 25 лет (63,3%), после 1 беременности и 1 родов
– 18 (66,7%). По мнению многих авторов у первородящих женщин высок риск травматизации новорожденных. Анализ частоты
отдельных неблагоприятных антенатальных факторов риска развития СДВГ у детей выявил, что обследованные женщины имели
отягощенный акушерско-гинекологический анамнез. Обращает
внимание на то, что анемия (73,3%), гестозы (36,7%), хронические
специфические инфекции (33,3%) встречались с наибольшей частотой по сравнению с другими неблагоприятными факторами. У
большинства беременных имело место сочетание нескольких повреждающих факторов в виде острых инфекционных заболеваний
(26,7%), инфекции мочеполовой системы (26,7%), цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмоза, хламидиоза (33,3%), многоводие
(16,7%). Патологические роды наблюдались почти у 83,3% женщин,
что подтверждает установленный факт активного участия плода в
возникновении и развития родовой деятельности. Длительно страдающий в утробе плод, бывает пассивен в процессе родов. Это
ведет к нарушению родового акта и сопровождается наслоением
интранатального поражения ЦНС.
Выводы. В возникновении СДВГ у детей большое значение
имеют антенатально повреждающие факторы. Выявленные в ходе
анамнестического анализа наличие гестозов у матерей, свидетельствует как о факторе высокого риска мозгового поражения ребенка,
т.к. основным патогенетическим звеном гестозов является нарушение микроциркуляции и возникновение тканевой гипоксии.
НАРУШЕНИЕ КОГНИТИВНЫХ ФУНКЦИЙ У БОЛЬНЫХ С КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
Н. Толибова, А. Прохорова, Ш. Газиева
Ташкентская медицинская академия
очаговой симптоматики. Результаты нейропсихологического тестиардиоваскулярная патология в большинстве случаев сопровождается нарушением когнитивных функций, которые рования показали, что у 93,5% пациентов отмечался когнитивный
дефицит: снижение внимания, мышления, слухоречевой краткосчасто и являются основной причиной инвалидизации больного. Именно с развитием когнитивного дефицита связывают огромные рочной и долговременной памяти, конструктивно-пространственного
гнозиса и замедления психомоторной скорости по сравнению
социально-экономические потери, которые несет общество.
Цель исследования. Исследование когнитивных функций у с группой контроля. Достоверных различий по показателям
конструктивно-пространственного праксиса у данных пациентов не
больных с кардиоваскулярной патологией.
выявлено.
Материал и методы исследования. Обследовано 60 пациС целью коррекции выявленного когнитивного дефицита был
ентов (27 мужчин, 33 женщин, средний возраст 63±11 лет). Из них
АГ имелась у 54 (90%) больных, ИБС (стенокардия напряжения II использован сироп Цитиколина в дозе 3мл 2раза в день (утром и
вечером) в течение месяца.
ФК) – у 16 (27%), хроническая сердечная недостаточность (ХСН
Повторное
нейропсихологическое
тестирование
покаI–IIа ст.) – у 38 (63%). Всем больным выполнено исследование когзало достоверное улучшение (по всем показателям) у 68 %
нитивных функций с помощью краткой шкалы оценки психического
больных, улучшение внимания - у 22 %, улучшение умственной
статуса (MMSE) и батареи лобных тестов. В качестве контрольной
группы обследовали 15 лиц сходного возраста, у которых не было работоспособности у 61%, улучшение памяти - у 41 %, отсутствие
положительных сдвигов - у 2%.
обнаружено ИБС и АГ, признаков недостаточности кровообращения
Выводы. Проведенные исследования позволяют сделать выи каких -либо неврологических или психических заболеваний.
вод о том, что необходимо проводить профилактическое лечение
Результаты и обсуждение. По данным стандартного неврологического обследования, ни у одного пациента не отмечалось когнитивных нарушений у пациентов с кардиоваскулярной патологией.
К
ОСОБЕННОСТИ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ПСЕВДОБУЛЬБАРНОМ СИНДРОМЕ
З.Б. Холмуродова, З.К. Ахмедов, Р.М. Юлдашева, Н.Х. Элмурадова, М.Ю. Ахмедова, Э.Х. Хамракулов
Джизакский филиал РНЦЭМП
ординаторской комнаты клиники, во время исследования у всех
севдобульбарный синдром - неврологический синдром, обусловленный двусторонним прерыванием корково-ядерных больных пространственная ориентация была сохранена, но имели место и ошибки узнавания двери своей палаты, процедурного
путей. Для псевдобульбарного синдрома кроме дизартрии, дискабинета, т.е. ориентация в пределах отделения была нарушена,
фонии, дисфагии, характерно наличие когнитивных расстройств.
что обычно воспринималась больными и их родственниками как
Когнитивные нарушения при сосудистой мозговой недостаточности
«невнимательность». Нарушения праксиса проявлялись в виде проразвиваются в результате инсультов, хронической ишемии мозга
странственных ошибок кинетической апраксии, последовательности
или сочетания обоих названных патогенетических факторов.
двигательных процессов при выполнении сложных задач, наприЦель исследования. Изучить особенности когнитивных нарушений при псевдобульбарном синдроме у больных мужского и мер с перебором и перекладыванием предметов в определенной
последовательности. Достоверные гендерные отличия свидетельженского пола.
ствуют о более глубоком нарушении праксиса у лиц женского пола.
Материал и методы исследования. Под нашим наблюдением
Гностические нарушения чаще всего проявлялись в виде пальценаходились 62 пациента с дисциркуляторной энцефалопатией II и
вой агнозии и астереогноза. Внимание больных производилось
III степени, у которых в клинической картине превалировал псевдопо ММSE как обычно повторением трех слов с первой попытки.
бульбарный синдром. Больные были разделены в зависимости от
половой принадлежности на 2 группы: в 1 группу вошли 33 (53,3%) Исследование данной функции также выявило различия между обследуемыми группами. Нарушения внимания было более выражено
больные мужского и во 2 группу - 29 (46,7%) - женского пола. Среду лиц женского пола. Нарушения внимания проявлялись в виде наний возраст больных составил 67,4±4,5 лет. Всем больным, кроме
рушения произвольного внимания, больные были импульсивными и
неврологического обследования, были проведены КТ и ЭЭГ исслеотвлекаемыми.
дования головного мозга, а для оценки когнитивных функций была
Исследование речевых функций показали, что они больше наприменена краткая шкалы оценки психического статуса (ММSE).
рушаются у лиц мужского пола, чем женского.
Результаты и обсуждение. Умеренные когнитивные нарушеВыводы.
ния при псевдобульбарном синдроме имели место во всех случаях,
1. Исследование показало, что возраст больных с когнитивнынезависимо от половой принадлежности больных. При этом быми нарушениями при псевдобульбарном синдроме мужского пола
ло выявлено снижение всех когнитивных функций. Необходимо
на 2,5-3 года моложе, по сравнению с возрастом больных женского
обратить внимание на возраст больных, включенных в группы исследования. В обеих группах больных нами выявлены расстройства пола.
2. Прежде всего нарушаются функции пространственного и
пространственного и временного восприятия, которые больше были
выражены у лиц женского пола, по сравнению с группой больных, временного восприятия, а также оперативная память, которые были
больше выражены у лиц женского пола. Эти функции, требующие
состоящих из мужчин. Клинически у больных чаще всего мы навовлечения оперативной памяти и психоанализа, функционируют
блюдали незнание дней недели, чисел, текущего года, а в тяжелых
при эффективности активирующей системы ретикулярной формаслучаях - сезона года. Больше всего страдало восприятие времени:
ции стволовых структур головного мозга.
часов, минут, приблизительная оценка длительности временного
3. В совокупности когнитивные нарушения, в частности речеотрезка. Т.к. исследование производилось в пределах палат или
вые функции, больше всего проявлялись у лиц мужского пола.
П
«nevrologiya»—2(58), 2014
49
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
КОГНИТИВНЫЕ ДИСФУНКЦИИ ПРИ АНОМАЛИЯХ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ
М.М. Якубова, Д.К. Расулова, Э.О. Абдиев, Ф.А. Бакиров
Ташкентская медицинская академия
I группу составили 14 (46,7%) пациента в возрасте от 23 до 32 лет с
Цель исследования. Оценить клинические особенности
ЦВЗ, обусловленным аплазией церебральных артерий, II группу —
когнитивной дисфункции больных с аномалиями церебральных ар16 (53,3%) пациента в возрасте от 29 до 65 лет с ЦВЗ, развившихся
терий.
в результате гипоплазии церебральных артерий.
Материал и методы исследования. Проведено комУ всех пациентов I группы по шкале MMSE установлено: отсутплексное
клинико-неврологическое,
клинико-лабораторное,
ствие когнитивных нарушений (28-30 баллов) у 5 (11,9%) больных;
клинико-инструментальное обследование 30 пациентов в возраслегкие когнитивные нарушения (24-27 баллов) — у 28 (66,7%); умете от 23 до 65 лет (средний возраст 31,2±2,1 лет), среди которых
ренные (20-23 баллов) — у 9 (21,4%)
женщин 16 (52,9%), мужчин — 14 (47,1%) с аномалиями в кароУ пациентов II группы по данным шкалы MMSE выявлено оттидном и\или вертебробазилярном бассейнах. Степень нарушений
сутствие нарушений в когнитивной сфере (28-30 баллов) у 21
когнитивных функций оценивалась в баллах: 1)по краткой шкале
(46,7%) пациента, легкие нарушения (24-27 баллов) — у 18 (40%),
оценки психического статуса (MiniMentalStateExamination — MMSE);
умеренные (20-23 баллов) — у 6 (13,3%), выраженные (0-19 бал2)по клинико-инструментальным исследованиям ультразвуковое
лов) не зафиксированы ни у одного пациентов III группы.
дуплексное сканирование сосудов шеи (УЗДГ); транскраниальное
Выводы. Когнитивные нарушения больше выражены у больдуплексное сканирование сосудов головного мозга (ТКДС);
ных с аплазией, чем у больных с гипоплазией церебральных
Результаты и обсуждение. Все пациенты были разделены на
артерий.
две группы с учетом выявленных аномалий церебральных артерий:
50
«nevrologiya»—2(58), 2014
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
Вопросы инсультологии и хроническая ишемия мозга
КОРРЕКЦИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ С НЕТРАВМАТИЧЕСКИМИ ВНУТРИМОЗГОВЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ
М.К. Агзамов *, Н.Е. Иванова **
* Самаркандский филиал Республиканского научного центра экстренной медицинской помощи,
** Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова, г. Санкт-Петербург, Россия
етравматические внутримозговые кровоизлияния (НВК)
Н
– одна из распространенных форм сосудистой патологии головного мозга. Как известно, одной из основных причин
НВК, в 70–90% случаев, является гипертоническая болезнь в
сочетании с атеросклерозом. Изменения липидного спектра воздействуют на важнейший барьерный орган – эндотелий, приводя
к его дисфункции. Среди методов дифференцированной коррекции нарушения липидного спектра крови наиболее эффективными
оказались гиполипидемические препараты статины, ингибиторы
ГМГ-КоА-редуктазы.
Цель исследования. Изучить влияние симвастатина на функциональное состояние эндотелия сосудов и исходы заболевания у
больных с НВК в послеоперационном периоде.
Материал и методы исследования. Исследовано 52 больных
с ГВК в возрасте от 41 до 78 лет. Мужчин было 29, женщин – 23.
Латеральное расположение гематом было в 22 случаях, смешанное – в 18, подкорковое – в 12. Критерием для включения
больных в исследование были следующие факторы: 6-15 баллов по
шкале ком Глазго (ШКГ), объем гематомы от 40 до 100 см³, а также
высокий уровень общего холестерина (ОХ) и холестерина липопротеида низкой плотности (ЛПНП).
Больные были разделены на две группы. Больным 1 группы (28
наблюдений) проведены оперативные вмешательства с удалением
внутримозговой гематомы.
Больным 2 группы (24 наблюдения) после проведенных
оперативных вмешательств дополнительно к базисной терапии назначался симвастатин в дозе 20 мг в сутки в течение 30 дней.
При поступлении в стационар больные обеих групп были сопоставимы по таким показателям как степень тяжести общего
состояния, уровень нарушения сознания, выраженность очагового
неврологического дефицита.
Функциональное состояние эндотелия оценивали по определению уровня десквамированных циркулирующих эндотелиоцитов
(ДЦЭ) периферической крови.
Результаты лечения оценивались по состоянию липидного обмена и функционального состояния эндотелия, а также по исходам
заболевания по шкале исходов Глазго (ШИГ) через 1 месяц после
начала лечения.
Результаты и обсуждение. Приём симвастатина приводил к
нормализации липидного спектра крови. У большинства больных 2
группы были достигнуты целевые уровни ОХ (менее 5,0 ммоль/л) и
холестерина ЛПНП (менее 3,0 ммоль/л) (p<0,05). На фоне применения препарата отмечалось снижение количества в крови ДЦЭ с
12,6±0,8 кл/100 мкл до 7,4±0,4 кл/100 мкл (p<0,05).
Исходы, оцениваемые по ШКГ показали, что в 1 группе
хорошее восстановление отмечено в 3 случаях (10,7%), умеренная инвалидизация – в 6 (21,4%), глубокая инвалидизация – в 9
(32,2%), смертельный исход был в 10 случаях (35,7%). Во 2 группе
хорошее восстановление было в 3 случаях (12,5%), умеренная инвалидизация – в 6 (25%) , глубокая инвалидизация – в 7 (29,2%),
смертельный исход был в 8 случаях (33,3%).Назначение симвастатина привело к увеличению числа благоприятных исходов (хорошее
восстановление плюс умеренная инвалидизация) на 5,4% и снижению риска смертельного исхода на 7%.
Выводы. Применение симвастатина у больных с НВК в послеоперационном периоде способствует улучшению функционального
состояния эндотелия и исходов заболевания.
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПРЕПАРАТОМ ЦЕРАКСОН
Г.Б. Абасова, Г.А. Диханбаева, Л.М. Есен, Е.Е. Исмайлов, А.Н. Айтмурзаева
Международный Казахско-Турецкий Университет им Х.А.Ясави, г.Шымкент, Республика Казахстан
Материал и методы исследования. Используемые методы
ереброваскулярные заболевания за последние годы стаисследования: проводилась оценка двигательных нарушений при
новятся основной социально-медицинской проблемой
помощи стандартной формализованной шкалы Тинетти и специклинической неврологии. При этом хроническая цереброваскуляральных тестов, которые широко используются в практике, особенно
ная патология (дисциркуляторные энцефалопатии (ДЭ), по данным,
при оценке состояния пожилых больных, и представляют собой ряд
эпидемиологических исследований, составляет до 67% в структуре
тестов, помогающих оценить отдельно стояние, равновесие в поцереброваскулярных заболеваний, из них: 15-20% обусловлены
кардиогенной патологией, 47-55% случаев – атеросклеротическим кое и ходьбу. Нейропсихологическое исследование проводилось
при помощи стандартных методик, оценивающих внимание, папоражением сосудов мозга в сочетании с артериальной гипертенмять, беглость речи и психомоторные функции. Основную группу
зией (АГ). При хронической ишемии мозга у значительной части
исследования составили 20 пациентов с ДЭ II-III стадии в возрасте
больных возникают когнитивные расстройства, проявляющиеся различными нарушениями высших психических функций. Блок проблем от 47 до 72 лет (средний возраст - 61 год), получающие Цераксон,
который назначался 3 раза в день утром и днем за 1 час до еды
связанный с нарушениями высших психических функций у данной
в течение 2-х месяцев. В контрольную группу исследования были
категории больных в тяжелых случаях - это довольно очерченные
включены 20 пациентов с ДЭ, аналогичного возраста, которые посиндромы в виде: афазии, агнозии, апраксии, нарушения контроля и регуляции психической деятельности. В более легких случаях лучали стандартную терапию.
Результаты и обсуждение. Наиболее часто пациенты омогут выявляться лишь нарушения, обусловленные замедлением
сновной и контрольной групп предъявляли жалобы на головную
скорости психических процессов, снижение внимания и памяти.
боль, головокружение, снижение памяти, метеочувствительность
ДЭ представляет значительные диагностические, экси другие. У 100 % больных основной группы имелись когнитивные
пертные и терапевтические сложности для практической
нарушения различной степени выраженности, у 59% - атаксия, гимедицины. Качественная диагностика ДЭ должна включать нейпокинезии в нижних конечностях у 21% пациентов, у 47% - негрубые
ропсихологическое исследование, так как первые проявления
пирамидные нарушения, у 51% - псевдобульбарные расстройства.
данного заболевания – психоэмоциональные расстройства и наиболее инвалидизирующие последствия связаны именно с высшими По данным объективного тестирования двигательных нарушений,
психическими нарушениями. И потому в терапевтической коррекции у пациентов с ДЭ основной группы исследования, после курса терапии увеличилась устойчивость в покое, улучшилась ходьба, а
дисциркуляторной энцефалопатии важное значение придается преобщий балл по шкале Тинетти стал значительно выше, по сравпаратам ноотропного действия.
нению с группой контроля. Проведенное исследование выявило в
По литературным данным, хорошо себя зарекомендовал Церакосновной группе пациентов улучшение психомоторных и мнестисон, действующее вещество –цитиколин(цитидин-5-дифосфохолин,
ческих функций (тест “тройки”, проба с 10 словами). Кроме того,
CDP-холин, ЦДФ-холин), является незаменимым предшественником фосфатидилхолина (лецитина) - основного структурного некоторые больные отметили улучшение настроения, снижение тревожности, уменьшение эмоциональной лабильности. Субъективно
компонента всех клеточных мембран, включая нейрональные мембраны.Препарат обладая мембраностабилизирующим действием, у пациентов уменьшилась выраженность и частота встречаемости
головной боли, головокружения, шума в ушах, уменьшилась утомвосстанавливаетнейрональные мембраны за счет усиления синтеляемость. Больные реже стали предъявлять жалобы на снижение
за фосфотидилхолина; благодарянейротрансмиттерному действию
памяти. Серьезных побочных реакций на фоне проводимой терапипроисходитвосстановление функции холинергических нейронов и
и не наблюдалось. Общая оценка терапевтической эффективности
повышение выработки ацетилхолина;за счет антиоксидантноосновной группы пациентов с ДЭ, соответствовала выраженному
го действия Цераксона происходитснижение накопления свободных
эффекту. В контрольной группе исследования как двигательные, так
жирных кислот и торможение процесса перекисного окисления
и когнитивные нарушения на фоне получаемой терапии, регрессилипидов. За счет своей химической природы и физиологичности механизмов действия является практически безопасным средством, ровали незначительно, потому результаты лечения были оценены,
как умеренные.
не обладает какими-либо взаимодействиями с другими лекарственВыводы. Проведенное исследование показало, что Церакными препаратами, что позволяет широко применять его в рамках
комплексной фармакотерапии в неврологии без какого-либо риска сон обладает значительным положительным терапевтическим
неожиданных побочных эффектов и повышает прогнозируемость и эффектом при ДЭ. У больных после курса терапии выражено улучшаются двигательные и когнитивные функции. Препарат может
безопасность проводимого лечения.
быть рекомендован для терапевтической коррекции как нейропсиЦель исследования. Оценить терапевтическую эффективность Цераксона при двигательных и когнитивных нарушениях у хологических, так и двигательных нарушений у пациентов с ДЭ.
пациентов с ДЭ.
Ц
«nevrologiya»—2(58), 2014
51
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
ПРОБЛЕМА ХРОНИЗАЦИИ ГОЛОВНОЙ БОЛИ
Д.Т. Абдукадирова, Э. Тошкенов
Андижанский Государственный медицинский институт
дним из актуальных вопросов неврологии является
(диакарб) при этой патологии рекомендуют соответственно 19,2%
проблема поиска эффективного и безопасного анальгезии 12,3% больным. Выше перечисленные группы препаратов при лерующего препарата при головной боли (ГБ). Оптимальное решение
чении ХГБ 36,6% неврологов рекомендуют для приема от 4 до 6 ти
вопроса терапии цефалгий также усугубляется безрецептурным отнедель, 32,8% - от 2 до 4 недель, а 23% врачей дают рекомендацию
пуском в аптеках большинства обезболивающих препаратов. В этой
о продолжительности лечения более 6 недель. При оценки мнения
связи возрастает потребность в исследовании факторов, негативно
населения выяснилось, что большинство (63%) подтверждают невлияющих на оптимизацию терапии ГБ, а так же выработки стратеобходимость лечения ГБ. В тоже время, определенное количество
гии по их преодолению.
опрошенных не видят в этом целесообразности.
Цель исследования. Оценка степени информированности
Результат исследования обнаружил, что большинство респециалистов и населения о проблеме ХГБ (хроническая головная
спондентов предпочитают обращаться за медицинской помощью к
боль), выявление факторов, отрицательно влияющих на лечение и
врачу терапевту (55,8%), и только лишь 29,8% пациентов могут напрофилактику этой патологии.
ходиться в компетенции врача невролога.
Материал и методы исследования. Исследование проПри анализе рекомендаций, которые дают фармацевты
водилось в три этапа. На первом этапе путем добровольного
пациентам с ГБ отмечено, что наиболее часто в качестве преанонимного анкетирования изучалась существенная практика диапарата «первой помощи» от цефалгии в аптеках рекомендуются
гностики, терапии и профилактики хронической цефалгии среди
кодеинсодержащие анальгетики – пенталгин (64,0%) или другие
сотрудников АГМИ и клиник АГМИ. Вторым этапом явилось анкекомбинированные – цитрамон (56,0%,), баралгин (46,7%). В то же
тирование пациентов, средний возраст которых составил 40,4 лет
время, применение парацетамола, действие которого доказано в
находящихся на госпитализации в терапевтических и неврологичерамках плацебоконтролируемых клинических исследований рекоских отделениях клиник АГМИ. Все пациенты были распределены
мендовалось только для 10,0% пациентов.
на 3 группы: «условно здоровые», неврологические больные и паОднако существует категория пациентов, которые прибегают
циенты терапевтического профиля. На заключительном этапе были
к практике самолечения или обращаются к рекомендациям фарвыполнены визиты в аптечные учреждения где изучалось мнение
мацевта. Это обстоятельство приводит к тому, что фармацевт,
фармацевтов о лечении ГБ.
давая рекомендации по приобретению тех или иных препаратов
Результаты и обсуждение. Как показало выполненное исслеот ГБ, оказывает существенное влияние на его выбор. Это в свою
дование, основными критериями выбора врачами лекарственных
очередь, может с одной стороны, привести к усугублению широкой
средств для лечения и профилактики ХГБ является: наличие и
практики самолечения ГБ, а с другой – к присоединению абузусного
разновидность основного психопатологического синдрома (54,5%),
фактора. Временное облегчение ГБ приводит к уменьшению мотисобственный опыт применения лекарственного средства при этой
патологии (35,7%), а также стоимость препарата (24,5%) и доступвации пациента обращаться к специалисту за квалифицированной
ность в аптечной сети (20,0%). 3,4% респондентов указали на
помощью, что закрепляет как практику самолечения больного, так и
влияние рекламы фармацевтических компаний. При этом, в терапии
возможность развития абузусного фактора. Все эти обстоятельства
ХГБ 75,3% неврологов используют психотропные препараты (антиувеличивают вероятность формирования хронической цефалгии.
депрессанты или анксиолитики), 37,9% - вазодилятаторы (кавинтон)
Выводы. На сегодняшний день была оценена степень инфори несколько реже (36,6%) – ноотропы (пирацетам). Антигипертенмированности неврологов, фармацевтов и населения о проблеме
зивные препараты (бета-адреноблокаторы) и мягкие диуретики
ХГБ.
О
CLINICAL- NEUROSONOGRAPHIC, DOPPLEROGRAPHIC FEATURES OF CEREBRAL
HEMODYNAMICS IN CHILDREN WITH TORCH INDUCED ENCEPHALOPATHY
D.Sh.Ayupova, Yo.N.Madjidova
Tashkent Pediatric мedical institute
Study materials and methods. It is planned to conduct a survey
owadays the major cause of perinatal pathology, high infant
of 40 children with TORCH induced encephalopathy treated at the
mortality and severe neuropsychiatric outcomes in survivors is
department of neurology in clinic of TashPMI and Tashkent Clinic # 3
intrauterine infection is. The greatest value of pathogens of IUI assigned
within 2-3 (2013-2015) years. The control group consisted of 20 healthy
to cytomegalovirus (CMV) and match of it with the herpes simplex virus
children. Clinical-neurological, dopplerographic and neurosonographic
(HSV). Over the past 25 years, the prevalence of these pathogens in
methods will be used during the survey.
population worldwide has increased by 10-20 times. According to World
Results and discussion. 26 children were examined, 14(54%) of
Literature CMV infection in pregnant women reaches 91.6%, herpes
them boys and 12 (46%) of them were girls aged from 1 month to 12
virus - II type - 47%. Widespread infection of these species is due to
months. The median age was 6.5 months. The survey was conducted in
their life-long carriage, latent course, and features transmission paths.
the TashPMI clinic and in Tashkent Clinic #3
Depending on the time of maternal infection, the state of its immunity,
Etiological analysis of data revealed that in 10 (38%) cases of
active infection, risk of intrauterine fetal infection with CMV is 5-60 %,
congenital disease was due to various internal and external factors
3-60 % goes to HSV. Intrapartum risk of contracting herpes viruses is
(medication, illness of mothers during pregnancy, consanguinity
10%. In the case of IUI almost all organs and systems are affected, but
causing changes in brain structures and hemodynamics in the period
the biggest changes most likely to occur in the brain. It’s associated with
of gestation). In 16 (62%) cases, the children were born to mothers with
the tropism of pathogens to nerve cells, endothelium and the vascular
TORCH infection.
wall, leading to the development of encephalitis, and vasculitis, and
On the basis of clinical, dopplerographic and neurosonographic
hence to hypoxic-ischemic brain damage. Preterm infants are at risk
data from patients under investigation revealed the following nosology:
of developing CNS lesions. Cerebral hemodynamics in children with
8 ventricular enlargement (30%), calcifications in the walls of the
cytomegalovirus and combined with herpes infections in newborn
ventricles 9 (35 %), hemodynamic instability 9 (35 %), as well as
period and catamnesis of 1st year in children is insufficiently explored.
psycho- neurological disorders respectively.
Therefore, our aim is to study and to detect the violation of cerebral
Conclusion. With the help of ultrasonic methods of investigation
blood flow in children with acute IUI that would allow carrying out its
comprehensive assessment of cerebral hemodynamics in neonates
correction on time and, therefore, reducing the likelihood damage of the
with TORCH infections will be conducted. And the correlation analysis
brain and reducing the risk of serious neuropsychiatric outcomes.
of arterial and venous blood flow in term and preterm infants with
The purpose of the study. Evaluate cerebral hemodynamics in
TORCH, which will help to assess the severity of the patient's condition
newborn infants with acute cytomegalovirus infection and mixed viraland prognosis
virus (CMV + HSV) infections catamnesis during the first year of life.
N
ЦЕРЕБРАЛ ИНСУЛЬТЛАРДА КУЗАТИЛАДИГАН ПСИХОЭМОЦИОНАЛ БУЗИЛИШЛАР
Н.М. Акмалова, З.Р. Ибодуллаев, Д.Р. Абдуллаева
Тошкент тиббиёт академияси
аълумки, церебрал инсультларда психоэмоционалбузиқолмоқда.
лишлар кўп учрайди ва аксарият ҳолларда улар касаллик
Текширув мақсади. Церебрал инсультларда психоэмоционал
кечиши, даволаш ва реабилитация жараёнларига салбий таъсир
бузилишларни инсульт локализацияси ва яримшарлараро асиммекўрсатади. Шу боис инсульт ўтказган беморларда психоэмоциотрияга боғлиқ ҳолда ўрганиш.
нал бузилишларни ўрганиш долзарб муаммолардан бири бўлиб
Материал ва методлар. Тадқиқот ТТА неврология бўлимида
М
52
«nevrologiya»—2(58), 2014
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
даволанаётган 42 нафар бемордаолиб борилди. Шулардан аёллар
20, эркаклар 22 нафар. Текширилганларнинг ўртача ёши 52,5±4,3.
Беморлар 2 гуруҳга ажратиб ўрганилди: 1-гуруҳ 22 нафар бемор
бош миянинг чап ярим шари инсульти, 2-гуруҳ бош миянинг ўнг
ярим шари инсульти билан. Психоэмоционал бузилишлар махсус
саволнома ва психологик тестлар ёрдамида ўрганилди. Психологик
тестлардан Спилбергер-Ханин ва Цунг тестларидан фойдаланилди.
Уларнинг ёрдамида депрессия ва хавотир даражалари ўрганилди.
Яримшарлараро асимметрия махсус саволнома ёрдамида
аниқланди. ЭЭГ текшируви психофизиологик синамалар билан биргаликда ўтказилди.
Натижалар ва тахлил. Клиник-неврологик, психологик ва психофизиологик синамалар ёрдамида бош миянинг ўнг ва чап ярим
шарлари инсультларида психоэмоционал бузилишлар бир-биридан
фарқ қилиши аниқланди. Бош миянинг чап ярим шарида инсульт
ўтказган беморларда реактив ва шахсий хавотир кўрсаткичлари
юқорилиги аниқланган бўлса (р<0,01), бош миянинг ўнг ярим шарида инсульт ўтказганларда хавотир кўрсаткичларининг пастлигива
депрессияга мойиллик юқорилиги билан ажралиб туришди (p<0,01).
Чап ярим шар инсультларида реактив ва шахсий хавотирнинг
юқори кўрсаткичлари мавжуд афазиялар билан узвий боғлиқ бўлса,
ўнг ярим шар инсультларидаги хавотир кўрсаткичлари пастлиги
ва депрессия мавжуд анозогнозия ва аутотопогнозиялар билан
узвий боғлиқлиги аниқланди. Психоэмоционал бузилишлар билан фалажликлар орасида ҳам корреляцион боғлиқлик аниқланди.
Чуқур ифодаланган фалажликларда психоэмоционал бузилишлар
кучлироқ намоён бўлди.
Электроэнцефалографик текширувлар шуни кўрсатдики, миянинг функционал фаоллиги хавотир ва депрессия даражаларига
ҳамда яримшарлараро функционал асимметрияга узвий боғлиқ
бўлди. Реактив ва шахсий хавотир кучли намоён бўлган чап ярим
шар инсультларида паст амплитудали юқори частотали биоэлектрик фаоллик устунлик қилган бўлса, депрессияга мойиллик билан
намоён бўлаётган ўнг ярим шар инсультларида паст амплитудали тета фаоллик устунлик қилди. Ўтказилган вербал ва новербал
синамалар чап ярим шар инсультларида юқори даражадаги ЭЭГ активация билан намоён бўлса, ўнг ярим шар инсултларида бу ҳолат
кузатилгани йўқ.
Хулосалар. Церебрал инсультларда психоэмоционал бузилишлар даражасини инсульт локализацияси ва яримшарлараро
функционал асимметрияга боғлаб ўрганиш касалликнинг кечишини
чуқурроқ таҳлил қилиш, даволаш тактикасини тўғри ишлаб чиқиш ва
давомли реабилитация муолажаларини режали тарзда тўғри олиб
бориш имкониятини яратади.
ИШЕМИК ИНСУЛЬТ ВА ДИСЦИРКУЛЯТОР ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ БИЛАН ХАСТАЛАНГАН БЕМОРЛАРДА
КОГНИТИВ БУЗИЛИШЛАР ҲОЛАТИ
М.М. Асадуллаев, Ш.Х. Бобошарипов
Тошкент тиббиёт академияси
уаммонинг долзарблиги:Цереброваскуляр касалликлар
текширувларни ўтказиш йўли билан когнитив бузилишлар даражанерв системасининг энг кўп тарқалган касалликларидан биси аниқланди: Клиник-неврологик, “Mini Mental State Examination” (
ри бўлиб, кўп ҳолларда ўлим билан якунланади, ўлим сабаби бўйича
MMSE) ва соат кўрсаткичини чизиш.
бош мия қон томир касалликлари иккинчи ўринда туради. Бош мия
Натижалар ва тахлил. Текширувлар натижасига кўра беқон томир касалликлари орасида ишемик инсульт ва дисциркулятор
морларнинг барчасида турли хил даражада когнитив бузилишлар
энцефалопатия етакчи ўринларни эгаллайди. Бу касалликлар бианиқланди. 40 та бемордан 16 тасида (40%) ўртача, 24 тасида (60%)
лан хасталанган беморларнинг ҳаёт сифати пасаяди ва жамиятдаги
яққол ифодаланган когнитив бузилишлар аниқланди. Яққол ифодаўрни йўқолади.
ланган когнитив бузилишли беморларнинг аксарият қисмини I гуруҳ
Текширув мақсади. Ишемик инсульт ва дисциркулятор энцебеморлари (65%), қолган қисмини II гуруҳ (35%) беморлари ташкил
фалопатиянинг III босқичи билан хасталанган беморларда когнитив қилди. MMSE шкаласи бўйича I гуруҳ беморлари 20-22 баллга, II
бузилишлар ҳолатини баҳолаш.
гуруҳ беморлари 23-26 баллга баҳоланди. Соат кўрсаткичини чиМатериал ва методлар. ТТА неврология бўлими ва интенсив
зиш бўйича I гуруҳ беморлари баҳоси 4 баллга, II гуруҳ беморлари
неврология бўлимида даволанган 51 ёшдан 75 ёшгача (ўртача ёш
баҳоси 6 баллга тенг бўлди.
67,2 ± 2,9) бўлган ишемик инсульт ва дисциркулятор энцефалопаХулосалар. Текширув натижаларига кўра барча беморлартиянинг III босқичи билан хасталанган 40 та беморда (22 та эркак ва
да когнитив бузилишлар аниқланди. Ишемик инсульт ўтказган
18 та аёл) когнитив бузилишлар баҳоланди. Касалларнинг 50% ини
беморларда когнитив бузилишлар даражаси дисциркулятор энцеишемик инсульт ўтказган (I гуруҳ) беморлар, қолган қисмини эса дисфалопатиянинг III босқичига караганда яққол намоён бўлди. Бундай
циркулятор энцефалопатиянинг III босқичи билан хасталанганлар
беморлар мунтазам равишда адекват терапияга муҳтож бўлишади.
(II гуруҳ) ташкил килади. Барча беморларни текширишда, қуйидаги
М
ОСОБЕННОСТИ ПРОТЕЗИРОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ МОЗГОВОГО ИНСУЛЬТА
П
А.С. Алимов, Ф.Х. Шамсиев, А.А. Алимов
Ташкентский институт усовершенствования врачей
арезы двигательных и смешанных черепно-мозговых нервов,
встречающиеся у большинства больных, перенесших церебральные инсульты, оказывают нарицательное действие на функцию
жевательного аппарата, при¬водящим к определенным последствиям.
Цель исследования. Изучить осо¬бенности течения болезней
полости рта и оптимизация ортопедического стоматологического
лечения у больных с последствиями мозгового инсульта (ПМИ).
Материал и методы исследования. Проведено клиническое
обследование и протезирование 26 больных с ПМИ, имеющих частичные и полные дефекты зубных рядов, в возрасте от 40 до 60
лет. По ортопедическим показаниям, больным были изготовлены
мостовидные, частично съемные и полные съемные зубные протезы.
Результаты и обсуждение. ПМИ в клинике ортопедической
стоматологии как показали наши исследования, проявляются изменениями податливости, рельефа и топографии функционально
различных участков слизистой оболочки протезного ложа, что в
совокупности с другими последствиями нарушения мозгового кровообращения обуславливают необходимость дифференцированной
тактики на каждом этапе ортопедического лечения.
Учитывая частое травмирование щек на парализованной
стороне у боль¬ных с ПМИ, жевательную поверхность коронок и
промежуточной части мос¬товидных протезов мы моделировали
с маловыраженными буграми, а с целью разгрузки опорных зубов,
«nevrologiya»—2(58), 2014
окклюзионную поверхность промежу¬точной части мостовидных
протезов делали меньше, чем окклюзионная по¬верхность зубов
антагонистов.
Для улучшения гигиенического статуса и оптимизации процесса
само¬очищения полости рта, промежуточную часть мостовидного
протеза изготавливали с выраженной промывной системой.
У больных с ПМИ имеет место нарушение трофики и иннервации тканей протезного ложа, а пользование пластиночными
зубными протезами в тече¬ние дня, больше усугубляют эти патологические процессы. Следовательно, для улучшения трофики,
кровообращения, оттока лимфы и стимуляции оро¬говения эпителия слизистой оболочки протезного ложа, больным рекомендовали
несколько раз в течение дня снимать протезы с перерывами в 1-2
часа и проводить антисептические полоскания водно-солевыми
растворами, а также мас¬саж слизистой оболочки протезного ложа.
На контрольный осмотр для коррекции окклюзионных контактов, паци¬ентов приглашали через 7-10 дней. В последующем
контрольные осмотры проводили через 2-3 месяца, при необходимости проводилось лечение тканей пародонта и коррекция
про¬тезов.
Выводы. Дифференцированный подход при ортопедическом
стоматологическом лечении и рациональное зубное протезирование ускоряет процесс общей и стоматологической реабилитации
больных с последствиями мозгового инсульта.
53
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
БОЛАЛАР ЦЕРЕБРАЛ ИНСУЛЬТИ БИЛАН ХАСТАЛАНГАН БЕМОР БОЛАЛАРНИ
ДАВОЛАШДА КВАНИЛ ДОРИ ВОСИТАСИНИНГ САМАРАДОРЛИГИНИ БАҲОЛАШ
У.Т. Абдукадиров, Д.Э. Искандарова, З.О. Улмасов
Андижон Давлат тиббиёт институти
тасодифий танлаш усули билан танлаб олинди ва улар 2 гурухга
олалар церебрал инсульти (бола хаётининг 1 ойлигидан 18
ажратилди. Биринчи гурухга 10 та бемор болалар (5та қиз, 5та ўғил
ёшгача ривожланган инсульт) - ута специфик ва узига хос
болалар) киритилди. Уларга дифференциал базис терапия ва квадаво муолажаларини талаб килувчи касаллик булиб, кейинги йилнил препарати берилди. Иккинчи гурухга хам 10 та бемор болалар
ларда тез-тез тилга олинмокда. Хозирги кунда дунёнинг хеч бир
(5та қиз, 5та ўғил болалар) киритилди. Иккинчи гурух беморларга
давлатида перинатал ва болалар инсультининг даволаш стандарэса фақатгина дифференциал базис терапия тавсия қилинди.
ти ишлаб чикилмаган. Шунга мувофик инсульт утказган болаларда
Натижалар ва тахлил. Кванил препаратини бемор миясининг
улим даражасининг юкорилиги (7-28%), асоратларнинг хилма хилшикастланиш даражаси ва боланинг индивидуал хусусиятларилиги уларни эрта аниклаш ва даволашда узига хос ёндашувни
ни ҳисобга олиб 250 мг дан 1 таб - 2 маҳал эрталаб ва тушда 1
талаб килмокда. 20% холларда эса болаларда инсультнинг кайтаой давомида берилди. Натижаларни йиғишда болалардаги невроланиши кузатилган.
логик асоратларни камайганлиги кузатилди. Биринчи гурух бемор
Текширув мақсади. Болалар церебрал инсульти билан
болаларда 80%, иккинчи гурух бемор болаларда эса 50% ижобий
ҳасталанган болаларни даволашда тез ва сифатли натижага эринатижа олинди.
шиш ва асоратларни максимал даражада камайтиришда кванил
Хулосалар. Юқоридаги натижалардан кўриниб турибдики, бопрепаратининг самарадорлигини ўрганиш.
лалар бош мияда қон айланиши ўткир бузилиши билан хасталанган
Материал ва методлар. Андижон вилояти болалар марказий
бемор болаларни даволашда кванил дори воситаси қўллаш орқали
шифохонаси болалар неврологияси бўлимида олиб борилди. Бубиз бемор болаларда учрайдиган асоратларни камайтиришда ижонинг учун ўткир бош мия қон айланиши бузилишини ўтказган 20та
бий натижага эришишимиз мумкин.
6-12 ёшгача бўлган бемор болалар (10 та қиз, 10 та ўғил болалар)
Б
EFFICIENCY OF NEUROTYRE-TREAD THERAPY IN TREATMENT AND REABILITASY OF
CHILDREN OF THE FIRST YEAR OF LIFE WITH ORGANIC DEFEATS OF TSNS
U.T. Babajanova, Yo.N. Madjidova, Sh.A. Rajabova
Tashkent Pediatric мedical institute
ow perinatal hypoxemic defeats of CNS at newborns and their
N
consequence represent an important medico-social problem
as further they can bring to various on manifestation and severity to
neurological violations: from an easy delay of psychomotor development
to the expressed deviations, the cerebral palsy bringing the child to
disability. That is why the problem of early timely effective treatment and
rehabilitation of children with perinatal defeat of CNS is so important.
Research objective. To study efficiency ceraxon at children about
a year of life with organic defeats of CNS.
Materials and research methods. Аre surveyed children aged
from 2 months till 1 year with consequences perinatal hypoxemic ischemic defeat of CNS, with an early delay of statomotor and to the
speech development with threat of development of a cerebral palsy. The
course of treatment made 1,5-3 months, till 2 weeks in the conditions of
office, then - is out-patient. Results of treatment with inclusion ceraxon
were estimated at a complex on a scale of efficiency of rehabilitation
of children till 1 year according to O.S.Evtushenko (2002). Statistical
processing of the received results of researches is carried out on the
computer by means of Microsoft Excel. Estimated average values, their
mistakes, coefficient Styudent and reliability of statistics (р). All patients
conducted carefully clinic-tool examination (NSG).
Results and discussion. After carrying out complex rehabilitation
with inclusion in a courseceraxon the expressed improvement was
noted from the psycho emotional sphere, concentration of attention,
increased to the speech production - festivities, babble, formation of the
speech and lexicon accumulation was accelerated. Improvement of a
small motility is noted. In the motive sphere it is also revealed positive
dynamics from indicators of motor development. However the most
expressed positive effect was noted at deeply prematurely born children,
children of early age both in motive, and in the psycho emotional
sphere. To children of this group in dynamics NSG was carried
out, positive dynamics thus was authentically noted: reduction and
expressiveness of an infiltration in the periventricular areas, reduction
of volume of cystoids degenerations in these areas. Before treatment
so-so the statistical score on a scale of efficiency of rehabilitation
of children till 1 year on Oh, S. Evtushenko made 14,1+1,0, after his
termination 16,5+0,7 points. The score difference before treatment
made 2,5 points (р &lt;0,01).
Conclusions. Ceraxon the delay of rates of the motor and psycho
speech development having threat of development of a cerebral palsy,
with organic defeats of CNS is an effective and safe preparation
for treatment of children of the first year of life with consequences of
perinatal defeat of CNS in a look. Collateral actions at application
ceraxon it isn't revealed, also long application ceraxon wasn't
accompanied by toxic effects. It was noted therapy more expressed
effect when treatments began at earlier age - till 3 months including
deeply prematurely born children with low body weight at the birth that
allowed considerably will reduce neurological to deficiency of this group
of patients.
СТРУКТУРА И ДИНАМИКА НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ В ПОСТИНСУЛЬТНОМ
ПЕРИОДЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СРОКОВ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ
Ш. Газиева, Н. Толибова, А. Прохорова
Ташкентская медицинская академия
реконструктивные операции: в 10 случаях- в течение 2 месяцев поо определению ВОЗ, церебральный инсульт является
сле инсульта, в 16- в течение 6 месяцев, 12-в течение года. Во всех
проблемой чрезвычайной медицинской и социальной знаслучаях до и после( 10 дней, 30-40 дней, 6 месяцев) оперативного
чимости, глобальной эпидемией, угрожающей жизни и здоровью
вмешательства и в отдаленном периоде изучен неврологический
населения всего мира. Ежегодно в мире переносят инсульт более
статус по шкале NIHHS, Бартела и по скандинавской шкале, состоя15 млн. человек, из них более половины умирают в течение перние когнитивных функций по шкале MMSE и теста лобных батарей.
вого года, около 80% выживших остаются инвалидами. Высокая
Результаты и обсуждение. У 17 больных наблюдался
эффективность реконструктивных операций на МАГ при данной пацентральный парез 7 и 12 пар ЧМН с гемипарезом слева, у 21
тологии доказана практикой и на сегодняшний день актуальность
больных наблюдалась сенсомоторная афазия, центральный паи значимость КЭАЭ не является предметом дискуссии. При этом
рез 7 и 12 пар ЧМН с гемипарезом справа.Средний балл по шкале
ангиохирургами предлагаются различные сроки проведения опеNIHHScоставил 15, по скандинавской 24, по шкале Бартела-25
рации: ближайшие часы, 2 недели после инсульта, через 1 месяц,
баллов. По шкале MMSE средний показатель составил 23, по
через полгода. Тем не менее, вопрос о конкретных сроках выполтесту рисования часов 5.2 балла. После операций показатели ненения КЭАЭ для достижения максимального неврологического
врологического статуса максимально улучшились на 5-6 неделе, и
регресса у пациентов, перенесших ишемический инсульт, остается
наиболее явно отмечается у 10 больных, оперированных в течеактуальным и до конца нерешенным, что требует проведения дальние 2 месяцев после инсульта: по шкале NIHHS НД уменьшились
нейших исследований.
до 9 баллов, по скандинавской шкале увеличилась до 37, по шкале
Цель исследования. Определить структуру и динамику неБартела до 70 баллов. В состоянии когнитивных функций также отврологических нарушений у больных в постинсультном периоде в
мечались улучшения: по щкале MMSE средний балл составил 27,
зависимости от сроков реконструктивных операций.
по тесту рисования часов 7.3 балла.
Материал и методы исследования. Обследовано 38
Выводы. На фоне реконструктивных операций, проведенных
больных с перенесенным ишемическим инсультом, находивв ранние сроки (на 30-40 сутки после ОНМК) более ускоренный
шихся в ангионеврологическом отделении 2 клиники ТМА.
регресс неврологического дефицита и улучшение состояния когниПациенты в возрасте 42-69 лет (средний возраст 56,3±+1,3 лет), из
тивных функций наблюдался на 5-6 неделе после операций.
них 17 женщин (44.7%) и 21 мужчин (55.3%).Всем были выполнены
П
54
«nevrologiya»—2(58), 2014
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОВТОРНЫХ ИНСУЛЬТОВ
Б.Г. Гафуров
Ташкентский институт усовершенствования врачей
линический опыт показывает, что не всегда патогенетичетенденцию к латерализации процесса в противоположном полушаский тип первого инсульта совпадает с патогенетическими рии по отношению к первичному очагу в случае трансформации ГИ
типами повторного ишемического инсульта. Однако на достаточв ПИИ.
но большом клиническом материале, эти вопросы плохо изучены.
Инвормативные результаты получены нами при анализе клиниКроме того, представляет интерес вопрос о сосудистом бассейне, а ческой трансформации при ПИИ с учетом патогенетического типа
также полушарной латерализации первого и повторного ишемичепервого инсульта. Установлено, что наиболее стабильным в относких инсультов, а так же возможность клинической трансформации шении клинической трансформации повторного инсульта оказался
ишемического и геморрагического первого и повторного мозговых
лакунарный инсульт (ЛИ). В 100% случаях повторный инсульт окаинсультов.
зался также ЛИ. То же самое можно сказать в отношении варианта
Цель исследования. Уточнить некоторые клинические и этиогемореологического варианта (ГР). Повторный инсульт при первом
патогенетические аспекты повторных инсультов.
ГР варианте так же оказался 100% случаях ГР. Вместе с тем, поМатериал и методы исследования. Нами проведено
лиморфизм клинической трансформации повторного инсульта по
проспективное и ретроспективное исследование 81 случая поотношению к первому выявлялся при атеротромбтическом (АТР),
вторного мозгового инсульта (63 больных с первым ишемическим кардиоэмболическом (КЭ) и гемодинамическом (ГД) вариантах
и 18 с первым геморрагическим инсультами) с детальной клинико- ИИ. В частности наиболее полиморфным оказался в этом отношепатогенетической оценкой каждого случая. При этом на
нии ГД вариант ишемического инсульта. Лишь в 2 случаях из 8 он
основании вышеуказанных критериев были проанализированы так же был ГД при повторном инсульте. Интересно, то что, в 50%
патогенетические типы первого и повторного инсультов при ишеслучаев ГД вариант трансформировался в КЭ вариант, что обусловмическом его варианте. Верификация патогенетических типов лено, на наш взгляд, тем, что в патогенезе ГД варианта ИИ чаще
ишемического инсульта проводилась клинически и с использованивсего играет роль сердечная недостаточность, которая обусловем обширного арсенала инструментально-лабораторных методов
лена ишемической болезнью сердца и в большинстве случаев
исследования (КТ, ангиография, ультразвуковая допплерография
постинфарктным процессом с вероятной организацией пристеночмозговых сосудов, ЭКГ и ЭХО-КГ, коагулологические исследования ного тромба в сердце. В небольшом проценте случаев ГД вариант
крови и др.).
инсульта трансформировался в гемореологический (ГМР) и ЛИ
Результаты и обсуждение. Интересные данные были получеварианты. На втором месте по частоте по полиморфизму патогены нами при исследовании вопросов клинической трансформации нетических типов повторного инсульта стоит АТР вариант. Лишь в
ПИИ и ПГИ по сравнению с первым. Так при геморрагических ин7 случаях из 11 АТР ИИ оставался АТР вариантом и поровну при
сультах (ГИ) по сравнению с ишемическими (ИИ) повторные
повторных случаях он трансформировался в ГД и ЛИ варианты. Отинсульты относительно реже развиваются по тому же геморрагиченосительно стабильными оказались характеристики КЭ инсульта,
скому типу (72,2% случаев), тогда как при ишемическом инсульте в частности лишь в одном случае из 8 КЭ вариант при повтором
повторный инсульт сравнительно чаще также бывает ишемическим инсульте трансформировался в ГМР, а в остальных случаях ПИИ
(в 87,3% случаев). Это означает, что факторы риска развития ИИ
носил тот же патогенетический вариант.
более стабильны, чем аналогичные при ГИ. Интересно отметить,
Таким образом, данная часть нашего исследования
что у всех 5 больных, у которых после ранее перенесенного ГИ
свидетельствует о том, что патогенетические механизмы, реаразвился ПИИ, последний по своим клинико-патогенетическим и лизующие первичный и повторный мозговые инсульты, могут со
нейровизуализационным характеристикам был лакунарным. Предвременем трансформироваться. В частности, трансформация наиставляет интерес также тот факт, что у 8 больных, перенесших ПГИ более значима при таких вариантах ИИ, как АТР и ГД, что следует
после ИИ, очаг геморрагии имел локализацию в другом полушарии.
учитывать при проведении мероприятий по вторичной профилактиАнализ клинической трансформации первого и повторного ИИ и ке инсультов.
ГИ с учетом полушарной латерализации патологического процесса
Выводы. В заключение следует отметить, что результаты напоказал, что правополушарный ГИ в 57% случаях трансформирошего исследования, позволяют уточнить некоторые клинические и
вался в аналогичный повторный правополушарный ПГИ и в 43%
этиопатогенетические аспекты повторных инсультов. В частности
случаях трансформировался в повторный левополушарный ПИИ. представляют интерес данные о том, что ПИИ развивается поЛевополушарный ГИ в 80% случаях трансформировался в аналогичсле первого ИИ быстрее, чем ПГИ после первого ГИ. Существуют
ный левополушарный ПГИ и в 20% случаях трансформировался в споры относительно уровня АД и риска повторного инсульта. По
левополушарный ПИИ. Правополушарный ИИ в 78% случаях транснашим данным риск ПИИ выше при более низких цифрах АД, а
формировался в правополушарный ПИИ и в 22% случаях в
риск ПГИ выше при более высоких цифрах. Представляет интерес
левополушарный ПГИ. Более полиморфной оказалась трансфорвыявленная тенденция, говорящая о том, что в случае ПИИ помация левополушарного ИИ. В 78% случаях он трансформировался
сле первого ГИ и наоборот очаг повторного инсульта локализуется
в левополушарный ПИИ. В остальных случаях наблюдалась разчаще в другом полушарии, а при отсутствии клинической трансфорнообразная по клинической форме и латерализации процесса
мации инсульта (то есть ГИ – ПГИ и ИИ – ПИИ) очаг чаще имеет
трансформация (правополушарный ПГИ, правополушарных ПИИ и
инсульт в ВББ). Достаточно стабильной оказалась трансформация ту же полушарную латерализацию. Существует мнение о том, что
ПИИ должен иметь тот же патогенетический тип, что и первый. Наредкого варианта ГИ в ВББ. Нами наблюдался всего 1 такой слуше исследование показало, что такая точка зрения справедлива по
чай. Это было небольшое кровоизлияние в варолиев мост и при
отношению к ЛИ и ГМР типам. Что касается других типов ИИ, то, по
ПГИ той же локализации больной скончался. И наконец, ИИ в ВББ
нашим данным, повторный инсульт может «менять» свой патогенез.
в большинстве случаях – 75% случаях трансформировался в ПИИ
В этом отношении наименее стабильными оказались ГД и АТР типы
в ВББ и в 25% случаях в ПГИ в каротидном бассейне правого поИИ. Можно быть уверенным, что дальнейшие исследования в этом
лушарии. Таким образом, результаты данной части исследования
направлении с детальным анализом факторов риска первого и посвидетельствуют о том, что в целом, в большинстве случаев, повторный инсульт развивается в том же полушарии. Однако имеются вторного инсультов помогут в решении вопросов прогнозирования
повторных инсультов и улучшении результатов вторичной профинекоторые особенности клинической трансформации разновиднолактики.
сти инсультов. В частности при повторном инсульте можно отметить
К
ДВИГАТЕЛЬНЫЕ И КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ: СУЩЕСТВУЮТ ЛИ КОРРЕЛЯЦИИ?
Б.Г. Гафуров
Ташкентский институт усовершенствования врачей
К
ак
известно,
для
дисциркуляторной
энцефалопатии
(ДЭ)
характерна
«триада
лобной
дисфункции»: когнитивные расстройства, эмоциональные нарушения и двигательные нарушения. В патогенетическом отношении
вся эта «триада» обусловлена функционально-морфологическими
нарушениями с преимущественным поражением коры головного мозга, лобных долей и глубинных структур мозга, в
частности гиппокампа. Как следствие развивается нейромедиаторная недостаточность, страдают в первую очередь холинэргические
«nevrologiya»—2(58), 2014
связи лобных долей с гиппокампом, что в итоге приводит к феномену разобщения ключевых отделов мозга, ответственных за память,
внимание и поведение. Когнитивные нарушения при ДЭ обычно
развиваются не по типу постепенного «гладкого» прогрессирования, а чаще всего «скачкообразно» и эпизоды ухудшения связаны
с рядом факторов, ухудшающих церебральную гемодинамику и
предъявляющих повышенные требования к мозговой активации: повышение АД, ухудшение сердечной деятельности или обострение
иной соматической патологии, стресс и переутомление, эпизоды
55
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
ТИА и др. Этим отличается клиническая динамика когнитивных нарушений при ДЭ от таковой при болезни Альцгеймера, при которой
прогрессирование носит в основном «гладкий» характер. Эмоциональные нарушения при ДЭ характеризуются депрессией, хотя в
начале может доминировать астенический симптомокомплекс. В основе тревожно-депрессивной симптоматики первоначально лежит
осознание собственной когнитивной недостаточности, однако по
мере прогрессирования когнитивного дефекта до степени деменции формируется картина «псевдодепрессии» за счет нарушения
продуктивного контакта с окружающими.
Двигательные нарушения характеризуются частыми падениями с такими тяжёлыми последствиями, как переломы конечностей,
позвоночника, повреждения черепа и мозга. Падения в целом
характерны для популяции пожилыхлюдей. Ежегодно падает каждый третий человек в возрасте 65 лет и старше, а в группе старше
90 лет ежегодная частотападений доходит до 60%. Переломом
заканчиваются 1–5% падений у пожилых. Последствия падений настолько серьезны, что один только страх упасть приводит у людей
старших возрастных групп к самоограничению физической активности и социальных контактов. Факторы риска падений у пожилых
людей многообразны. К ним относятся: возраст 65 лет и старше;
двигательные дефекты; предшествующие падения и переломы;
мышечная слабость; нарушения зрения; нарушения равновесия;
низкая физическая активность; депрессия; когнитивные нарушения; сахарный диабет (полиневропатия); артериальная гипертензия;
анемия; ортостатическая гипотензия и другие.
Исходя из вышеизложенного видно, что причинных факторов
двигательных нарушений у пожилых множество, в том числе факторов неврологического генеза. Среди этих причин особый интерес
представляют нарушения локомоторных функций при когнитивных
расстройствах. Они определённым образом связаны с нарушениями зрительно-пространственного гнозиса, нарушением процесса
вероятностного прогнозирования и элементами астазии-абазии, как
проявления лобной дисфункции.
Цель исследования. В связи с этим большой интерес представляет вопрос о взаимоотношениях между локомоторными и
когнитивными нарушениями у больных ДЭ.
Материал и методы исследования. Для изучения этого вопроса мы в амбулаторной практике проанализировали соотношения
между двигательными и когнитивными нарушениями у 100 больных
ДЭ I–II стадии. Помимо клинико-неврологического анализа использовался тест MMSE и специальная клинико-анамнестическая
таблица оценки риска падения.
Результаты и обсуждение. Результаты выявили интересную тенденцию: при наличии умеренных когнитивных нарушений
локомоторные нарушения были слабо выраженными, или практически отсутствовали, по мере прогрессирования когнитивного
дефекта быстро прогрессировали и двигательные нарушения. При
этом в стадии преддементных расстройств (24 и менее баллов по
шкале MMSE) выявляется максимальное соответствие между выраженностью когнитивных и двигательных расстройств. По мере
приближения к деменции двигательные нарушения существенно
преобладают над когнитивными. Причём такая тенденция оказалась особенно характерной для лиц с исходно более высоким
уровнем интеллекта и когнитивных функций.
На основании полученных данных можно сделать вывод, что локомоторные нарушения при ДЭ присоединяются к
когнитивным расстройствам несколько позже, однако по мере прогрессирования заболевания начинают опережать их по степени
выраженности. Отсюда следует, что для оценки эффективности
лечения ДЭ двигательные нарушения можно рассматривать как
такой же информативный «симптом-мишень» как и когнитивные
расстройства. Тем более, что обе группы нарушений имеют общий
механизм, связанный с разобщением лобных долей и глубинных
структур мозга. Вместе с тем разные темпы их прогрессирования
следует учитывать при клинической оценке состояния больных в
ходе проводимой терапии.
Выводы.
Учитывая
роль
ишемического
и
дегенеративно-дистрофического поражения мозга, а также холинергического дефицита в патогенезе ДЭ, в стратегии долгосрочной
базисной терапии целесообразно предусматривать использование
фитопрепаратов с нейропротекторным и холинергическим действием. К таким лекарственным средствам относятся танакан и нивалин.
Нами накоплен значительный опыт лечения ДЭ с применением этих
средств. Помимо эффективности этой схемы лечения, мы пришли
к мнению, что танакан в большей степени влияет на когнитивные
нарушения, тогда как нивалин – на двигательные расстройства. В
этом отношении они дополняют друг друга.
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Б.Г. Гафуров, Л.Б. Максудова
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
ртериовенозные мальформации (АВМ) мозга представдиагнозом «Судорожный синдром», «геморрагический инсульт».
ляют собой достаточно часто встречающуюся и в тоже
Средний возраст больных составил 30±10,6 лет Среди обследованвремя малоизученную в неврологическом отношении сосудистую
ных мужчины составили 56(62,9%) больных, женщины-33(37,1%)
патологию. Так, по имеющимся в литературе данным, частота АВМ
больных. С целью уточнения этиологии судорожного синдрома
и возможного геморрагического инсульта больным проводилось
в популяции составляет 1,4 случаев на 100 тыс. населения в год,
комплексное клинико-неврологическое и инструментальное обслеа разнообразная клиническая манифестация наблюдается в 2дование. Верификация диагноза осуществлялась на основании
6 случаях на 100 тыс. населения в год. Было установлено, что в
ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга, МСКТ-ангиографии интракраниаль8,9 % случаях АВМ являются причиной нетравматических внутриных сосудов, а также традиционной церебральной ангиографии.
черепных кровоизлияний, и в 10-15 % служат причиной ранней
Результаты и обсуждение. Причиной госпитализации у
летальности больных. При вскрытии лиц, умерших от спонтанного
36 пациентов (40,4%) явился судорожный синдром. При этом
субарахноидального кровоизлияния, в 10-20% выявляются АВМ
впервые возникшие судороги наблюдались только у одного
сосудов головного мозга. АВМ наиболее чаще выявляются во 2 пациента, во всех остальных случаях пациенты получали проти4 десятилетии жизни, и, как обычно, только после развития каких
восудорожную терапию, не зная истинную причину судорог. В 11
либо осложнений. В популяции АВМ с практически одинаковой ча(12%) случаях больные были госпитализированы в связи с клистотой выявляются среди лиц женского и мужского пола.
никой геморрагического инсульта. При этом у 6 (6,7%) больных
Клинически наблюдаются следующие варианты проявления
диагностировано субарахноидальное кровоизлияние, у 5 (5,6%) геАВМ: спонтанные внутричерепные кровоизлияния, очаговые невроморрагический инсульт в виде внутрижелудочкового кровоизлияния.
логические дефекты и судорожные припадки. Так, по литературным
Остальные 42 (47%) пациента поступают с ранее диагностированданным у 20-69% больных, манифестация заболевания проявляными АВМ по данным КТ и МРТ исследований головного мозга и
ется судорожным припадком на фоне очагового неврологического
основной причиной госпитализации был синдром головной боли.
синдрома, а у остальной части – внутричерепными кровоизлиянияВсем больным произведена церебральная ангиография,
ми. У 7-14% больных, вслед за судорожным припадком, в течение
на основании которой диагностированы АВМ. Лечение выявпоследующего первого года, развиваются кровоизлияния, а у 18%
ленных АВМ головного мозга включало в себя консервативную
больных судорожный припадок наступает на фоне кровоизлиятерапию, направленную на купирование приступов судорог, лечения в мозг. В современной литературе до сегодняшнего времени
ние геморрагического инсульта. 45 (50,5%) больным произведена
имеются единичные публикации, посвященные детальному исслеэмболизация АВМ: клеевым композитом гистоакрилом-липоидолом
дованию судорожного синдрома у больных с АВМ головного мозга
- 14 больным, металлическими эмболами - 14 больным, мив зависимости от локализации, формы, объема патологических обкроспиралями «Tornado»-12, а также клеевым композитом
разований. Еще меньше изучена динамика судорожного синдрома
гистоакрилом-липоидолом и эмболами-5 пациентам.
при АВМ головного мозга после хирургического и эндоваскулярного
Выводы. АВМ представляют собой большую опасность тем,
лечения. Эти аспекты проблемы нуждаются в детальном анализе.
что всегда сохраняется высокий риск разрыва и последующего
Цель исследования. Изучить динамику судорожного
кровоизлияния в структуры головного мозга с серьезными осложсиндрома при АВМ головного мозга после хирургического и эндованениями. В каждом случае острой, впервые возникшей головной
скулярного лечения.
боли или судорожного синдрома должна быть настороженность в
Материал
и
методы
исследования.
Проведен
отношении наличия АВМ. Исследование АВМ методами КТ, МРТ
ретроспективный анализ 89 больных с АВМ головного мозга, нахои церебральной ангиографии позволяют подобрать оптимальные
дившихся на стационарном лечении в РНЦЭМП с 2008 по 2013гг.
методы выключения её из церебрального кровотока (открытый хиБольные поступали в экстренном порядке с предварительным
рургический или эндоваскулярный) в каждом конкретном случае.
А
56
«nevrologiya»—2(58), 2014
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
ПРИМЕНЕНИЕ ГЛИАТИЛИНА В ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ТЯЖЕЛОГО ОСТРОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
П
Х.М. Даминова, Г.С. Рахимбаева, Ф.С. Саидвалиев, У.А. Шамсиева
Ташкентская медицинская академия
о данным ВОЗ в структуре общей смертности населения
европейских стран инсульт занимает 2-3 место (в России
– 2-е место после случаев заболеваний сердца с летальными исходами). Частота развития инсультов в мире в последнее десятилетие
увеличилась с 1,5 до 5,1 на 1000 чел.; в Санкт-Петербурге в 1997-98
гг. составила 526 чел. на 100 000 населения, из них 308 чел. умерли.
В Узбекистане заболеваемость мозговыми инсультами колеблется
от 0,9 до 1,4 на 1000 населения, в г.Ташкенте 1,5 на 1000 населения.Среди выживших больных 75%-80% становятся инвалидами,
в том числе 33% больных полностью зависят от помощи окружающих и нуждаются в длительной дорогостоящей медико-социальной
реабилитации: только 30% – возвращаются к прежней работе без ограничений. ОНМК - это неотложное состояние, требующее быстрой
медицинской помощи, была сформулирована концепция «терапевтического окна» и коренным образом видоизменились взгляды
на стратегию патогенетического лечения ОНМК. После формирования морфологических инфарктных изменений в веществе мозга
все большее значение приобретает репаративная терапия, направленная на улучшение питания здоровой ткани, окружающей зону
ишемии, и на активацию образования полисинаптических связей.
Однако грань между нейропротективной и репаративной терапией
условна. Большинство нейропротекторов обладают и репаративными свойствами. Терапевтическое воздействие при развитии острого
нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) должно решать
две основные задачи: восстановление и поддержание оптимальной церебральной гемоперфузии; метаболическая зашита клеток
центральной нервной системы. В последнее время широко применяется ноотроп Глиатилин (действующее вещество - холина
альфосцерат).“Глиатилин”, обладает высокой метаболической и
нейропротективной эффективностью. Глиатилин способен проникать через гематоэнцефалический барьер, содержит 40,5%
метаболически защищенного холина и служит донором для биосинтеза нейротрансмиттера ацетилхолина в пресинаптических
мембранах холинергических нейронов. Это препарат с центральным холиномиметическим действием, обладающий выраженным
пробуждающим действием при расстройстве сознания и ярким
позитивным влиянием на когнитивные и мнестические функции.
Глиатилин повышает пластичность плазматической мембраны нейронов, улучшает кровоток и усиливает метаболические процессы в
ЦНС, активирует ретикулярную формацию, способствует регрессу
очаговых неврологических симптомов. Препарат производится компанией Italfarmaco (Италия); формы выпуска: раствор для инъекций
в ампулах по 4 мл (1 г активного вещества) и капсулы (0,4 г активного вещества).
Цель исследования. Изучить эффективность терапии Глиатилином в остром периоде ишемического инсульта.
Материал и методы исследования. В клиническое исследование были включены 109 больных ишемическим инсультом,
вызванным нарушением кровообращения в бассейне сонной артерии, госпитализированных в первые сутки после начала инсульта
(в т. ч. в первые 6 часов). Диагноз ишемического инсульта устанавливали, если у больного имело место острое (в течение минут
или часов) развитие симптомов острых очаговых неврологических
нарушений длительностью не менее 24 часов. В исследование не
включали больных с тяжелой сердечной недостаточностью.
Больных, включенных в исследование, разделили на две
группы - основную и контрольную. Основная группа (58 больных)
получала базисную терапию в сочетании с Глиатилином (1 г/сут; продолжительность курса - 9 дней). Контрольная группа (51 больных)
получала только базисную терапию. Обе группы были сопоставимы
по возрасту и полу. Тяжесть инсульта оценивали по Скандинавской
шкале инсультов (Scandinavian Stroke Study Group, 1985 г.), степень
нарушения сознания - по шкале комы Глазго. Эффективность терапии оценивали по шкале Ранкина: 0 баллов - неврологической
симптоматики нет; 1 балл - минимальные неврологические нарушения; 2 балла - нарушения, ведущие к ограничениям повседневной
активности; 3 балла - умеренные нарушения, ограничивающие самостоятельность больного; 4 балла - нарушения средней тяжести,
значительно ограничивающие самостоятельность больного; 5 баллов - больной нуждается в постоянном уходе; 6 баллов - летальный
исход. Неблагоприятными исходами считали смерть больного (6-й
балл по шкале Ранкина) и выраженную инвалидизацию (5-й балл по
шкале Ранкина). Оценивали также побочные эффекты Глиатилина.
Результаты и обсуждение. При лечении глиатилином у больных с ОНМК в целом отмечены более ранние (в среднем на 3-4
сут. чем при использовании препаратов других фармакологических
групп) восстановление сознания и выход из коматозного состояния
Кроме того, у этих больных уменьшается количество необратимо
поврежденных нейронов, что связано с сокращением сроков острейшего периода инсульта. Клинически это проявляется уменьшением
объема неврологического дефицита. Экспериментальные исследования подтверждают, что глиатилин увеличивает толерантность
нейронов к ишемическому воздействию. Нейропротективная эффективность глиатилина в большей степени, наблюдается в коре
больших полушарий и в мозжечке, что может объясняться тропностью препарата к холинергическим структурам в нервной системе.
Лечение Глиатилином было наиболее эффективно у больных с
тяжелым и среднетяжелым нарушениями сознания. Так, смертность
среди больных с тяжелым нарушением сознания (4-8 баллов по
шкале комы Глазго) в контрольной группе составила 49(96,1%), а в
основной группе у 15(25,86%) больных. Частота благоприятных исходов инсульта (3 и 4 баллов по шкале Ранкина) у больных с легким
и умеренным нарушением сознания (13-15 баллов по шкале комы Глазго) также была выше в основной группе. Оценка побочных
эффектов. Глиатилин не вызывал значимых побочных эффектов.
Комплексная адекватная реабилитация инсультных больных играет главную роль в снижении последствий заболевания, а в остром
периоде она способна уменьшить риск развития смертельных
осложнений. На всех этапах лечения используются возможности
массажа, ЛФК, иглорефлексотерапии, психотерапии, физиотерапии
(бальнео-, лазеро-, электролечение), приборов “Биологической обратной связи”.
Выводы. Применение Глиатилина значительно повышает эффективность терапии ОНМК: снижается смертность и повышается
качество жизни больных. Этот препарат при правильном введении
не вызывает побочных эффектов.
ДИНАМИКА СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ С ОНМК ПЕРЕНЕСШИХ ДВУХСТОРОННЮЮ КАРОТИДНУЮ
ЭНДАРТЕРЭКТОМИЮ
Ш.Б. Дусчанов, И.А. Киличев
Ургенческий филиал Ташкентской медицинской академии
Цель исследования. Изучить состояния церебральной исследований: определение показателей когнитивного дефицита по
международной шкале MMSE, количественную оценку показателей
гемодинамики и когнитивных функций у больных с тотальным поратранскраниальной допплерографии (ТКДГ) на аппарате Logidop- 4
жением сонных артерий, перенесших каротидную эндартерэктомию
фирмы «Kranzburlemmedizinischesysteme» (Германия). При ТКДГ
(КЭАЭ).
Материал и методы исследования. Нами обследовано 160 изучали показатели линейной скорости кровотока (ЛСК) в СМА,
ПМА, ЗМА.
больных с различной степенью хронической сосудисто - мозговой
Результаты и обсуждение. До операции у больных по шканедостаточностью (ХСМН). Все больные имели двухсторонний
ле MMSE средний балл составил – 18,3±0,64; через 3 месяц после
гемодинамически значимый стеноз бифуркации обеих сонных артепервого КЭАЭ средний балл составил- 22,2±0,78. Через 3 месяц
рии (более 60%) и различными степенью когнитивных нарушении,
после второго КЭАЭ у больных по шкалеMMSE средний балл повыкоторым была выполнена двухсторонний КЭАЭ в отделении нейросился до 26,4±0,54.
хирургии Республиканский Научный Центр Экстреной Медицинской
До операции у больных при исследовании ТКДГ, ЛСК в ПМА соПомощиХорезмского Филиала.
Из 160 больных мужчин было- 78 (48,8%), женщин – 82 (51,2%). ставлял 42,14 ± 3,6 см/сек, в СМА - 54,1 ± 2,3 см/сек, в ЗМА – 50,8 ±
1,2 см/сек . Через 3 месяц после первого КЭАЭ в динамике ЛСК в
Средний возраст больных составил 62,1 ± 4,2 лет.Среди сопутПМА повысилась до 52,4 ± 3,4 см/сек, в СМА до 66,1 ± 5,3 см/сек, в
ствующих заболеваний ИБС наблюдалась 68,5% больных, 15,6
ЗМА до64,6 ± 2,3 см/сек.Через 3 месяц после второго КЭАЭ в дина% больных раннее перенесли инфаркт миокарда, артериальная
гипертензия имелась у 78,5% больных, сахарный диабет у 11,2%, мике ЛСК в ПМА повысилась до 62,4 ± 2,1 см/сек , в СМА до 78,1 ±
6,3 см/сек, в ЗМА до 72,4 ± 4,1 см/сек. Также отмечалось снижение
атеросклеротическое поражение артерий конечностей- 21,4%.
периферического сосудистого сопротивления в результате нормаДо операции, через 4 месяц после первого КЭАЭ и через
лизации тонусов сосудов головного мозга.
4 месяц после второго КЭАЭ у больных проводили следующие
«nevrologiya»—2(58), 2014
57
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
Выводы.
1.Проведение операций КЭАЭ у больных, с атеротромботическим подтипом ИИ на фоне стенозирующего поражения
магистральных артерий головы, востанавливает перфузию в пораженном каротидном бассейне и в целом улучшает церебральную
гемодинамику , что способствует не только быстрейшему восстановлению неврологического дефицита, но и является эффективной
мерой профилактики повторных ОНМК.
2. Двухстороннее гемодинамически значимое стенозирующее
поражение сонных артерий способствует не только развитию ХСМН
III-IV стадии, но и формированию умеренных и выраженных когнитивных нарушений.
3. Поэтапное восстановление мозгового кровотока посредством
проведения открытых операций КЭАЭ и нейрометаболической терапии в значительной мере уменьшает выраженность когнитивного
дефицита по данным шкале MMSE, улучшает качество жизни, снижает риск развития острых сосудисто – мозговых катастроф.
РОЛЬ ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ В ГЕНЕЗЕ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ИНСУЛЬТОВ
А.Т. Джурабекова, А.К. Базарова, З.Ф. Мавлянова, Г.Х. Утаганова, А.А. Гайбиев
Самаркандский медицинский институт
нсульты у детей являются редким заболеванием. По данпуповины вокруг шеи у 11 (55,5%), стремительные роды у 4 (20%),
ным различных авторов, от 0,6 до 7,9 на 100000 детей в год
ягодичное предлежание у 7 (35%), ножное – у 2 (10%). В конпереносят тромбозы церебральных сосудов. Эта патология в 14%
трольной группе новорожденных отягощенность интранатального
случаев приводит к летальному исходу, а в 70% случаев сохраняпериода встречалась значительно реже – 5 случаев (25%). К осоется стойкий неврологический дефицит. Анатомо-физиологические
бенностям клинического периода у детей основной группы следует
особенности у детей грудного возраста таковы, что иногда оботнести более тяжелое состояние, чем у детей контрольной групширные повреждения мозга в первом полугодии жизни могут не
пы.
вызвать неврологический дефицит и очаговые нарушения, и этот
Таким образом, острые и хронические инфекции оказывают
период обозначают как «немой». Нервная система уязвима для
вредное влияние не только на внутриутробное развитие эмбриона
действия неблагоприятных факторов в перинатальном периоде.
и плода и приводят к самопроизвольным выкидышам, преждевреЦель исследования. Изучить основные причины инсультов у
менному рождению детей и возникновению ряда заболеваний у
детей от 3 месяцев до года в зависимости от течения перинатальноворожденных, но и способствуют гипоперфузии мозгового кровоного периода.
тока. Это в свою очередь обуславливает уязвимость головного мозга
Материал и методы исследования. В исследование
для различных провоцирующих факторов с последующим развитивключены 35 детей с диагнозом инсульт в возрасте от 3 месяем инсультов у детей. По данным нашего исследования ведущими
цев до 1 года, составивших основную группу, и 20 здоровых
факторами риска развития перинатальных инсультов у детей одетей того же возраста контрольной группы. У всех детей тщасновной группы являются осложненное течение беременности и
тельно изучали анамнестические данные а также проводили
родов, такие как угроза прерывания беременности, хроническая
лабораторное обследование (общий анализ крови, изучение гевнутриутробная гипоксия плода, аномалии родовой деятельности,
мостаза с помощью коагулограммы, кровь на ТОRCHинфекцию),
что зачастую обусловлено TORCH-инфекцией,. Тяжесть течения
клинико-неврологическое и нейровизуализационные исследования
заболевания зависела от давности и течения заболевания (острое
(нейросонография, КТ, МРТ головного мозга) .
или хроническое течение), глубины, объема и локализации поражеРезультаты и обсуждение. У матерей во время берения.
менности были диагностированы инфекционные заболевания:
цитомегаловирусная инфекция - у 6, пиелонефрит - у 2, хламидиоз
Выводы. Выявление неврологических симптомов с чет- у 3, уреаплазмоз - у 4. Немаловажное значение в возникновении
кой объективизацией в неонатальном периоде у новорожденных
неврологического дефицита играют интранатальные факторы,
из группы риска на внутриутробное инфицирование диктует
среди которых согласно анамнестическим данным в основной групнеобходимость проведения комплекса нейровизуализационных испе, ранее излитие околоплодных вод было у 12 (60%), обвитие
следований в первые 5-7 дней жизни.
И
РЕГИСТР ИНСУЛЬТА В РЕСПУБЛИКЕ КАРАКАЛПАКИСТАН И ХОРЕЗМСКОЙ
ОБЛАСТИ: СМЕРТНОСТЬ И ЛЕТАЛЬНОСТЬ
Ш Б Дусчанов
Ургенческий филиал Ташкентской медицинской академии
Цель исследования. Уточнение региональных и климатогеографических особенностей смертности и летальности от ОНМК в
Республике Каракалпакистан и в Хорезмской области .
Материал и методы исследования. Численность населения
в Республике Каракалпакистан и в Хорезмской области от 25 лет
и старше на 1 января 2009 г. составила 1 506 200 человек. Интенсивные показатели (ИП) заболеваемости и смертности от инсульта
рассчитывали на 1000 взрослого населения в целом, по городам
административным районам сельской местности и экологическим
зонам, по данным за 2009 г.
Результаты и обсуждение. В течение 2009 г. в Республике
Караклпакистан и в Хорезмской области по рекомендуемым ВОЗ
критериям зарегистрировано 4078 больных инсультом, из них
умерли 1365. Смертность по Каракалпакистан и в Хорезмской области составила 0,91.Из числа умерших мужчин было 698 (51,1%),
женщин – 667 (49,9%). Смертность от повторных инсультов по Республике Каракалпакистан и в Хорезмской области составила 0,17,
среди мужчин – 0,2, среди женщин – 0,15. Общая летальность по
Республике Каракалпакистан и в Хорезмской области составила
35,5%. Летальность при ишемическом инсульте составила 26,8%,
при геморрагическом – 60,5%.Показатели смертности и летальности от ОНМК в зависимости от пола, типа инсульта и места
проживания.Анализ летальности при инсульте в зависимости от
времени года показал, что самая высокая летальность от инсульта
приходится на январь, февраль и июнь, июль, что связано с более
высокой заболеваемостью и резкими перепадами температур и атмосферного давления в это время года
Выводы. Внедрение регистра инсульта в Республику Каракалпакистан в Хорезмскую область позволило получить достоверные
данные о смертности и летальности как по республике, так и в городах и сельской местности, а также удалось выявить особенности
распространения этих показателей в регионе, что необходимо для
проведения мероприятий по улучшению качества лечебной помощи
населению и совершенствования системы профилактики факторов
риска инсульта.
РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗА ДОГОСПИТАЛЬНОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ
С
Г.А. Дущанова, Г.А. Мустапаева, Д.Б. Оразалиева, Ж.Е. Куттыгулова
Южно-Казахстанская Государственная фармацевтическая академия, г. Шымкент, Республика Казахстан
осудистые заболевания головного мозга остаются одной из
острейших медико-социальных проблем, являясь ведущей
причиной заболеваемости, смертности и инвалидизации в различных странах. Геморрагический инсульт (ГИ) составляет 8-15% всех
инсультов, и его частота по данным регистров инсульта различных
стран, составляет 16-40 человек на 100000 населения. Летальность
при геморрагическом инсульте превышает 40%, среди выживших
больных к прежней трудовой деятельности возвращается около
20%.Поэтому понятен интерес, проявляемый во многих странах
к изучению клинических аспектов данной проблемы, подходов к
разработке медико-организационных, социальных мероприятий с
58
целью профилактики и снижения тяжести мозговых инсультов, их
последствий и связанных с ними экономических потерь.
Цель исследования. Оценка эффективности оказания
медицинской помощи больным геморрагическим инсультом на догоспитальном этапе и ее влияние на исход заболевания в условиях
городской популяции.
Материал и методы исследования. Изучены показатели
всех зарегистрированных 198 больных с ГИ, находившихся на обследовании и лечении в нейрососудистом отделении Шымкентской
городской больницы скорой медицинской помощи (БСМП). Инструментом изучения явился госпитальный регистр, разработанный
«nevrologiya»—2(58), 2014
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
нами в соответствии с задачами настоящего исследования.Регистр
учитывал случаи всех пациентов, поступивших в больницу. Они наблюдались до момента выписки из больницы или до наступления
смертельного исхода.
При анализе данных регистра учитывались ключевые показатели качества оказания медицинской помощи.
1.Показатели качества организации помощи: основные источники госпитализации.
2. Показатели качества ведения больного: количество поступивших в стационар в пределах терапевтического окна, тяжесть
состояния больного (степень угнетения сознания на момент поступления).
3. Показатели исходов инсульта: анализ летальности.
Результаты и обсуждение. Наиболее частым временем развития инсультов было дневное и вечернее время (80%).Источником
госпитализации в большинстве случаев 87% были бригады СМП.
Значительно меньше госпитализировано пациентов по самообращению и по переводу из других стационаров. Из данных анализаГИ
по возрасту выявлено, что кровоизлияния в мозг развивались во
всех возрастных группах. Негативным является тот факт, что среди
всех развившихся инсультов почти в половине случаев (52,5%) он
был зарегистрирован у работоспособного контингента лиц (48–63
лет). При гендерном анализе выявлена встречаемость инсульта
среди женщин (47%) и среди мужчин (53%).
По национальному составу пациенты распределились
следующим образом: 61,1% составили пациенты казахской национальности, 25,3% узбекской национальности, 12,1% пациенты
русской национальности, 1,5% пациенты корейской национальности.
Анализ факторов риска показал, что артериальная гипертензия (АГ) остается самым распространенным фактором
риска у больных инсультом и обнаружена у 98% пациентов. Среди
других факторов следует отметить перенесенные инсульты в анамнезе, злоупотребление алкоголем, инфаркт миокарда в анамнезе и
курение.Из анамнеза стало известно, что антигипертензивные препараты (АГП) не принимали 35%. 41% принимали их эпизодически,
а регулярно контролировали АД и получали АГП лишь 24 % больных. Сроки доставки в стационар пациентов с момента развития
первых симптомов инсульта были такими: до 3 часов 45%, в период
от 3 до 6 часов — 13%, от 6 до 24 часов — 15%, больше 24 часов —
27%.Анализ основных причин поздней госпитализации (больше 24
часов) пациентов выявил следующее: несвоевременное обращение
к врачу в связи с незнанием первых симптомов инсульта (62%), лечение на дому перед госпитализацией (20%), развитие инсульта в
другом стационаре (5%), ожидание прихода. Однако независимо
от сроков госпитализации большое влияние на выживаемость и
исход инсультов оказала степень угнетения сознания в момент поступления. Большинство доставленных пациентов были в тяжелом
или крайне тяжелом состоянии.Общая летальность составила 58
(30%) больных. Эти больные к моменту поступления в стационар
находились в коматозном и сопорозном состояниях. При анализе умерших больных с геморрагическим инсультом в зависимости
от уровня сознания при поступлении в стационар выявлено, что,
у госпитализированных в коме, летальность составила 76,2%. По
шкале HUNTа среди выживших больных преобладали (69%) больныес 2-3 степенями, что соответствовало среднетяжелому течению
заболевания, среди умерших больных показатели по шкале HUNTа
соответствующие тяжелому и крайне тяжелому течению заболевания составили 86%.
Выводы. Анализ данных выявил высокую частоту развития геморрагического инсульта у лиц трудоспособного возраста.
Основным фактором риска остается АГ. Большая часть пациентов
до развития инсульта не получает адекватной антигипертензивной терапии: лечатся эпизодически или не принимают препараты
совсем. У части больных инсульт развивается повторно. Анализ
сроков госпитализации показал, что госпитализация больных в первые 3 часа исходы не улучшило. Сохраняется большое количество
пациентов, госпитализируемых в сроки больше 24 часов. Основными причинами поздней госпитализации была неосведомленность
населения о симптомах инсульта и лечение на дому перед госпитализацией. Большое влияние на выживаемость оказывает
степень угнетения сознания в момент поступления.Полученные
данные свидетельствуют об отсутствии популяционного подхода к
профилактике сердечно-сосудистых событий: не выявляются лица
с высокими факторами риска, не проводятся мероприятия по их
снижению. Обучение населения распознаванию первых симптомов,
изменение отношения к инсульту как к неотложному состоянию
могут уменьшить время от возникновения первых симптомов мозговой катастрофы до контакта со скорой помощью.Опираясь на
полученные данные, можно сделать определенный вывод, что
следует усовершенствовать первичную и вторичную профилактику
мозгового инсульта, повысить качество и продолжительность жизни
больных, перенесших инсульт, внедрить просветительные программы для населения, особенно для лиц молодого возраста.
ЦЕРЕБРО-КАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ МОЗГОВОГО ИНСУЛЬТА
А.Я. Захидов
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
внутримозговые гематомы с использованием гепаринизированной
есмотря на несомненные успехи в раскрытии патогенетичеаутокрови при помощи шприца Гамильтона. Модель ишемического
ских механизмов развития и в лечении цереброваскулярных
инсульта воспроизводился путем перевязки внутренней сонной арзаболеваний, одной из наиболее актуальных проблем остается интерии. Изучалась реакция миокарда экспериментальных животных
тенсивная терапия в остром периоде мозгового инсульта, особенно
методом электронной микроскопии.
острейшего периода,являющемся кульминационным этапом в течение заболевания. Центральное место в интенсивной терапии при
Клинические исследования проводились с включением 300
этом занимают осложнения со стороны жизненно-важных органов
больных с ОНМК, в том числе 150 больных с геморрагическим и
и систем. До настоящего времени многие аспекты патогенеза этих 150 больных с ишемическим инсультом. Во всех случаях дигноз веосложнений, вопросы их профилактики и лечения остаются окончарифицировался нейровизуализационными методами исследования
тельно не решенными. Прежде всего это касается осложнений со
с включением КТ, МСКТ, ЯМРТ, а также ангиографических методов
стороны сердечно-сосудистой системы и ее основного звена– миоисследования.
карда с формированием церебро-кардиального синдрома (ЦКС).
С целью оценки состояния сердечной деятельности проводиСогласно современным представлениям ЦКС представляет
лась ЭКГ мониторинг, ЭхоКГ исследования, а также оценка уровня
собой центрально обусловленные структурно-функциональные МВ-КФК крови и коронарографические исседования. Изучалось соизменения в миокарде, возникающие в остром периоде мозгостояние ведущих механизмов вегетативного обеспечения организма
вого инсульта. Однако дискутабельным является вопрос о том, методом кардиоинтервалографии с оценкой уровня катехоламинов
каков морфо-функциональный субстрат истинного ЦКС, какие пакрови. Результаты клинических исследований сопоставлены с дантогенетические механизмы его формируют. Принципиально важным
ными патоморфологических исследований.
является уточнение вопроса о том, являются ли деструктивные
Результаты и обсуждение. На основе результатов клиникоизменения в миокарде результатом нарушения коронарного кровооэкспериментальных исследований уста¬новлено следующее:
бращения или же они имеют некоронарогенный генез.
1.Морфо-функциональную основу истинного ЦКС при мозговом
Цель исследования. Уточне¬ние морфо-функциональной
инсульте состав¬ляют деструктивные изменения в миокарде некоосновы и патогенетических механизмов развития ЦКСв остром перонарогенного генеза;
риоде мозгового инсульта с разработкой критериев диагностики и
2. Одним из ключевых моментов в патогенетической
интенсивной терапии данного синдрома.
цепи развития ЦКС является дисфункция вегетативных ценДля реализации цели были поставлены следую¬щие задачи:1.
тров с гиперактивацией симпато-адреналовых механизмов и
Изучить реакцию миокарда при экспериментальном моделировании
гиперкатехоламинемией с развитием катехоламинового некроза
инсульта у животных;2. Уточнить особенности клинических проявлекардиомиоцитов;
ний, морфо-функциональную основу и патогенетические механизмы
3. Диагностика ЦКС должна основываться на данных ЭКГ
развития ЦКС; 3.На основе результатов клинико-экспериментальных
мониторинга, данных ЭхоКГ, оценки уровня МВ-КФК, а также короисследований разработать тактику ведения больных ЦКС.
нарографических исследований;
Материал
и
методы
исследования.
ЭксперименВыводы. Развитие ЦКС в остром периоде мозгового
тальные
исследования
проводились
с
моделированием
инсульта приводит к формированию патологического круга взаиишемического и геморрагического инсульта на 60 беспородных белых
мообусловленных нарушений мозг-сердце-мозг, что является одним
крысах. Модель геморрагического инсульта воспроизводился под гекиз факторов, снижающих церебральное перфузионное давление и
сеналовым наркозом с использованием стереотаксического метода
усугубляющих течение и исход основного заболевания.
и атласа мозга крыс. Воспроизводились латеральные и медиальные
Н
«nevrologiya»—2(58), 2014
59
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
ОПЕРАТИВНОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО ПРИ СТЕНОТИЧЕСКИ – ОККЛЮЗИОННЫХ ПОРАЖЕНИЯХ
СОННЫХ АРТЕРИЙ У БОЛЬНЫХ НА РАННИХ СТАДИЯХ ОНМК
И
А.Я. Захидов, Б.П. Хамидов, Н.М. Султанов, Н.Г. Дадамьянц
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
шемический инсульт это тяжелое заболевание, имеющий
высоких процент летальности и инвалидизации больных.
Каротидная эндартерэктомия (КЭЭ) является одной из наиболее
часто выполняемых и высокоэффективных сосудистых реконструктивных операций. Уже доказано, что КЭ, является эффективным
методом лечения у пациентов, склонных к инсульту. С другой стороны пока еще проспективной оценки клинического применения ее
у больных в остром периоде ишемического инсульта. Если основной целью плановой КЭ является профилактика острых инсультов,
то в экстренных и неотложных случаях у пациентов с нестабильной неврологической клиникой первостепенной задачей считается
устранение источника постоянной тромбоэмболии и/или восстановление перфузии в зоне ишемии.
Цель исследования. Оценить эффективность каротидной
эндартерэктомии выполняемой у больных в острой стадии ишемического инсульта.
Материал и методы исследования. С 2006 по 2014 гг. в
отделении сосудистой хирургии РНЦЭМП МЗ РУз проведено
обследование и оперативное лечение 77 пациентам в острой стадии ишемического инсульта. Мужчин было 63 (81,8%), женщин – 14
(18,2%.). Средний возраст больных составил 60, + 2,6 лет (от 45-72
лет).
Показания к оперативному вмешательству определяли на
основании данных цветного дуплексного сканирования и МСКТ
- ангиографии, при которых оценивали степень стеноза ВСА, эмбологенность, протяженность атеросклеротической бляшки, а так же
учитывали толерантность головного мозга к ишемии.
Все больные поступили неврологическое отделение клиники
по экстренным показаниям, в сроки более 6часов от начала заболевания. После осмотра и обследования у 6 (7,8%) пациентов
диагностирована транзиторная ишемическая атака (ТИА), у 55
(71,4%) – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), у
16 (20,8%) – повторный ишемический инсульт (ИИ). Все больные
были обследованы по стандартам. При установлении стеноза ВСА
более 60 %, больным предлагалось выполнение хирургических
методов лечения. Кроме того, дополнительным показанием к оперативному лечению явилось наличие в просвете сонных артерий
эмбологенных бляшек 1-2-3 типов (по Gray-Weal и соавт.).
Тяжесть неврологического статуса оценивали по шкале Ренкина. Время от начала заболевания до проведения операции
составило от 2-х до 18 суток, в среднем + .
В 15 (19,5%) случаях была произведена классическая каротидная эндартерэктомия. У 24 (31,2%) пациентов применялась
эверсионная КЭ, еще в 6 (7,8%) случаях она дополнялась удалением флотирующего тромба и эндартерэктомией из внутренней и
общей сонной артерии (ОСА). У 32 (41,6%) больных была выполнена операция открытая КЭЭ с вставкой из заплаты. В качестве
заплаты применялась аутовена или синтетические заплаты «Goretex», «Vascutek».
Результаты и обсуждение. В раннем послеоперационном
периоде диагностировано 2 ишемических инсультов. Временная
нейропатия черепно-мозговых нервов отмечена у 3 (3,9%) больных.
Кровотечение, потребовавшие повторного вмешательства, было у 4
(5,2%) пациентов – в обоих случаях они были связаны с резким повышением артериального давления и не имели явного источника. У
одного больного развился инфаркт миокарда с летальным исходом;
у второго больного наблюдали транзиторную ишемическую атаку
в контралатеральном полушарии головного мозга. Большинство
(70%) пациентов с симптомным поражением сонных артерий после
операции отметили значительное улучшение состояния: отсутствие
эпизодов транзиторных ишемических атак, улучшение неврологического статуса.
Выводы. При выявлении гемодинамически значимых стенозирующих поражений экстракраниальных сосудов у больных с острым
нарушением мозгового кровообращения с целью профилактики
повторных ОНМК, а так же для уменьшения неврологических нарушений, возможно проведение хирургической коррекции сосудов уже
в ранние сроки после острых цереброваскулярных расстройств.
ОСОБЕННОСТИ ФАКТОРОВ РИСКА И КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Л.У. Зияходжаева
Ташкентский Педиатрический медицинский институт
(2), синдром церебральной депрессии (5), синдром двигательных
строе нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)
нарушений (13). Факторы риска развития ОНМК у детей первого готрадиционно считалось заболеванием лиц пожилода жизни 5(12%), явилось разрыв аневризма на фоне септического
го и старческого возраста. Однако по результатам современной
заболевания 2(40%), врождённый порок сердца 3(60%). Клиникостатистики отмечается значительное омоложение этого патологиневрологические
синдромы
проявлялись
судорожным
ческого состояния и его развития у детей и подростков. Факторы
синдромом (5), нарушением обще мозговых симптомов и отёком
риска ОНМК у детей и подростков отличаются от взрослых. Климозга (2), синдром двигательных нарушений (5). В дошкольном
нические проявления ОНМК у детей и подростков в общем не
4 (10%) и младшем школьном возрасте 2 (5%), факторами разотличаются от таковых у взрослых, однако его диагностика значивития ОНМК явилось болезни крови 1(17%), врождённый порок
тельно затруднена.
сердца 2(33%), разрыв аневризма 3(50%). Клиническая картина
Цель исследования. Изучить факторы риска и клиническое
характеризовалась, синдромом церебральной возбудимости сметечение ОНМК у детей и подростков.
няющейся угнетением встречался у (2) детей, судорожный синдром
Материал и методы исследования. Под нашим наблюдениу (5) детей, синдром двигательных нарушений у (6) детей. У деем находились 41 детей с рождения до 14лет с диагнозом ОНМК.
тей пубертатного возраста 14 (34%) факторами развития ОНМК,
Сбор материалов проводили в Республиканском перинатальном
явилось вегетативно-сосудистая дистония 4 (29%), диффузное зацентре, отделении детской неврологии клиники ТашПМИ. Диаболевание соединительной ткани 2(14%), вторичная артериальная
гноз устанавливали по результатам клинико-неврологических и
гипертония 2(14%), васкулиты 3(21%), мигрень 1(7%), врожденный
инструментальных исследований (НСГ, компьютерная и магнитнопорок сердца 2(14%). Клинико-неврологические синдромы прояврезонансная томография).
лялись судорожным синдромом (11), нарушением обще мозговых
Результаты и обсуждение. Наши исследования выявили
симптомов и отёком мозга (4), синдром двигательных нарушений
такие факторы риска развития острых нарушений мозгового кро(12). Клиника ОНМК у детей развивался остро, глубоким нарушевообращения у новорождённых 13 (34%) в пре и перинатальном
нием сознания. Очаговые мозговые симптомы в большинстве были
периоде, как угроза прерывания беременности 2 (15%), нарушезначительно стушёваны. С учётом неврологических симптомов пония фетоплацентарного кровообращения 3(23%), хроническая
ражения ЦНС и нейровизуализационных данных был определён
внутриутробная гипоксия плода 3(23%), маловодие 1(8%), преждевтип острого нарушения мозгового кровообращения: геморрагичеременные роды 2(15%), раннее излитие околоплодных вод 2(15%).
ский инсульт у 18 (44%) детей и ишемический инсульт у 23(56%)
Различные патологические факторы, неблагоприятно влияющие
детей.
на внутриутробное развитие плода, отразились на исходах беВыводы. Результаты исследования показали, что факторы
ременности и роды. Среднее время клинических проявлений
риска ОНМК у детей и подростков отличаются от взрослых. На
ОНМК составил от 1 до 26 дней. Полученные данные подтвердиразных этапах развития детей факторы риска ОНМК неодинакова.
ли, что перинатальный инсульт развивается между 28-й неделей
Исследования также показали, отличие течение ОНМК, которая
гестационного периода и 1 месяцем жизни ребёнка. В остром пепротекает некоторой стёртостью клинических симптомов, что несориоде выделили следующие клинико-неврологические синдромы:
мненно связано с анатомическими особенностями кровоснабжения
синдром ликвора-сосудистой дистензии-внутричерепная гипертену детей.
зия (12), судорожный (11), синдром церебральной возбудимости
О
60
«nevrologiya»—2(58), 2014
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
ОПЫТ СТЕНТИРОВАНИЯ ВНУТРЕННИХ СОННЫХ АРТЕРИЙ
И
М.М. Зуфаров, Ф.А. Искандаров, Н.К. Махкамов, А.Я. Захидов, В.М. Им
РСЦХ им. акад. В. Вахидова
шемический инсульт и его последствия являются
актуальной проблемой во всем мире. В Узбекистане заболеваемость мозговым инсультом колеблется от 0,9 до 1,4 на
1000 населения, а в г.Ташкенте – 1,5 на 1000 населения. Стентирование сонных артерий является малоинвазивным методом
лечения пациентов с симптомными и асимптомными стенозами
сонных артерий, наряду с каротидной эндартерэктомией.
Цель исследования. Анализ результатов первого опыта
стентирования сонных артерий у больных с симптомным и асимптомным стенозом сонных артерий.
Материал и методы исследования. В исследовании представлен первый опыт стентирования внутренних сонных артерий
(ВСА) у 15 пациентов 2013 по 2014 гг. Возраст пациентов колебался от 49 до 69 лет, в среднем составив 59 лет. Степень стеноза
ВСА варьировала от 60% до 99%, в среднем составив 72,7 ± 7,2%.
У 1 (6,7%) пациентов в анамнезе отмечалось острое нарушение
мозгового кровообращения. Большинство больных имели тяжелые
сопутствующие заболевания, связанные с мультифокальным атеросклерозом. Стенокардия напряжения III функционального класса
(ФК) отмечалась у 4 (26,7%) больных, инфаркт миокарда в анамнезе перенесли 5 (33,3%) пациентов, артериальная гипертензия
отмечалась у 10 (66,7%) больных, сахарный диабет– у 2 (13,3%) пациентов. Всем больным за 10 дней до стентирования назначалась
комбинированная антиагрегантная терапия: клопидогрель (75 мг
в день) и аспирин (100 мг в день). Всего у 15 пациентов было выполнено стентирование 16 внутренних сонных артерий. Во всех
случаях были имплантированы самораскрывающиеся нитиноловые
стенты ProtégéTMRX. Все процедуры выполнялись с применением
устройств для защиты головного мозга Robin (Balton).
Результаты и обсуждение. Технический успех процедуры составил 100%. У 1 больных выполнялась предилатация с помощью
коронарного баллона диаметром 2,0 – 2,5 мм в связи с выраженным
сужением внутренней сонной артерии (более 95%). Одному пациенту с бикаротидным поражением было выполнено двухэтапное
стентирование обеих ВСА. После выполнения 16 эндоваскулярных
процедур неврологические осложнения не развились ни у одного
пациента (0%). Госпитальная летальность составила 0%. Инфарктов миокарда и инсультов отмечено не было.
Выводы. Стентирование сонных артерий является эффективным и безопасным малоинвазивным методом профилактики
мозгового инсульта у пациентов со стенозами сонных артерий и может стать альтернативой хирургическому методу.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ РЕПЕРФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
А.Я. Захидов
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, Ташкентский институт усовершенствования врачей
остигнутые за последние годы успехи в уточРезультаты и обсуждение. Результаты исследований
нении
патогенетических
механизмов
развития показали,что ТЛТ, проводимая в условиях «терапевтического окна»,
ишемического инсульта (ИИ) позволили определить основную страявляется эффективным и безопасным методом реканализации. Потегию патогенетической терапии в острейшем периоде болезни сле ТЛТ положительный клинический эффект констатировано у 32
- улучшение перфузии ткани мозга путем ранней медикаментозб-х(64%), причем у 11 больных - полный регресс неврологической
ной или хирургической реканализации окклюзированного сосуда.
симптоматики, у 14 больных - значительный регресс неврологичеСогласно последним рекомендациям Европейской Инициативной
ской симптоматики, у 7 больных частичный регресс неврологической
группы по проблеме инсульта (UESI) и Американской инсультной симптоматики. К 18 больных констатировано отсутствие клинического эффекта. Степень реканализации при системной ТЛТ составила
ассоциации, одним из перспективных методов ранней медикаментозной реканализации при ИИ является ТЛТ, проводимая в условиях 57,1%, а при интра-артериальной ТЛТ 72,5%, что указывает на преимущества интра-артериального способа. В 5 случаях после ТЛТ
терапевтического окна». Хирургическим методом реканализации
является каротидная эндартерэктомия (КЭ). В настоящее время КЭ констатирована геморрагическая трансформация ишемического
очага, причем в 4 случаях асимптомная и в 1 случае симптомная.
стандартным методом первичной или вторичной профилактики
ИИ при окклюзионно-стенотических поражениях сонных артерий. Результаты КЭ показали, что существует четыре клинических сценария, при которых целесообразно выполнение КЭ по экстренным или
Вместе с тем, до настоящего времени нет общего консенсуса,
неотложным показаниям: нарастающие ТИА, малый ИИ при налиотносительно сроков выполнения операций. Общепринятым являчии гемодинамически значимого или критического стеноза сонных
ется осуществление КЭ по истечении острого периода ИИ. Вместе с
артерий, инсульт в ходу или персистирующая прогрессия инсульта,
тем, по мнению ряда современных авторов существует контингент
больных, которые нуждаются в проведении КЭ по экстренным и флотирующий тромб или атерома. Полученные результаты свидетельствуют о пользе активной хирургической тактики лечения
неотложным показаниям. Одним из перспективных методов реканализации при стенотических поражениях магистральных артерий больных в острой стадии ишемического инсульта при соблюдении
показаний к вмешательству. Быстрый регресс неврологического
головы является баллонная ангиопластика и стентирование. Редефицита в течение 5 суток наблюдали у 57 (86,4%) пациентов. Лучзультаты проведенных крупных исследований, показали отсутствие
шие, клинически значимые результаты получены при КЭ на этапах
различий эффективности КЭ и стентирования.
обратимых ишемических неврологических нарушений (ТИА, “малый
Цель исследования. Уточнить эффективности различных
инсульт”). Результаты баллонной ангиопластики и стентирования
методов реперфузионной терапии у больных с ишемическим инМАГ показали эффективность и безопасность эндоваскулярной
сультом.
реканализации при окклюзионно-стенотических процессах МАГ.
Материал и методы исследования. С целью уточнения эфПричем в 4 случаях осуществлено стентирование сонной артефективности ТЛТ обследовано 50 больных с ИИ, которые поступили
рии по экстренным и неотложным показаниям. Предварительные
в условиях 3-6 часового «терапевтического окна. Все эти больные
результаты анализа этих случаев свидетельствуют о том, что в отполучили ТЛТ, причем 27 больным осуществлена системная, а 23
дельных случаях баллонная ангиопластика и стентирование может
больным интра-артериальная ТЛТ. С целью уточнения эффективбыть альтернативой КЭ.
ности КЭ по экстренным и неотложным показаниям обследовано 65
Выводы.
больных с ИИ, в том числе 65 больных, в том числе у 49 (64,6%)
1. ТЛТ, проводимая в условиях «терапевтического окна»
больных с малым ИИ, у 8 (10,8%) – с персистирующей прогресявляется эффективным и безопасным методом реканализации. Асией инсульта, у 6 больных (18,5%) – с частыми ТИА, у 2 случаях
симптомная пердиапедезная или паренхимальная геморрагическая
(6,2%) с флотирующим тромбом. Время от начала ишемических трансформация может считаться маркером эффективного тромборасстройств до проведения операции составило от 2-х до 18 суток. лизиса.
Ангиопластика и стентирование при окклюзионно-стенотических
2
При выявлении гемодинамически значимых стенозипоражениях магистральных артерий головы (МАГ) осуществлено
рующих поражений экстракраниальных сосудов у больных с ИИ
19 больным. В 17 случаях осуществлено стентирование внутренвозможно проведение КЭ в ранние (первые 2-3 недели) сроки заней сонной артерии, в 2 случаях позвоночной артерии. С целью
болвания. Клинически значимые результаты оперативного лечения
уточнения характера очага внутримозговой ишемии, подтипа ИИ, заметно лучше, при их выполнении на этапах обратимых ишемичеа также уровня и степени стенозирования или окклюзии сосудов
ских неврологических нарушений (ТИА, “малый инсульт”);
мозга, всем больным проведено комплексное обследование с вклю3
При окклюзионно-стенотических процессах МАГбаллончением МСКТ головного мозга, цветного дуплексного сканирования
ная ангиопластика и стентирование внутренней сонной артерии в
магистральных артерий головы, эхокардиографию, МСКТ ангиограопределенных ситуациях может быть альтернативой каротидной
фию или традиционную церебральную ангиографию.
эндартерэктомии.
Д
«nevrologiya»—2(58), 2014
61
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
ИЗМЕНЕНИЯ КОРОНАРНОГО РУСЛА ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ С
ОБРАТИМЫМ И НЕОБРАТИМЫМ НЕВРОЛОГИЧЕСКИМ ДЕФИЦИТОМ У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА В ЭКСТРЕННОЙ НЕВРОЛОГИИ
Д.П. Изюмов, Б.Г. Гафуров, Г.А. Изюмова, Р.С. Ярашев
Хорезмский филиал РНЦЭМП
ветви – у 77%, стенозы огибающей ветви – у 75%, правой коронарсвязи с ухудшением экологической обстановки в Приаральной артерии - у 53%. Во 2 группе - дисфункции-окклюзии. Больший
ском регионе проблема острых мозговых инсультов у лиц
процент гемодинамически значимых поражений выявлен у женщин
молодого возраста стала наиболее актуальной.
1 группы- 41,8%, по сравнению с мужчинами- 13%.
Цель исследования. Изучить состояние коронарного русла у
Дистальная локализация поражений и большая длибольных острым ишемическим инсультом с обратимым и необратина поражённых участков была обнаружена во 2 группе чаще у
мым неврологическим дефицитом.
женщин-67%. У больных 2 группы наблюдалось резкое ухудшение
Материал и методы исследования.Обследовано 48 больных
показателей гемореологии, гемостаза и фибринолиза в острейшем
с обратимым (1 группа) и 44 больных (2 группа) с необратимым непериоде ишемического инсульта.
врологическим дефицитом. Мужчин было 57, женщин-35.
Выводы. Надеемся, что результаты исследований привлекут
Результаты и обсуждение. У всех обследованных больных
выявлено многососудистое поражение коронарных артерий. У
внимание врачей в выборе новых путей в стратегии профилактики
больных 1 группы выявлено поражение основных ветвей, а во 2
кардио-цереброваскулярных заболеваний. Проведение своевгруппе - частота поражений была меньше. Факт требовал детальноременной и качественной ранней диагностики с более ранней
го изучения степени поражений коронарных артерий. Выявлено: в 1
агрессивной фармакологической терапией приведёт к снижению
группе - преобладание стенозирующих поражений коронарных арсмертности у лиц молодого возраста.
терий более 50 %, в частности стенозы передней межжелудочковой
В
СОЦИАЛЬНО – КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОГНОЗ ПРИ ОСТРЫХ МОЗГОВЫХ ИНСУЛЬТАХ У ЛИЦ МОЛОДОГО
ВОЗРАСТА С ПСИХИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ В ЭКСТРЕННОЙ НЕВРОЛОГИИ
Э
Д.П. Изюмов, Б.Г. Гафуров, Г.А. Изюмова, З.Р. Ибадуллаев, Р.С. Ярашев, Х.К. Абдуллаев
Хорезмский филиал РНЦЭМП
ффективность работы по социальной реабилитации психически больных людей в значительной мере определяется
тем, насколько клинически обоснованно будут намечены её задачи
и выбраны пути реализации в каждом конкретном случае заболевания.
Цель исследования. Провести социально-клинический прогноз при острых мозговых инсультах у лиц молодого возраста с
психическими нарушениями в экстренной неврологии.
Материал и методы исследования. Обследовано и пролечено 68 больных с психическими нарушениями, поступивших в
отделение экстренной неврологии Хорезмского филиала РНЦЭМП
с острым мозговым инсультом. Из них мужчин было 41 (60,3%)
женщин-27 (39,7%). Проведен анализ возможностей правильной
прогностической оценки течения заболевания на этапах лечения
мозгового инсульта. Для получения достоверной прогностической
информации был применен метод анализа исходных данных - клинических, лабораторных, инструментальных и т.д.
Результаты и обсуждение. В результате проведенной работы выделены з группы прогностических критериев: 1-отражающие
главные закономерности развития болезни; 2-факторы, предопределяющие те или иные особенности течения заболевания;
3-особенности реакции на факторы, способные изменять течение
заболевания и степень социально-трудовой компенсации больных.
Клинические особенности и отдельные варианты развития острых
мозговых инсультов у больных с психическими нарушениями могут быть обусловлены многими причинами. Именно в силу очень
сложных причинно–следственных связей, лежащих в основе клинических проявлений, определяется трудность прогнозирования
его течения. У таких больных наблюдается качественная и структурная трансформация психопатологической картины.Достаточно
чётко удается наметить следующие стадии: 1-с неврастеноподобной
симптоматикой у 31 (45,6%), 2-с психическими нарушениями
сосудисто-органического характера- у 25 (36,8%); 3-с наличием признаков глубокого психического дефекта (деменции) – у 12 (17,6%)
больных. Очень важно, что при них различны также доступность
внешним влияниям, реактивность и компенсаторные возможности
организмабольного.Наиболее благоприятен социально-клинический
прогноз при первой стадии (31 больной). Неврастеноподобная
симптоматика и сосудистые расстройства несколько ограничивают функциональные возможности больных. Во второй стадии- 25
больных - прогноз остается благоприятным менее чем в четверти
случаев. Клинические проявления в этой стадии более стойкие и
имеют значительно меньшую возможность их обратного развития
под влиянием лечебно-профилактических мероприятий. На третьей
стадии-12 больных- трудоспособность утрачивается, что затрудняет их социально-бытовое приспособление. Данные клинического и
параклинического исследования больных выявили признаки диффузного и очагово – деструктивного поражения головного мозга,
нарушения скорости кровотока и кровоснабжения мозга. У 44(64,7%)
больных отмечались эпилептиформные припадки, расстройства
восприятия наблюдались у 38 (55,9%) больных. Компенсация дефекта психики невозможна.
Таким образом, недостаточность предшествующей терапевтической и социальной помощи предопределяет ранний
неблагоприятный исход.
Выводы. Проведенный метод анализа клинических особенностей позволяет всё многообразие данных, получаемых при
изучении анамнеза больных, их клиническом и социальном обследовании, свести к наиболее общим и значимым признакам, которые
могут стать основой достоверного социально-клинического прогнозирования.
ЭКСТРЕННАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ
СОСТОЯНИЯХ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ МОЗГОВЫМ ИНСУЛЬТОМ
Д.П. Изюмов, Б.Г. Гафуров, Г.А. Изюмова, Ш.С. Сиддиков, Р.С. Ярашев, З.Р. Ибадуллаев
Хорезмский филиал РНЦЭМП
основную симптоматику нервно-психических расстройств,такие как
азработка научно обоснованных принципов профилактики
нарушения аффективной сферы, психической активности, сна, понервно-психических расстройств является одной из актуведения, нарушения мышления, внимания, памяти, патологические
альных проблем современной психоневрологии. Необходимость
тенденции, нарушения сознания, соматоневрологические признаки
считывания совокупности факторов, способных определить форболезни.
мирование и развитие невротических сдвигов, требует применения
Результаты и обсуждение. В ходе проведенного многомультивариационной алгоритмической диагностики.
мерного математического анализа было выделено 10 факторов,
Цель исследования. Провести факторный анализ оценки
охвативших наиболее информативную симптоматику, отражаюформирования нервно- психических расстройств или острых мозгощую формирование невротического состояния. Анализ полученных
вых инсультах в экстренной неврологии .
данных свидетельствует, что у 43 (36,8%) больных наблюдались
Материал и методы исследования. На основании углубленнестойкие аффективные нарушения, при этом отмечалось отного клинического обследования 117 больных были разделены
рицательная корреляция высоких факторных нагрузок. За счет
на 3 группы:1-67 (57,3%) больных с острым ишемическим инсульуглубления аффективных нарушений у 37 (31,6%) больных возтом, 2-31 (26,5%)с повторным мозговым инсультом, 3-19 (16,2%)
никли тревога и внутреннее напряжение, нарушения психической
с геморрагическим инсультом. Из них мужчин было 77 (65,8%)
активности по типу гиперактивности. У 26 (22,2%) больных на
женщин – 40 (34,2%). Для изучения формирования невротичефоне тревожно – депрессивного состояния возникли нарушения
ского состояния был проведен анализ 52 признаков, отражающих
Р
62
«nevrologiya»—2(58), 2014
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
циркадной функции сон – бодрствование. Эти нарушение не имени высоких факторных нагрузок. Примечательно, что имеющиеся
изменения психической активности, соматовегетативные признаки
достоверно перекрываются нарастающими аффективными нарушениями (Р<0,001). У 11 (9,4%) больных наблюдались нарушения
психической активности с признаками идеаторной заторможенности,
с нарушениями всех периодов сна, которые имели высокие факторные нагрузки.Нередко отмечались соматоневрологические признаки:
кардиалгия и цефалгия.
Полученные
данные
свидетельствуют,
что
тщательное изучение клинической картины психоневрологических
расстройствпозволяет сделать их доступными факторному анализу. При этом закономерным является поэтапное развитие
синдромов от моно - к полисимптомности. Характер расстройств отражает переход к полиморфизму: расширяется и углубляется сфера
аффективных расстройств, которые значимо коррелируют с нарушениями сна, неудовлетворенностью основных потребностей.
Таким образом, результаты исследования показывают, что последовательность развития психоневрологических расстройств
проявляется в определенной клинической закономерности, которая
имеет адекватную количественную характеристику.
Выводы. Разработка способов компьютерной алгоритмической
диагностики ранних этапов формирование психоневрологических
расстройств имеет прогностическое значение в лечении и реабилитации постинсультных больных в экстренной неврологии.
ОСОБЕННОСТИ МНЕСТИЧЕСКОГО ДЕФЕКТА У БОЛЬНЫХ С ПОЛУШАРНЫМ ИШЕМИЧЕСКИМ
ИНСУЛЬТОМ И ПУТИ ЕГО КОРРЕКЦИИ В ЭКСТРЕННОЙ НЕВРОЛОГИИ
Г.Ю. Изюмова, З.Р. Ибадуллаев, Д.П. Изюмов, Ш.С. Сиддиков, Р.С. Ярашев
Хорезмский филиал РНЦЭМП
Умеренно-когнитивные нарушения составляющие по шкале MMSE
ель исследования. Специализация левого и правого поот 17 до 21 балла выявлены у 27 (31%) больных, а у 31 (35,6%)
лушарий распространяется на эмоциональную сферу,
особенности структуры личности и связанные с ними вегетативные выраженные когнитивные нарушения показали в итоге ниже 15
баллов. Степень тревожных расстройств составил в среднем от
проявления. Высшие психические функции между мозговыми полу3 до 9 баллов. В ходе исследования была подтверждена связь
шариями имеют неравномерное распределение.
правого полушария с визуально-пространственной перцепцией. ОбМатериал и методы исследования. В основу работы положены материалы исследования 87 больных с правополушарным
наруженные различия касаются как количественных характеристик
ишемическим инсультом. Среди больных было 51 (58,6%) мужчивоспроизведения, так и качественной структуры дефекта памяти,
на и 36 (41,4%) женщин. Локализацию, характер поражения мозга
связанные с различной представленностью корреляционных связей
устанавливали с помощью клинических, лабораторных, инструменмежду показателями воспроизведения.
тальных (ЭХО-ЭГ, ЭЭГ, КТ) методов исследования, а также на
Таким образом, результаты исследования показывают, что лаосновании динамики патологического процесса. Основным методом терализация патологического процесса в правом полушарии мозга
исследования памяти являлся экспериментально-психологический, оказывает влияние на выраженность и некоторые проявления
в частности тестирование по шкале ММSE с использованием госпимнестические дефекта у исследуемых больных. И для решения вотальной школы тревоги и депрессии. Наряду с количественными проса восстановления нарушенных когнитивных функций в данной
показателями памяти изучали способность отобрать нужную ингруппе больных был использован препарат церебролизин в дозе
формацию. Данные исследования подвергались статистическому и
30,0-50,0 в/в капельно. На 5-7 сутки лечения наблюдалось отчетликорреляционному анализу.
вое улучшение в показателях памяти, концентрации внимания.
Результаты и обсуждение. Анализ результатов непосредВыводы. Включение церебролизина в комплексную терапию
ственного и отсроченного воспроизведения предъявленных
острого периода мозговых инсультов позволяетснизить уровень когзаданий позволил выявить различия между больными с правопонитивных нарушений, повышая тем самым качество жизни больных
лушарным поражением головного мозга. Так у 29 (33,3%) больных
и снижая процент инвалидизации.
была нарушена ассоциативно- логическая и механическая память.
Ц
НОВЫЕ ПРИНЦИПЫ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ОРГАНИЗАЦИИ ЭКСТРЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ
ПОМОЩИ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ В ЭКСТРЕННОЙ НЕВРОЛОГИИ
Д.П. Изюмов, Б.Г. Гафуров, Г.А. Изюмова, Ш.С. Сиддиков, Р.С. Ярашев
Хорезмский филиал РНЦЭМП
О
рганизация экстренной медицинской помощи при критических состояниях в неотложной неврологии и пути её
совершенствования являются одной из актуальнейших проблем.
Развитие острых нервно-психических расстройств зависит от
многих факторов: характеристики экстремальной ситуации (её
интенсивности, внезапности возникновения, продолжительности
действия); готовности отдельных людей к деятельности в экстремальных условиях; их психологической устойчивости, а также
поддержки окружающих.
Цель исследования. Внедрить в систему неотложной
неврологии научно – обоснованные принципы организации специализированной экстренной медицинской помощи при критических
состояниях.
Материал и методы исследования. В основу настоящего сообщения положен анализ нервно-психических расстройств,
наблюдавшихся у 148 пострадавших во время и после крупных
катастроф (взрыва, пожаров, ДТП), поступивших в Хорезмский филиал РНЦЭМП. Из них мужчин было-71 (47,9%), женщин -5 (38,5%),
детей-20 (13,6%).
Для внедрения научно-обоснованных принципов использовались следующие критерии: 1-наличие специализированных бригад
скорой медицинской помощи; 2-анализ всего комплекса спасательных и медицинских мероприятий; 3-развитие нервно-психических
расстройств вследствие внезапно возникшей психотравмирующей
ситуации.
Результаты и обсуждение. Тщательнаяобработка полученных данных дала возможность схематически выделить три
периода развития ситуации, в которых наблюдались различные
нервно-психические
нарушения:
1-острый,характеризующийся
внезапно возникшей угрозой собственной жизни и гибели близких;
«nevrologiya»—2(58), 2014
2-формирование состояний психической дезадаптации, при котором психоэмоциональное напряжение сменяется повышенной
утомляемостью и «демобилизацией» с астенодепрессивными проявлениями; 3-приобретение актуальности психогеннотравмирующих
факторов в связи с изменением жизненного стереотипа, сложной
эмоциональной переработкой ситуации, оценкой собственных переживаний и ощущений. В остром периоде аффективно- шоковые
состояния наблюдались у 88(59,5%) пострадавших. Во втором периоде у 51 (34,5%) пострадавшего наблюдались полиморфные
невротические расстройства с адаптационными реакциями, а у
9(6%) – пограничные формы психических расстройств с психосоматическими нарушениями. Специальный обобщенный анализ
позволяет проследить динамику возникновения и развития нервнопсихических расстройств, зависящих их от этапа внезапно
развившейся экстремальной ситуации.
Упрощение структурных подразделений позволит ликвидировать малоэффективные уровни оказания скорой медицинской
помощи неврологическим больным. А создание подразделений с
элементами специализированной помощи повысит уровень до квалифицированной, что значительно улучшит качество экстренной
медицинской помощи при критических состояниях.
Таким
образом,собственномедицинские
и
медикопрофилактические
мероприятия
дали
возможность
совершенствования учетно-отчетных документов с определением
эффективности оказания экстренной медицинской помощи.
Выводы. Внедрение научно-обоснованных принципов полностью соответствует современным тенденциям организации
экстренной медицинской помощи, что позволит достичь наибольшей оперативности и повышения эффективности оказываемой
помощи при критических состояниях в экстренной неврологии.
63
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ: ВОПРОСЫ РАННЕГО
ПРОГНОЗИРОВАНИЯ И КОРРЕКЦИИ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ИСХОДА
З.А. Лютая, А.И. Кусельман, А.П. Черданцев
Ульяновский Государственный университет, г. Ульяновск, Россия
еребральная ишемия является одним из самых частых на правый желудочек - у 48%, изменения ритма – у 34%. Тяжесть
пусковых механизмов развития полиорганной патологии поражения ЦНС прямо коррелировала с выраженностью гемодинановорожденных. В 90% случаев тяжелая церебральная ишемия мических изменений. Высокие значения васкулоэндотелиального
(ЦИ) сочетается с гемодинамическими нарушениями, транзиторной фактора (VEGF) были у детей с незначительными структурными
дисфункцией миокарда и в 100% случаев - с ретинопатией. В осно- нарушениями со стороны ЦНС. Минимальное снижение уровня ваве поражения органов лежит патология сосудов. Большой интерес в скулоэндотелиального фактора (VEGF) в остром периоде (82- 112
оценке тяжести ишемии органов представляет определение сыво- нг/ мл) и быстрая нормализация показателя, иногда превышавшая
роточной концентрации васкулоэндотелиального фак-тора (VEGF), норму до 536 – 1232 нг/мл, отмечалась у новорожденных с легким
ростового фактора, являющегося основным индуктором ангио- течением церебральной ишемии (ЦИ). У детей с церебральной
генеза. Повышение его в динамике может свидетельствовать о ишемией (ЦИ) средней тяжести отмечалось более выраженное
васкуляризации ише-мизированных областей. Динамика этого
снижение васкулоэндотелиального фактора (VEGF)-до 52 нг /мл,
маркера позволяет делать ранний прог-ноз неврологического исимеющее тенденцию к нормализации в восстанови-тельном пехода, а также дает возможность контролировать эффек-тивность
риоде (100-130 нг/мл). Клинически наиболее тяжелое состояние
церебропротекторной терапии. Перспективным в этом плане
является препарат деринат – натриевая соль ДНК, деполимери- сопровождалось значительным снижением васкулоэндотелиальнозированная ультразвуком (дезоксирибонуклеат натрия). Деринат го фактора (до 26,5-33,1 нг/мл). Отрицательной динамике общего
оказывает модулирующее действие на клеточ-ное и гуморальное состояния новорожденных сопутс-твовало критическое снижение
звенья иммунной системы, а также на неспецифическую резистент- значения уровня васкулоэндотелиального фактора до 15,3 – 21,0
ность организма, что приводит к оптимизации иммунных реакций. нг/мл. При исходе в инвалидизацию отмечалось отсутствие либо
Препарат стимули-рует репаративные и регенеративные процессы, крайне малая динамика показателя. Отсутствие нарастания изнанормализует состояние тканей и орга-нов при дистрофиях сосуди- чально низких значений констатировано также у новорожденных с
полиорганной недостаточностью и летальным исходом, развитием
стого происхождения.
Цель исследования. Изучить динамику изменений содер- выраженных структурных изменений вещества головного мозга:
жания васкулоэндотелиального фактора (VEGF) в зависимости от перивентрикулярной лейкомаляции, кистообразования, атрофичесстепени тяжести церебральной ишемии у новорожденных под влия- ких процессов. В подгруппах, получающих деринат, отмечалось
достоверно более быстрое увеличение ростового фактора, что свинием церебропротекторной терапии.
Материал и методы исследования. Всего под наблюдением детельствовало о стимуляции ангиогенеза препаратом. Этот факт
находились 64 новорожденных: 12 – доношенных и 52 новорожден- подтверждается повышением уровня васкуло-эндотелиального
ных с различной степенью недоношенности. Всем новорожденным фактора (VEGF) до 793-1345 нг/мл на фоне стабилизации гемодибыло проведено стандартное обследование и дополнительно опреде- намики в более ранние сроки (5-7 день): регресс патологических
лялся васкулоэндотелиальный фактор (VEGF) на 1-3, 7-l4 и 28 сутки, изменений по рентгенограммам, снижение степени ишемии сосудов
твердофазным иммуноферментным методом тест-системами глазного дна и восстанов-ление скоростей кровотока магистраль«БиоХимМак». За норму показателя взяты рекомендованные про- ных сосудов головного мозга. При приме-нении дерината выявлено
изводителем данные васкулоэндотелиального фактора (VEGF) улучшение обменных процессов в миокарде, более быстрое и стой(122-337 нг/мл). Обе группы (доношенных и недоношенных ново- кое восстановление реполяризации.
рожденных) были разделены методом случайной выборки на 2
Выводы.
подгруппы в зависимости от получаемой терапии: основную (1), по1.Исследование динамики сывороточной концентрации васкулучающую на фоне базисной терапии деринат и 2 (контрольную),
получающую базисную терапию, которая проводилась по стан- лоэндотелиального фактора (VEGF) позволяет оценить степень
дартному протоколу Деринат (1,5% дезоксирибонуклеат натрия, тяжести гипоксически-ишемических процессов, контролировать эф«Техномедсев-рис») вводили в/м из расчета 0,15 мл/кг, через день, фективность лечения и прогнозировать исход в наибо-лее ранние
сроки развития заболевания;
5 инъекций.
Результаты и обсуждение. При обследовании: церебральная
2. Применение дерината способствует стимуляции репаративишемия П-Ш степени диагностирована у 82% новорожденных, вну- ных процессов и норма-лизации метаболизма в нервной ткани, что
трижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) II – у 35%, ВЖК III - у 17% позволяет рекомендовать использование препарата в комплексной
. На ЭКГ: увеличение интервала QT отмечалось в 79% случаев, терапии гипоксически-ишемических состояний у новорож-денных
нарушения процессов реполяризации (сглаженность зубца Т, снидля улучшения прогноза заболевания.
жение ST) отмечалось у 88% обследованных, повышенная нагрузка
Ц
ОПТИМИЗАЦИЯ ТЕРАПИИ ПОСТГИПОКСИЧЕСКОЙ
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ КАРДИОПАТИИ У НЕДОНОШЕННЫХ
П
З.А. Лютая, А.И. Кусельман, А.П. Черданцев, Г.О. Рознер
Ульяновский государственный университет, Областная детская клиническая больница, г. Ульяновск
оражения головно¬го мозга у недоношенных новорожденных с низкой (НМТ) и экс-тремально низкой
массой тела (ЭНМТ) и патогенетически связанные с ними
кардиореспираторные нарушения остаются серьезной проблемой.
Повреждение миокарда у новорожденных гипоксического генеза описывается в литературе различными терминами: синдром
дезадапта¬ции сердечно-сосудистой системы новорожденных, транзиторная ише¬мия миокарда новорожденных, постгипоксическая
дистрофия миокарда, постгипоксическая цереброваскулярная кардиопатия. Клинически данное состояние сопровождается транзиторной
депрессией сократи¬мости, увеличением размеров сердца, проявлениями сердечной недо¬статочности (СН). Оптимизация терапии
постгипоксических повреждений миокарда и ЦНС в неонатальном
периоде диктует необходимость включения в терапию средств с
антигипоксическим и антиоксидантными свой¬ствами. В настоящее
время в качестве перспективных антигипоксантов рассматриваются
лекарственные препараты, содержащие естественные метаболиты
и регуляторы интрацеллюлярного энергетического обмена. Отечественный препарат цитофлавин, содержащий в составе сукцинат
натрия, инозин (рибоксин), рибофлавин и никотинамид, оказывает
комплексное корригирующее воздействие на внутриклеточный энергетический обмен в усло¬виях тканевой гипоксии-ишемии.
Цель исследования. Оценка эффективности цитофлавина
64
в качестве метаболического нейро/кардио протектора при кардиопатии у недоношенных новорожденных с церебраль¬ной
гипоксией-ишемией.
Материал и методы исследования. Проведен анализ историй болезни 60 ново-рожденных. Все новорожденные были
разделены на 2 группы в зависимости от получаемой терапии по
30 новорожденных в каждой: основную (1), получающую на фоне базисной терапии цитофлавин и 2 (контрольную), получающую
базисную терапию. Группы не различались по половому составу,
среднему гестационному возрасту, весоростовым показателям при
рождении, оценке по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах после рождения. В качестве критериев для оценки эффективности терапии
использо¬ваны результаты динамического клинического, инструментального (нейросонография, рентгенография грудной клетки, ЭКГ,
ЭхоКГ) и лабораторного мониторинга, являющиеся общепринятыми для неонатальной реани¬мации и интенсивной терапии. Всем
детям основной группынаряду с базовой терапией внутривенно
медленно в тече¬ние первых 5 суток пребывания в АРОН вводился
раствор цитофлавина из расчета 2 мл/кг/сут в растворе 5 % глюкозы в соотношении 1:5.
Результаты и обсуждение. При анализе состояния
новорожденных по анкетным данным выявлено, что у 50 недоношенных обеих групп наблюдалась церебральная ишемия II-III ст.,
«nevrologiya»—2(58), 2014
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
соответственно, у 26 (86,7%) детей основной группы и у 24 (80%)
детей контрольной группы. У 10 обеих групп наблюдалась церебральная ишемия I-II ст., соответственно, у 4 (13,3%) детей
основной группы и у 6 (20%) детей контрольной группы. Электрокардиографически при поступлении у всех детей отмеча¬лись
выраженные изменения реполяризации с депрессией или
подъ¬емом сегмента ST, изменением амплитуды зубца Т в левых
и правых грудных отведениях. Низковольтажное ЭКГ в первые сутки наблюдалось в целом более, чем у половины детей обеих групп
(у 32, или в 53,3%). По количеству детей с низковольтажной ЭКГ
группы не различались, соответственно 17 (56%) в основной и 15
(50%) в контрольной группе.При индивидуальном анализе частота
реполяризационных измене¬ний (депрессия ST и снижения амплитуды Т) была более выражена у недоношенных с более высокой
степенью недоношенности при идентичной степени перенесен¬ной
гипоксии. Таким образом, гипоксически-ишемические изменения
реполяризации желудочков наблюдались в основной и контрольной группах с одинаковой частотой и не различались по характеру.
К 5-м суткам наблюденияна фоне терапии цитофлавином среди
больных основной группы количество пациентов с изоэлектричным
сегментом ST в правых грудных отведениях составило до 86,6%
за счет уменьшения (в 2 раза) числа пациентов с ST-депрессией
(с 26,6 до 10,0%). В левых грудных отведениях количество пациентов с изоэлек¬тричным сегментом ST увеличилось до 93,3 %
за счет уменьшения чис¬ла пациентов с ST-депрессией и отсутствия регистрации подъема сег¬мента ST. Количество пациентов
с положительным и изоэлектричным зубцом Т в правых грудных
отведениях в 3 раза превысило таковое в контрольной группе, а
количество детей с ишемической инверсией зубца Т уменьшилось
до 33,3 %, в то время как в контрольной группе сохранялось в 80
% наблюдений. Зубец Т в левых грудных отведениях, в основной
группе изначально положительный лишь в 30%, на фоне лечения
цитофлавином к 5-му дню терапии становился положительным у
73,3 %, а число наблюдений с инверсией Т уменьшилось в 4 раза
(с 26,6 до 6,6%). В динамике, отражая нормализацию метаболизма
миокарда у детей основной группы, к возрасту 1 месяца ни у одного
из пациентов не отмечалось инверсии Т в левых грудных отведениях, тогда как в контрольной группе сохранялась до месяца у 3,33 %
новорожденных. Число детей с положительным зуб¬цом Т в правых
грудных отведениях увеличилось с 26,6 до 66,6 % (в контрольной
группе – с 10,0 до 30,0%), в левых грудных отведениях увеличилось с 90 до 100% (в контрольной группе достигало 73,3%). Число
пациентов с изоэлектричным интервалом ST в правых груд¬ных
отведениях к 1 месяцу составило 96,6 % , а число пациентов с
изоэлектричным интервалом ST в левых грудных отведениях к 1
месяцу составило 100%. В контрольной группе количество детей
с изоэлектричным интервалом ST в правых и левых груд¬ных отведениях к 1 месяцу составило 83,3 %. Общая продолжительность
пребывания в стационаре детей основной группы составила 28 ±7,8
койко-дней, тогда как в контрольной группе - 40,7 ± 15,2 сут.
Выводы.
1. Реполяризационные измене¬ния (депрессия ST и снижение
амплитуды Т) более выражены у глубоконедоношенных новорожденных с церебральной ишемией III ст.
2. У детей, получавших цитофлавин в ком¬плексном лечении,
отмечалась более быстрая по¬ложительная динамика клинических
и неврологических симптомов, показателей реполяризации желудочков, уменьшение сроков пребывания в стационаре;
3. К возрасту 1 месяца у детей, получавших в остром периоде
инфузии цитофлавина в комплексном лечении, происходит практически полное восстановление процессов реполяризации, тогда как
в контрольной группе эти показатели достигали лишь 70-80%
DYNAMIC INDICATORS OF LEBETOKS TEST IN EXPERIMENTAL
INTRACEREBRAL HEMORRHAGE AND HEMISPHERIC ISCHEMIC STROKE
Y.A. Musayeva, F.S. Saidvaliev, J.G. Toshev
Tashkent мedical аcademy
hanges in blood’s coagulation properties play an important role
method of Asadullaev et al. (patent № IDP 2001 0814/DF)was carried
in the development and progression of stroke. The pockets of
out in 100 male rats.
decay of brain tissue in stroke result in tissue thromboplasts and other
showed that the clotting time in intact rats was 28,5 ± 0,86 seconds
substances with pro-coagulant properties flow to blood causing deep
in average. The calcium- coagulation time in SO and in rats operated
and multi-directional shifts in the hemostatic system.
1 hour after the surgery has shortened, indicating the beginning of
The purpose of the study was to evaluate the state of the calciumhypercoagulation process (the results were insignificantly different from
dependent coagulation in experimental intracerebral hemorrhage and
those of the control group).
hemispheric ischemic stroke in different periods of the disease.
Conclusion. Thus, in accordance with the results in all groups
Material and methods. The experiments were carried out on 250
of rats a violation of the calcium-dependent coagulation was recorded
outbreed male rats weighing 200-240 g. 10 white rats remained intact
which indicates the development of hypercoagulable process that
and were used as a control group. A simulation of the operation was
evolves in response to the surgery and brain injury. The short
performed in 50 rats which constituted sham-operated group (SO). An
clotting time showed by the lebetoks test indicates partial provisional
experimental model of acute hemispheric ischemic stroke (AHIS) using
activation of factor X and/or II and the failure of physiological activity of
the method of Gerstein et al. (1996) was carried out in 80 rats, and an
anticoagulants.
experimental model of intracerebral hemorrhage (ICH) by a modified
C
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ В ВОПРОСЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОГО ПОДХОДА К ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
Ш.Р. Мубараков, К.Т. Бабаев
Республиканский научный цент экстренной медицинской помощи, НИИ гематологии и переливания крови МЗ РУз
клинике это транслируется в виде регресса неврологического денастоящее время является доказанным эффективность и
фицита.
безопасность стратегии ранней реканализации окклюзиЦель исследования. Изучить полиморфизм гена PAI-1 у
рованного сосуда методом тромболитической терапии. Однако на
больных с острым ишемическим инсультом (ИИ), поступивших в песегодняшний день сохраняют свою актуальность вопросы отбориод терапевтического окна.
ра пациентов для проведения тромболитической терапии в виду
Материал и методы исследования. В исследование были
имеющейся потенциальной опасности геморрагической трансфорвключены 37 пациентов с острым ИИ, наблюдавшихся в Республимации ишемического очага. Зачастую на практике имеет место
канском научном центре экстренной медицинской помощи. Анализ
клиническая ситуация, когда при наличии клиники явного полушаргенотипов и аллелей полиморфизма гена PAI-1(Международный
ного инсульта мы не находим ангиографического подтверждения
код-rs1799889) путем стандартной полимеразной цепной реакции
нарушения мозгового кровообращения в виде окклюзии или стеноза
на термоциклерах СG-1-96 «CorbettResearch» (Австралия) и Applied
артерии. В связи с этим возникает вопрос о роли активности собBiosistems-2720 (США), с использованием наборов ООО «Амплиственных фибринолитических механизмов, которые включаются в
Кит » (г. Санкт- Петербург), согласноинструкции производителя. В
остром периоде ишемического инсульта. Наибольший интерес предкачестве биологического материала использовали образцы ДНК,
ставляет ген PAI-1 или SERPINE-1, являющийся одним из основных
выделенных из лейкоцитов периферической крови. Расчет аллелей
компонентов тромболитической плазминоген-плазминовой системы.
и генотипов, наблюдаемой (H0) и ожидаемой (Hе) гетерозиготноPAI-1 ингибирует тканевой и урокиназный активаторы плазминогести, индекса фиксации Райта (D), показатели чувствительности
на. Соответственно, PAI-1 играет важную роль в предопределении
(SE), специфичности (SP) и прогностической эффективности (AUC)
расположенности к цереброваскулярным заболеваниям. При этом, у
проводили стандартными методами. Оценка отклонения распределиц имеющих в генотипе вариант 4G/4G, концентрация белка PAI-1
лений генотипов от канонического распределения Харди-Вайнберга
значительно выше и это является причиной повышенного тромбопроводилась с помощью компьютерной программы “GenePop”. Для
образования. У пациентов, имеющих варианты генотипа 5G/5G и
расчета коэффициента “отношения шансов” (OR – oddsratio) с 95%
5G/4Gконцентрация белка PAI-1значительно ниже, что является
доверительным интервалом (CI – confidenceinterval) использовался
причиной спонтанной реканализации окклюзированного сосуда. В
В
«nevrologiya»—2(58), 2014
65
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
статистический пакет «OpenEpi 2009, Version 2.3».
Результаты и обсуждение. По данным исследования, распространенность аллелей полиморфизма rs1799889в контрольной
группе составила: 4G-36.0%, 5G-64.0%; в объединенной выборке
больных: 4G-55.4%, 5G-44.6%. Частота распределения генотипов
в контрольной группе составила - 5G/5G -10,8%, 4G/5G - 58,9%,
4G/4G - 30,3%. В группе больных - 5G/5G -35.1%, G/5G - 18,9% и
4G/4G -45.9%.
В контрольной группе уровень наблюдаемой гетерозиготности (H0) не превышал теоретически ожидаемых (Hе)
значений и полиморфизм rs1799889 находился в соответствии с
равновесием Харди-Вайнберга (χ2=2.2; р=0.13). Наблюдаемый и
ожидаемый уровень гетерозиготности вэтой группесоставил - 0.54
и 0.46, соответственно. В объединенной выборке и подгруппах
больных наоборот, обнаружены статистически достоверные отклонения частот генотипов от равновесия Харди-Вайнберга (χ2=14.1;
р=0.0002) указывающего на недостаток фактических гетерозигот по данному полиморфизму. Уровень наблюдаемой и
ожидаемой гетерозиготности среди больных варьировал от 0,18 до
0,49 соответственно, что подтверждается высокими положительными значениями индекса фиксации Райта(D=+0.62).
При сравнительном анализе частот распределения аллелей и
генотипов полиморфизма rs1799889 между объединенной выборкой и контрольной группой были выявлены статистически значимые
различия (р<0.05). Частота встречаемости мутантного аллеля 4G
в основной и контрольной группах составила 55.4% и 36.0%, соответственно. Согласно рассчитанному коэффициенту соотношения
шансов носительство функционального неблагоприятного аллеля
4G в положении 675 гена PAIпочти в 2.2 раза увеличивает риск развития тромбоза (χ 2=7.3; P=0.007;OR=2.2; 95% CI 1.239-3.927).
Аналогичная закономерность выявлена и при анализе распределения генотипов между группой больных и контрольной
выборкой. Частота встречаемости генотипов 5G/5G, 4G/5G и 4G/4G
в основной группе больных составила 35.1%, 18.9% и 45.9%, тогда как в контрольной группе эти показатели составили 36.8%,
54.4% и 8.8% соответственно. Согласно коэффициенту соотношения шансов, риск развития ИИ в основной группе при наличии
гомозиготного генотипа 4G/4G (связанный с наиболее высокой экспрессией гена PAI) достоверно увеличивается в 8.8 раз (χ 2=19.3;
P=0.00001;OR=8.8; 95% CI 3.048- 25.31). Однако следует отметить,
что у 13 больных основной группы был диагностирован генотип
5G/5G, что характеризовался более низкой концентрацией белка
PAI-1, следовательно меньше ингибируется тканевого активатора
плазминогена, и соответственно, повышаются фибринолитические
свойства крови. Клинически у данных 13 пациентов отмечалась
картина транзиторной ишемической атаки в виде полного регресса
неврологического дефицита в течение 24 часов.
Выводы. Наличие гомозиготного генотипа4G/4G можно рекомендовать для прогнозирования риска развития заболевания и
для выбора тактики профилактических мероприятий. Напротив,
присутствие 5G аллеля (даже в гетерозиготном 4G/5G состоянии)
можно рассматривать как благоприятный протективный признак в
отношении ИИ (OR=0.4; 95% CI 0.2546- 0.807) и проведение тромболитической терапии данному контингенту больных имеет высокий
риск развития геморрагической трансформации ишемического очага.
ИШЕМИК ИНСУЛЬТЛАРДА НУТҚ БУЗИЛИШИНИ ДАВОЛАШДА ГЛИАТИЛИН ПРЕПАРАТИНИНГ САМАРАДОРЛИГИ
Н
Э.М. Миржўраев, Н.А. Хикматова, Л.Қ. Уринова
,,Нейрореабилитация ва шарқ табобати''кафедраси, ТошВМО
утқ одам учун хос бўлган олий рухий фаолият бўлиб,
унинг ёрдамида одамлар ўзаро мулоқотда бўладилар.
Нутқ мураккаб жараён ҳисобланиб, унинг вазифаси мия орқали
қабул қилинган маълумотларни тил орқали қайта ишлаш, сақлаш
ва узатишдан иборатдир. Нейропсиологлар нутқни икки турини
фарқлашади. Экспрессив ва импрессив, яъни бу сўзлаш ва тушунишдир. Нутқ марказлари бош мияда анча мураккаб жойлашган.
Пенфильд ва Россимо учта нутқ марказини ажратган: пешона, чакка, тепа сохаларидир. Нутқ маркази бош мия катта ярим шарининг
пўстлоғи бўйлаб тарқалган. А.Р.Лурия пўстлоқда нутқ жараёнини
бошқарадиган еттита марказни кашф этган. Биз нутқ марказлари
ўнақайларда чап ярим шарда, чапақайларда ўнг ярим шарда жойлашганини яхши биламиз. Кузатувлар жараёнида беморларда
кўпрок нутқнинг қайси тури,шакли ва функцияси бузилганлигига,
қайсилари сақланиб колганлигига жуда катта эътибор берилди.
Текширув мақсади. Бош мияда қон айланишинингўткир бузилиши (БМҚАЎБ) беморларда артикуляцияси бузилишини даволашда
глиатилин препаратининг эффективлигини баҳолаш.
Материал ва методлар. Кузатувимизда 25 та бемор БМҚАЎБташҳиси билан нарозатда бўлди. Уларнинг
ёши 39 дан 86 гача ташкил қилади. Беморлардан 17 таси
эркак, 8 таси аёллардан иборат. Уларда клиник-неврологик, МРТ,
КТ, МСКТ,нейропсихологик текширув усуллари олиб борилди.
Қўшимча текширувлар электроэнцефалография,допплерографи
я усуллари ҳам ўтказилди. Беморларни даволашда базис терапия
фонида нейропротектор,ноотроп, нейрорегенератив таъсирга эга
бўлган глиатилин 1000 мг-4мл +0,9%-100мл изотоник суюқликда
эритилиб,10кун давомида вена ичига юборилди.
Натижалар ва тахлил. Беморларнинг 17 таси ишемик инсульт
бош мия ўрта артериясини ўнг хавзасида, 8таси чап хавзасида
аниқланди.17та беморда симптом Данциг-Кунаков ўнг томонда,VII
ва XII жуфт бош мия нервларини марказий фалажи чапдан, чап
томонлама гемисиндром,пай рефлекларини чапда кучайиши, патологик рефлекслардан Бабинский чапда чақирилди. 8та беморда
симптом Данциг- Кунаков чап томонда, VII ва XII жуфт бош мия
нервларини марказий фалажи ўнгдан, ўнг томонлама гемисиндром,
пай рефлексларини ўнгда кучайиши, патологик рефлекслардан
Бабинский ўнгда чақирилди. беморларда сенсо-мотор афазия кузатилди. МРТ текширувида 17та беморда БМҚАЎБ ишемик типда мия
ўрта артериясини ўнг хавзасида, 8тасида чап хавзада аниқланди.
Беморларда даво муолажаларидан сўнг динамикада бош
оғриғи, бош айланиши камайди. Хотира, диккат ва уйқу яхшиланди.
Неврологик статусда 55% беморларда нутқ ва гемисиндром тўлиқ
тикланди. 45% беморларда гемисиндром камайди, нутқ яхшиланди.
Хулосалар. Ишемик инсульда нейропротектор,ноотроп,нейр
орегенератив препарат глиатилинни базис терапия фонида эрта
қўллаш натижасида нутқяхши тикланади.
СТРАТЕГИЯ РАННЕЙ РЕКАНАЛИЗАЦИИ В ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
Ш.Р. Мубараков, А.Я. Захидов
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
тромбоэмболиях внутренней сонной артерии и М1 сегмента средостигнутые за последние годы успехи в уточнении патогенетических механизмов развития ишемического инсульта (ИИ) ней мозговой артерии. СТТ является более эффективным при
малых тромбоэмболиях, окклюзирующих церебральные артерии
позволили определить основную стратегию патогенетической теравторого-третьего уровней.
пии в острейшем периоде болезни — улучшение перфузии ткани
2. Интра-артериальная тромболитическая терапия (ИАТТ).
мозга путем ранней медикаментозной реканализации окклюзироНесмотря на ограниченное количество работ, посвященных
ванного сосуда. Одним из наиболее перспективных методов ранней
реканализации при ИИ является тромболитическая терапия (ТЛТ), уточнению эффективности и безопасности интра-артериальной
тромболитической терапии, большинство авторов указывают на
проводимая в первые 3-6 часов от момента начала острой ишемии
следующие преимущества данной методики по сравнению с симозга, т.е. в период так называемого «терапевтического окна». В настемной тромболитической терапии:
стоящее время применяются 2 метода тромболитической терапии:
1. Высокая степень реканализации окклюзированного сосуда
1. Системная тромболитическая терапия (СТТ).
(до 67% по данным del Zoppo G. J. и соавторов 1998 г.)
Преимуществами СТТ являются простата методики, неинва2. ИАТТ более эффективна при ИИ в вертебробазилярном басзивность, минимальная потеря времени от момента установления
диагноза и начала тромболитической терапии. Недостатками СТТ сейне;
3. ИАТТ более эффективен при окклюзии артерии крупного каявляются следующее:1. В качестве системного тромболитика к клилибра;
ническому применению допущен лишь один препарат, а именно
4.ИАТТ обеспечивает высокую концентрацию тромболитичерекомбинантный тканевой активатор плазминогена (rt-PA); 2. Дороского препарата, введенного локально, что обеспечивает высокую
говизна препарата rt-PA; 3. Применение больших доз тромболитика,
и соответственно большая частота геморрагических осложнений эффективность данной методики;
5. ИАТТ осуществляется введением значительно меньшего
при системной тромболитической терапии; неэффективность при
количества тромболитического препарата, что в конечном итоге
тромбоэмболиях крупных магистральных артерий, в частности
Д
66
«nevrologiya»—2(58), 2014
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
приводит к уменьшению геморрагических осложнений, чем возникающих при системном применении тромболитика
6. Применение ИАТТ возможно в более поздний период (в
период более 3 часов, но не более 6 часов) от момента развития
первых симптомов ОНМК
Цель исследования. Провести сравнительный анализ эффективности системного и интраартериального тромболизиса при
остром ишемическом инсульте.
Материал и методы исследования. Обследовано 53 больных
с ишемическим инсультом в бассейне средней мозговой артерии
(СМА). Больные доставлены в клинику в пределах «терапевтического окна», т.е. в пределах 3-6 часов от момента появления первых
симптомов инсульта.
Больные были подразделены на 2 основные группы:
1 группа - 30 пациента, которым проведена ИАТТ препаратом
стрептокиназа;
2 группа - 23 пациентов, которым проведен СТ препаратом актилизе.
Больным, в момент их поступления проводили КТ головного
мозга, эхокардиографию (ЭхоКГ), дуплексное сканирование (ДС)
магистральных артерий головы, а также транскраниальную допплерографию (ТКДГ).
Результаты и обсуждение. Анализ собственных результатов
больных группы с ИАТТ показывает улучшение в неврологическом
статусе при оценке средних баллов по шкале NIHSS на 46,9% (с
14,7 баллов до 7,8) (Р<0,001), по модифицированной шкале Ренкина на 43,8% (с 4,36 баллов до 2,45) (Р<0,001), при оценке
уровня сознании по шкале Glasgow также отмечается тенденция
к улучшению на 16,6% (с 11,45 баллов до 13,27 баллов) (Р<0,05).
Степень реканализации составил 72,7%, т.е. у стольких пациентов
отмечалось полное и частичное восстановление неврологического дефицита. Геморрагическая трансформация имела место у 3
(10%) пациентов. В всех случаях геморрагическая трансформация
имела характер асимптомной, сопровождалась регрессом неврологического дефицита и расценивалась как маркер адекватной
реканализации. Летальность в данной группе составила 10% (3
пациента). В двух случаях основной причиной смерти явился нарастающий отек головного мозга, дислокационный синдром,
развившийся вследствие обширного ишемического очага, а также присоединение вторичной застойной пневмонии. Анализ
результатов СТТ с препаратом Актилизе показывает улучшение в
неврологическом статусе при оценке средних баллов по шкале
NIHSS на 44,5% (с 16,4 баллов до 9,1) (p<0,01), по модифицированной шкале Ренкина на 40,4% (с 4,7 баллов до 2,8) (p<0,001),
при оценке уровня сознании по шкале Glasgow также отмечается
тенденция к улучшению на 30,4% (с 10,5 баллов до 13,7 баллов)
(Р<0,05). Степень реканализации составил 53.6%. Геморрагическая трансформация имело место у 1 (4,3%) пациента - асимптомная
геморрагическая трансформация, сопровождавшаяся регрессом
неврологического дефицита и расцененная как результат адекватной реканализации. Летальность в данной группе составила 4,3%
(1 пациент). Причиной смерти явился нарастающий отек головного
мозга, дислокационный синдром, развившийся вследствие обширного ишемического очага, а также присоединение вторичной
застойной пневмонии. При анализе полученных результатов группы больных с ИАТТ с группой больных, получавших СТ отмечается,
что степень реканализации в группе ИАТТ была выше, чем в группе СТТ и составила 72,76% против 53,6%.При анализе результатов
лечения видно, что по шкале Glasgow среднеарифметические показатели не сильно отличались (13,3 – ИАТТ, против 13,7 – СТТ).
При анализе результатов по шкале NIHSS отмечаются лучшие результаты после применения ИАТТ (7,8 – ИАТТ, против 9,1 – СТТ
(P<0,05). При сравнительном анализе по шкале Rankin также отмечаются лучшие результаты после применения ИАТТ (2,45 – ИАТТ,
против 2,8 – СТТ) (P<0,05). Процент симптомных геморрагических
трансформаций составил 0% в группе ИАТТ, против 0% в группе
СТТ, асимптомные геморрагические трансформации составили
10% (3 пациент) группа ИАТТ против 4,3% (1 пациент) в группе СТ;
летальность составила 10% против 4,3% в группе СТТ. Показатель
количества пациентов, балл по модифицированной шкале Ренкина
которого входил в диапазон от 0 до 2 баллов, в группе ИАТТ составил 63,6% против 54,5% в группе СТТ.
Выводы. Несмотря на относительно высокие показатели
смертности и симптомной геморрагической трансформации в группе с интра-артериальным введением стрептокиназы по сравнению
с системным введением актилизе, в целом выявляется более высокая степень реканализации и больший процент пациентов с
регрессом невролгического дефицита при оценке по шкалам Ренкина (2,45 – ИАТТ, 2,8 – СТТ) и NIHSS (7,8 – ИАТТ, 9,1 – СТТ), а также
отмечается меньший процент инвалидизации.
ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У ИНВАЛИДОВ
В РАННЕМ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ИНСУЛЬТА
Э.М. Мирджураев, А.Р. Сагатов
Ташкентский институт усовершенствования врачей
ель исследования. Изучить увеличение интенсивности
терапии (традиционная терапия), а второй подгруппе больных на
перекисного окисления липидов в крови больных в раннем
фоне комплексного реабилитационного лечения мы в качестве
восстановительном периоде инсульта.
антиоксиданта применили капсулы токоферола ацетата 50мг по 1
Материал и методы исследования. Нами обследокапсуле 2 раза в день в течение 2-х месяцев.
вано 20 больных и инвалидов трудоспособного возраста с
Результаты и обсуждение. Исследование интенсивности
последствиями инсульта в раннем восстановительном периоде.
свободнорадикального окисления в крови больных и инвалидов в
Мужчин было – 13 (65%) больных, а женщин 7 (35%) инвалидов.
раннем восстановительном периоде инсульта показало высокий
Из них у 9 (45%) очаг поражения локализовался в левом полушауровень накопления ТБК-АП в спонтанном состоянии в 2,5 раза сории головного мозга, а у 11 (55%) в правом полушарии. По степени
ответственно выше уровня контроля. В динамике традиционного
утраты трудоспособности, больные были подразделенына следуюлечения интенсивность спонтанного переокисления в крови в этих
группах больных снижалось незначительно, т.е. статистически нещие группы инвалидности: I группа – 1 (5%) больнойс выраженными
достоверных пределах (Р>0,05), а активность ферментов АОС
нарушениями неврологического статуса, II группа – 15 (75%) больпрактически не изменялась (различия недостоверны Р>0,05). У
ных, у которых отмечался умеренной выраженности дефицит
больных 2 группы в раннем восстановительном периоде инсульта
неврологической симптоматикииIII группа – 4 (20%)пациенты с
в крови было также обнаружено увеличение накопления ТБК-АП
легкой выраженностью неврологической патологии. 5 больных с
и снижение активности ферментов антиоксидантной системы. На
заболеваниями периферической нервной системы, идентичные
основании полученных данных было рекомендовано включение в
по полу и возрасту составили контрольную группу. Использованы
комплексную терапию антиоксидантов. В результате комплексной
общеклинические, неврологические и параклинические методы
реабилитации больных и инвалидов в раннем восстановительисследования: ультразвуковая допплерография брахицефальных
ном периоде инсульта с включением антиоксидантов, отмечалось
артерий, транскраниальная допплерография, ЭЭГ-исследования.
снижение содержания ГП в крови в 1,43 раза, по сравнению с исхоПроведены лабораторно-биохимические исследования крови (изудным уровнем, интенсивность спонтанного переокисления в крови в
чение состояния СРОЛ). Биохимические методы исследования были
этой группе больных снизилось в 1,7 раза по сравнению с исходнынаправлены на определение в крови показателей антиоксидантной
ми показателями. Наряду с этим, в результате реабилитационного
системы, в сущности, состояние свободнорадикального окисления
лечения с антиоксидантной коррекцией активность каталазы крови
липидов и активности ферментов АОС. В результате проведенных
увеличивалась в 1,35 раза, а активность супероксиддисмутазы 1,32
исследований, были выявлены изменения в антиоксидантной сипо сравнению с исходным уровнем.
стеме у больных в раннем восстановительном периоде инсульта,
Выводы. Увеличение интенсивности перекисного окисления
коррелирующие в определенной степени с клиникой церебровалипидов
в крови больных в раннем восстановительном периоде
скулярной патологии. В связи с чем, по-нашему мнению, явилось
инсульта наблюдалась на фоне снижения активности ферментов
оправданным разработка вопроса включения в комплекс меантиоксидантной системы. Анализ показателей антиоксидантной
дикаментозной терапии антиоксидантов, влияющих на звенья
защиты в крови больных и инвалидов в раннем восстановительном
патогенеза цереброваскулярной патологии. Больные условно
периоде инсульта, на фоне комплексной реабилитации с включенибыли разделены на 2 группы по 10 пациентов для сравнительной
ем антиоксидантов, показал значимое снижения уровня накопления
оценки эффективности антиоксидантной терапии. Первая группа
метаболитов перекисного окисления липидов и усиление мощности
была подвергнута комплексной реабилитации без антиоксидантной
АОС.
Ц
«nevrologiya»—2(58), 2014
67
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
ОСОБЕННОСТИ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА И ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКИХ
ПОКАЗАТЕЛЕЙ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Д
Ё.Н. Маджидова, Ш.Ш. Дадамухамедова
Ташкентский Педиатрический медицинский институт
исциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) представляет собой
один из наиболее распространённых клинических синдромов в неврологической практике. В основе синдрома ДЭ лежит
хроническая ишемия головного мозга нередко в сочетании с повторными острыми нарушениями мозгового кровообращения.
Цель исследования. Изучить клинико-диагностические особенности дисциркуляторной энцефалопатии у больных на разных
стадиях заболевания.
Материал и методы исследования. Было обследовано 40
больных (29 женщин и 11 мужчин) с диагнозом ДЭ с когнитивными нарушениями, не достигающими степени деменции. Возраст
больных, включённых в исследование, колебался от 50 до 65 лет,
средний возраст в группе составил 57,68±1,75 лет. Длительность
заболевания варьировала от 2 до 120 месяцев. У 26 пациентов
(62,3%) была диагностирована первая стадия, а у 14 (37,7%) - вторая стадия ДЭ. Диагноз ДЭ устанавливался по классификации Е.В.
Шмидта (1985). Проведено клиническо - неврологическое обследование, в процессе которого обращали внимание на жалобы и
анамнез, наличие органической микросимптоматики и умеренных
неврологических синдромов, свидетельствующих о признаках недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном или
каротидном бассейнах.
Результаты и обсуждение. В неврологическом статусе у обследованных пациентов отмечались псевдобульбарные расстройства в
виде оживления рефлексов орального автоматизма (29 пациентов
- 72,5%), пирамидная недостаточность, в виде оживления сухожильных рефлексов и анизорефлексия (19 пациентов - 47,5%); симптомы
статико-локомоторной атаксии (16 пациентов -40%).Анализ показателей электроэнцефалограммы (ЭЭГ) показал, что во II стадии
ДЭ доминировал третий тип ЭЭГ, который характеризуется дезорганизацией основной активности (66%). Установлены особенности
межполушарной асимметрии (МА) нарушений биоэлектрической активности (БЭА) головногомозга у больных ДЭ. Показатели амплитуды
альфа-1- и альфа-2-ритма правого полушария в лобных отведениях
у больных ДЭ I стадии достоверно больше по сравнению с левым.
У больных ДЭ II асимметрия выявляется в лобно-височных отведениях с преобладанием мощности низкочастотного альфа-ритма. В
группе пациентов с вестибулоатактическим синдромом отмечается
снижение мощности высокочастотного альфа-ритма практически по
всем отведениям с усилением МА за счет дисфункции доминантного полушария. В группе больных с амиостатическим синдромом
наблюдается проявления МА преимущественно в передних отделах мозга. В бета-диапазоне отмечается увеличение амплитуды с
сохранением лобно-затылочной асимметрии. Снижение альфаактивности, отражает нарушение холинэргических процессов:
утрату холинэргических нейронов или синаптических связей. Увеличение медленноволновой активности может быть связано со
снижением тормозящего влияния холинэргической ретикулярной
формации среднего мозга.
Выводы. Изменения БЭА мозга при хронической ишемии мозга
по данным ЭЭГ свидетельствуют о преобладании влияния восходящей активирующей системы с предполагаемым функциональным
разобщением лимбической системы, неспецифических ядер таламуса и коры.
VALUE OF IMMUNOLOGICAL FACTORS IN THE FORECAST OF CONSEQUENCES
OF ACUTE PERIOD OF PEDIATRIC STROKE IN CHILDREN OF EARLY AGE
Y.N. Madjidova,Kh.N. Maksudova, N.S.Kasimova
Tashkent Pediatric мedical institute
results showed that the risk factors for stroke in young children wеre
he cerebrovascular pathologies in children are especially actual
often pathology of their mothers:сhronic foci of infection (18%), ARI
problem today. Because their consequences are extremely
difficult, as for the patient and for his parents. Nowadays, this pathology
during pregnancy (50%), threatened miscarriage(83%), anemia
is more recorded and gives a high level of mortality and disability. On (100%), preeclampsia (11%), TORCH (61%). Perinatal history almost
etiopathogenesis and clinical course of children's stroke is heterogenic,
were burdened in all children: prolonged child birth (39%), umbilical
so the improvement of knowledge in the field of child stroke necessary
cord entanglement (28%), preterm childbirth (22 %), accelerated
for the provision of quality medical preventive care.
childbirth (22%). Clinic Manifestations of the acute period of pediatric
Purpose. To study value of immunological factors in the forecast of stroke expressed by the following symptoms:the expressed concern or
consequences of a children's stroke.
drowsiness, refusal of a breast, throw back of the head, protrusion of a
Мaterial and мethods of research. Definition of the maintenance
big fontanel, seizure, extremities weakness. Indicators IL 6 at patients
of pro-inflammatory cytokine (IL-6) in blood serum at 18 children under
in the acute period of pediatric stroke are much higher in comparison
3 years in the acute period of pediatric stroke and control group of 10
with control group (46%). Indicators depended on focus of lesions. In
healthy children of similar age was carried out. Method of determination
group of patients the quantity of indicators didn't depend on localization
of concentration of pro-inflammatory cytokinе (IL-6) in blood serum on of the center of defeat (according to NSG, MRI). Also it was noted that
the test to system of OChB SPb developed by State Research and at children with stroke with high rates of IL-6 restoration of the cerebral
Development Institute and based on «sandwich» - a method of threefunctions disturbance had the slowed-down character (87%).
phase IFA of the analysis. Blood took in the morning, on an empty
Conclusions.
stomach. Statistical processing of results and the correlation analysis on
1 . Extensiveness of the focus of lesions depending on level of
the basis of the Microsoft Excel.
pro-inflammatory cytokines.The baby is infirm when he has a high level
Results of research. We examined 28 children , and 18 from them
pro-inflammatory cytokines.
are children of general group and 10 are healthy children from control
2.In children of early age during the acute period of stroke all-brain
group.10 Of them are boys , and 8 are girls.In the acute phase - 7
symptoms
are prevailing over the focal. 3. The acute brain violations
children, in late recovery period - 11 children.The age structure of the
of brain blood circulation are more often observed at prematurely born
surveyed children were 39% up to 1 month life, 17% from 1 to 6 month,
children.
33 % from 6 month to one year old, 11 % up to 3 years old. Thus, our
T
ЛЕЧЕНИЕ ТРАНЗИТОРНЫХ ИШЕМИЧЕСКИХ АТАК, КАК ПРОФИЛАКТИКА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
Э.М. Мирджураев, М.А. Бахадирова, Н.О. Эргашева
Ташкентский институт усовершенствования врачей
стрые нарушения мозгового кровообращения остаютинтенсивнее, чтобы не только предотвратить повторную атаку в буся по-прежнему второй по значимости причиной смерти дущем и, прежде всего, не допустить развития инсульта.
среди людей трудоспособного возраста. Приблизительно у 20%
Цель исследования. Разработка методов гирудотерапии (ГТ)
пациентов старше 50 лет транзиторная ишемическая атака (ТИА)
с целью профилактики ишемического инсульта у больных с транзипредшествует инсульту. В разных исследованиях частота ТИА,
торными ишемическими атаками в составе комплексного лечения.
зафиксированных перед острым ишемическим инсультом, варьироМатериал
и
методы
исследования.
Обследовавала от 7 до 40% и сильно зависела от критериев диагностики. Риск
ны 120 больных ТИА, находившихся в неврологическом
развития инсульта превышает 10,5% в последующие 90 дней (наиотделении городской клинической больницы №1 г. Ташкента: мужчинболее вероятно в первую неделю после ТИА), также колеблется в
52 и женщин-68. у всех больных тщательно изучены анамнез,
пределах 1-15% в год, относительный риск возрастает в 2-5 раз. данные клинико-неврологического обследования с уточнением
За последние два десятилетия многие взгляды на ТИА существенлокализации, некоторые лабораторно-инструментальные данные.
но изменились, подходы к лечению больных стали значительно
Диагноз «ТИА в правой каротидной системе» поставлен 57 больным,
О
68
«nevrologiya»—2(58), 2014
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
«ТИА в левой каротидной системе»-32 больным и «ТИА в вертебробазилярном бассейне»-31. Среди этиологических факторов
развития ТИА были: гипертоническая болезнь (ГБ) – у 45,8%, церебральный атеросклероз (ЦАС) – 20%, сочетание ГБ и ЦАС – у
34,2% случаев. Все больные были разделены на две группы. В
первую (основную) группу были включены 58 больных с ТИА, которым на фоне базисной терапии (за исключением антикоагулянтов и
антиагрегантов) была проведена гирудотерапия. Во вторую группу
(группа сравнения) включены 62 больных с данной патологией, получавших только базисную терапию.
Всем больным были проведены: клинико-неврологическое
исследование (объективные и субъективные симптомы ТИА), исследование состояния мозгового кровотока по данным
допплерографии, анализ крови (количество эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, гематокрита), а также состояния плазменного и
сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (ПВ, АЧТВ, РФМК, фибриноген, агрегация тромбоцитов).
Результаты и обсуждение. Больным основной группы
проводилась гирудотерапия с постановкой от 5 до 7 пиявок в
акупунктурные точки (на точки копчика, на область сосцевидного отростка и на воротниковую зону) 1-2 раз в неделю, курсом из
3 процедур, курс лечения составлял 10 дней. В динамике неврологических проявлений ТИА средняя эффективность лечения в
основной группе составила 91,4%, а в группе сравнения – 80,6%.
Кроме того, за время наблюдения в течение 12 месяцев показало,
что повторные эпизоды ТИА в основной группе наблюдались у 2
больных (3,4%). В группе сравнения повторные эпизоды ТИА наблюдались у 4 больных (6,4%) и у 2 больных развился инсульт.
Выводы. Лечение ТИА необходимо осуществлять в стационаре. Разработанные методы ГТ в составе комплексной терапии для
больных с ТИА на фоне гипертонической болезни и церебрального
атеросклероза сосудов имеет достаточную надежность и направлена на профилактику инсульта.
КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Д.Ю. Максудова, Д.Ю. Умарова, А.А. Абрамян
Андижанский Государственный медицинский институт
И
нсульт - острое нарушение мозгового кровообращения в большинстве случаев являются осложнением
сахарного диабета. Реже они обусловлены болезнями клапанного
аппарата сердца, инфарктом миокарда, врожденными аномалиями сосудов мозга, геморрагическими синдромами и артериитами.
Приблизительно у 90% больных с инсультом обнаруживают те или
иные формы поражения сердца с симптомами сердечно-сосудистой
недостаточности. Исключение составляют лишь некоторые варианты геморрагических инсультов, например, при разрыве аневризмы у
людей молодого возраста. Повышение эффективности лечения инсульта является важнейшей проблемой современной клинической
неврологии.
Цель исследования. Оценить эффективность препарата
Тиогамма в лечении больных с инсультом, отягощенным сахарным
диабетом.
Материал и методы исследования. Нами выполнено
клинико-лабораторное исследование 54 больных инсультом (возраст 42 -74 года), получавших в составе комплексной терапии
препарат Тиогамма Турбо и Тиогамма таблетки.
У всех обследованных больных обнаруживались признаки
органических изменений со стороны головного мозга: очаговая пирамидная симптоматика у 16, очаговая стволовая симптоматика у 5,
признаки сосудистого паркинсонизма у 8, двухсторонний пирамидно-
экстрапирамидный синдром у 12 пациентов. Астено-невротический
синдром диагностирован у 28 больных, астено-депрессивный - у
1З.
В основной группе на фоне базисной терапии проводилось
введение препарата Тиогамма турбо - по схеме: 600 мг в сутки в течении 10 дней, затем Тиогамма таблетки - 600 мг в сутки в течении
2 месяцев.
Результаты и обсуждение. Наблюдения показали, что индивидуальная переносимость препарата Тиогамма была хорошей.
Случаев аллергических реакций и других побочных эффектов при
применении этого препарата не зарегистрировано. Достоверно
снижение числа субъективных жалоб и уменьшение выраженности объективных симптомов свидетельствуют об эффективности
курсового приёма препарата, обусловленной улучшением метаболических процессов в нервных клетках и волокнах. Клиническая и
лабораторная оценка состояния больных проводилась через каждые 7 дней.
Выводы. Препарат Тиогамма в комплексной терапии инсульта оправдано, так как существенно улучшают самочувствие
больных, и может быть использованы в программах лечения сосудистых заболеваний головного мозга. Препарат Тиогамма хорошо
переносится как при внутривенном введении, так и при длительном
применении в таблетированной форме.
ВЗАИМОСВЯЗЬ ВЕДУЩИХ ФАКТОРОВ РИСКА И НЕКОТОРЫХ ПОЛИМОРФИЗМОВ ГЕНА АПОЕ В РАЗВИТИИ
ХРОНИЧЕСКИХ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
Н.У. Махкамова, М.Р. Шакиров
Республиканский специализированный центр кардиологии
Цель исследования. Изучить возможные связи полиморфизмов гена аполипопротеина Е (АпоЕ) и факторов риска в развитии
хронических цереброваскулярных осложнений (ХЦВО) у больных
артериальной гипертонией (АГ).
Материал и методы исследования. Под нашим наблюдением находились 100 больных ГБ III стадии с ХЦВО. Из них
59 мужчин и 35 женщин. Средний возраст составил 54,1±9,2
лет. Офисное исходное значение АД составило САД-159,8±14,5
мм.рт.ст, ДАД-91,2±7,6 мм.рт.ст. Длительность АГ- 11,2 лет. Всем
больным приводились исследования кардиологического, неврологического статуса по общепринятым стандартным методикам.
Состояние липидного спектра (ЛС) крови было изучено по уровню ОХ, ТГ, ХСЛПВП, ХСЛПНП, ХСЛПОНП на автоматическом
анализаторе “Daytona” фирмы Randox ферментативным методом.
Проведено генотипирование образцов цельной крови больных
на Е2, Е3, Е4 полиморфный маркер гена АпоЕ. Для обработки
полученной информации использовали стандартные статистические методы, вычислялись величины М±м критерий и коэффицент
достоверности(Р<005).
Результаты и обсуждение. По исходным данным у 100 больных структура ХЦВО выглядела следующим образом: начальные
проявления неполноценности мозгового кровообращения выявлены у 15 (15%), дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) I стадии – 29
«nevrologiya»—2(58), 2014
(29%) больных, ДЭ II стадии – 44 (44%) и ДЭ II стадии с ПНМК – 12
(12%) больных.Анализ распределения полиморфизмов по степени тяжести ХЦВО показал, что начальных стадиях развития ХЦВО
(НПНКМ, ДЭ I) чаще наблюдались лица с Е3/Е3 полиморфизмом
гена АпоЕ. При более тяжелых формах ХЦВО (ДЭ II, ДЭ с ПНМК)
выявляли Е2/Е3 и Е3/Е4 полиморфизмы. Достоверных различий по распространенности полиморфизмов генов по полу не
наблюдалось, из 13% составляющих лиц с носительством Е2/Е3
и Е3/Е4 полиморфизмов гена АпоЕ 8% составили лица женского пола.У носителей генотипа Е2/Е3 несмотря на относительно
молодой возраст (средний возраст 45±3,2 лет) среднее значение
общего холестерина и липопротеина низкой плотности в крови
составил 221,4±8,4 ммоль/л и 151,5±4,7 ммоль/л соответственно.
Наблюдалось склонность к избыточной массе тела, средний ИМТ
составил 32,8.
Средний возраст носителей генотипа Е3/Е4
составил 57,4±7,6 лет. ИМТ у этих больных был равен 28,6, а
уровень общего холестерина и холестерин липопротеина низкойплотностисоставили 248,5±6,4 ммоль/л и 166±5,3ммоль/л
соответственно(p<0,05). Выводы. У носителей генотипа Е2/Е3 и Е3/Е4 наблюдалось
склонность к гиперхолестеринемии и гиперлипопротеинемии. Тяжелые формы ХЦВО чаще наблюдались у лиц с носительством Е2/Е3
и Е3/Е4 генотипов гена АпоЕ. 69
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ЦИТОКИНОВ В ОСНОВЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА
В
Ё.Н. Маджидова, Д.Д. Усманова
Ташкентский Педиатрический медицинский институт, Ташкентский институт усовершенствования врачей
развитии цереброваскулярных заболеваний принимают
участие универсальные патогенетические механизмы,
прежде всего, тесно связанные друг с другом сосудистый и иммуноопосредованный воспалительный процессы, которые требуют
изучения их патогенетической значимости.
Цель исследования. Изучить состояние про- и противовоспалительных цитокинов (IL-1β, IL-6, TNF-) у больных с хронической
ишемией мозга (ХИМ) в зависимости от преимущественного генеза
развития.
Материал и методы исследования. Обследованы 133
больных, средний возраст пациентов составил 56,2±0,4 лет.
Все обследованные больные были разделены на 2 группы в зависимости от патогенеза развития ХИМ. 1 группу составило 65
(42,5%) больныхс ХИМ, развившейся преимущественно на фоне артериальной гипертензии (АГ). Во 2 группу вошло 68 (44,5%)
больныхс ХИМ, развившейся преимущественно на фоне атеросклероза. Контрольную группу с целью сравнения иммунологических
исследований составили 20 (13,0%) практически здоровых доноров.
Исследования содержания цитокинов (IL-1β, IL-6, TNF-) в сыворотке периферической крови определяли методом ИФА – анализа
с применением коммерческих тест – систем «Вектор – Бест», Новосибирск, РФ, 2013г. Статистическую обработку проводили на
персональном компьютере Pentium-4.
Результаты
и
обсуждение.
Сравнительный
анализ провоспалительных цитокинов у больных с ХИМ в обеих
группах больных выявил наличие достоверной разницы со значениями контрольной группы (р<0,05 и р<0,001). Сывороточный уровень
TNF-α в группе пациентов 1 и 2 групп был повышен в 2,9 и 2,12
раза соответственно, а в контрольной группе - 2,15±0,23 пг/мл. Нами выявлено значительное повышение уровней TNF-α в группах
пациентов с ХИМ, на фоне АГ, причем в первой группе больных
уровень TNF-α был повышен в 1,4 раза в сравнении со значением
2-й группы. В 1-й группе больных содержание TNF-α было повышено, чем во 2-й группе. В первой группе TNF-α составил 6,3±0,76 пг/
мл, во 2-й группе - 4,6±0,48 пг/мл.
В 1 группе IL-1β повышен в 1,8 раза, во 2-й группе – в 1,4 раза. Показано, что ИЛ- 1β был достоверно повышен в обеих группах
больных. Благодаря статистическому анализу выявлена достоверность между исследуемыми группами больных с ХИМ. Так,
показано, что в 1-й группе больных ИЛ-1β составил 11,4±1,10 пг/
мл, тогда как во 2-й группе - 8,9±0,64 пг/мл. Содержание IL-1β в
обеих группах отличалось в 1,3 раза, при этом носило достоверный характер. Следовательно, наблюдается достоверная разница
в содержании IL-1β между группами больных. Анализ содержания
IL-6 в сыворотке периферической крови пациентов с ХИМ позволил выявить достоверное повышение во всех исследуемых группах
по отношению к контролю. Так, IL-6 в 1-й группе больных составил
7,4±0,86 пг/мл, тогда как во 2-й группе - 6,5±0,62 пг/мл. При этом,
достоверной разницы между группами не наблюдалось. Следовательно, нами выявлено значительное повышение концентрации
IL-6 в группе лиц с ХИМ на фоне АГ, но достоверных различий не
выявлено.
Выводы. В патогенезе развития ХИМ гипертонического и
атеросклеротического генеза важную роль играют как про- так и
противовоспалительные цитокины. Повышенное содержание уровня IL-1β, TNF-α и IL-6 выявлено преимущественно у пациентов ХИМ
на фоне АГ.
БОШ МИЯ ИНСУЛЬТИ ВА ИККИЛАМЧИ ЭКСТРАПИРАМИДАЛ БУЗИЛИШЛАР
Р.Ж. Матмуродов, И.А. Киличев, Н.Ю. Худайберганов
Тошкент тиббиёт академияси, Тошкент тиббиёт академияси Урганч филиали
Б
ош мия инсульти аҳоли ўртасидаги ўлим ва ногиронлик
кўрсаткичларининг асосий сабабларидан бири ҳсиобланади.
Чунки ўлимга олиб келиши жиҳатидан инсульт юрак қон-томир ва
онкологик касалликлардан кейин учинчи ўринда туради. Бош мияда қон айланишни ўткир бузилиши кўпроқ каротид хавзанинг ўрта
мия артериясида учраб, пўстлоқ ости тугунларини жароҳатланиши
натижасида иккиламчи экстрапирамидал бузилишларни келтириб
чиқаради. Булар паркинсонизм синдроми ва турли хил гиперкинезлар кўринишида намоён бўлиши мумкин.
Текширув мақсади. Бош мия инсульти структураси ва унинг
натижасида келиб чикадиган экстрапирамидал бузилишларни
таҳлил қилиш.
Материал ва методлар. Текшириш учун Тошкент шаҳри Сергели тумани мисолида инсульт билан касалланиб, Республика
шошилинч тез ёрдам илмий марказида 2012-2013 йилларда даволанган 106 беморларнинг касаллик тарихи ва касалликнинг келиб
чиқиш сабаблари тўлиқ таҳлил қилинди. Текширилган беморлардан
56 таси (52,8%) эркак ва 50 таси (47,2%) аёллардан иборат бўлди.
Натижалар ва таҳлил. Инсультга олиб келувчи касалликлар тўлиқ таҳлил қилинганда гипертония касаллиги 47,7%, бош
мия қон томирлар атеросклерози 30,2 % гипертония ва бош мия
қон томирлар атеросклерози биргаликда учраши 12,5%, қандли
диабет, ревматизм, васкулитлар 9,6 % ни ташкил қилди. Инсультга
олиб келувчи касалликларни беморлар жинси бўйича солиштириб
чиқилганда эркакларда кўпроқ гипертония касаллиги ва симптоматик гипертензия (60,7%) ва аёлларда эса кўпрок бош мия қон
томирлари атеросклерози гипертония касаллиги биргаликда келиши
ва қандли диабет (58,7%) эканлиги аникланди. Бош мия инсультдан
кейин келиб чиқадиган касаллик асоратларини таҳлилига кўра 18
та (16,9%) беморда экстрапирамидал бузилишлар кузатилиб, КТ
ёки МРТ хулосалари билан солиштирилди. Бу беморларнинг барчаси ўрта мия артерияси хавзасида инсульт ўтказганлиги маълум
бўлди. Шуни алоғида таъкидлаб ўтиш лозимки, ўрта мия артерияси хавзасида инсульт ўтказган касалликлар кўпчиликни ташкил
этган бўлсада ҳаммасида ҳам экстрапирамидал бузилишлар учрамаган. Бу албатта пўстлоқ ости тугунларини таъминлдайдиган
қон томирлар жарохатланишига боғлиқдир.
Экстрапирамидал
гиперкинезлар клиник турлари бўйича таҳлил қилинганда 11 та беморда паркинсонизм синдроми, 3 та беморда инсультдан кейинги
иккиламчи торсион дистония синдром, 4 та беморда аралаш турдаги нейромотор дискинезиялар кузатилди. Инсульт характери бўйича
анализ қилиб чиқилганда, 8 та (72,7%) беморда паркинсонизм бош
мия қон томирлар атеросклерози натижасида келиб чиққан инсультдан кейин ривожланганлиги маълум бўлди ва кўпроқ аёлларда
кузатилди. Геморрагик инсульт туфайли пўстлоқ ости соҳаларига
қон қуйилганлиги натижасида 3 та беморда паркинсонизм келиб
чиққанлиги аникланди ва барчаси эркакларда кузатилганлиги маълум бўлди. Бундан ташкари иккиламчи торсион дистония синдроми
ва аралаш турдаги нейромотор дискинезиялар кўпроқ геморрагик
инсультларда кузатилиши аникланди.
Хулосалар. Тошкент шаҳрида инсультга олиб келувчи асосий сабаблардан бири бу артериал гипертензия касаллиги бўлиб,
геморрагик инсультлар келиб чикишининг асосий сабачиларидан
биридир. Инсультдан кейин келиб чиқадиган экстрапирамидал бузилишлар инсульт турига боғлиқ бўлиб, ишемик инсультдан кейин
кўпроқ паркинсонизм синдроми учраса, геморрагик инсульт аралаш
турдаги нейромотор дискинезияларга олиб келиши мумкин.
ЗНАЧЕНИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ В ПРОГНОЗЕ ПОСЛЕДСТВИЙ ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
Ё.Н. Маджидова, Н.С. Касымова
Ташкентский Педиатрический медицинский институт
выявление инсульта у новорождённых.В последние годы особое
еобходимость
всестороннего
изучения
различвнимание уделяется изучению иммунологических аспектов патогеных
форм
сосудистая
патология
обусловлена
возрастающей распространенностью их у детей, многообразием неза острого нарушения мозгового кровообращения
Цель исследования. Изучить значение иммунологических
этиологических факторов, сложностью патогенеза, трудность профакторов в прогнозе последствий детского инсульта.
гноза их последствий. Развитие инсульта у новорожденных
Материал и методы исследования. Проводилось определепроисходит во внутриутробном периоде, и связывают его с гипоплазией (аплазией) или окклюзией сосудов, кардиальной патологией, ние содержания провоспалительного цитокина (ИЛ-6) в сыворотке
крови у 20 детей в возрасте до 3 лет в остром периоде ОНМК и конв том числе врожденными пороками сердца.Неопределённость во
трольная группа 10 здоровых детей аналогичного возраста. Метод
взглядах на этиологию и факторы риска обуславливают позднее
Н
70
«nevrologiya»—2(58), 2014
материалы v съезда неврологоВ Узбекистана
определения концентрации провоспалительного цитокина (ИЛ-6) в
сыворотке крови по тест системе разработанной ГосНИИ ОЧБ СПб
и основанной на «сендвич» - методе трехфазного ИФА анализа.
Кровь брали утром, натощак. Статистическая обработка результатов и корреляционный анализ на основе программы MicrosoftExcel
использованием критерия Стьюдента и по коэффициентам корреляции по рангам.
Результаты и обсуждение. Показатели ИЛ-6 у больных в
остром периоде ОНМК значительно выше по сравнению с контрольной группой (46%). Показатели зависели от тяжести состояния.
Было отмечено по данным МРТ, НСГ что у детей раннего возраста преобладали ишемические инсульты подкорковых структурах
(68%). По данным анамнеза фетальный инсульт наблюдался у
детей у матерей которых было выявлено TORCH инфекция.В группе больных количество показателей не зависело от локализации
очага поражения (по данным НСГ, МРТ) и от характеристики ОНМК
(ишемический или геморрагический). Также отмечалось что у детей
перенесших ОНМК с высокими показателями ИЛ-6 восстановление
нарушенных церебральных функций носил замедленный характер
(87%).
Выводы.
1. У всех больных с ОНМК в остром периоде показатели ИЛ-6
были выше (от 36% до 57% ) по сравнению с больными контрольной группы.
2. У больных находящихся в коматозном состоянии показатели
были высокие (от 26,7 до 33,83).
3. Проведенное клинико-неврологическое исследование
больных в остром периоде ОНМК установило тесную связь с клиническим исходом инсульта и степенью восстановления нарушенных
неврологических функции.
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ НА ФОНЕ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ В КЛИНИКЕ ЭКСТРЕННОЙ НЕВРОЛОГИИ
В
Г.Б. Нуралиева, Д.А. Урунов, М.К. Агзамов
Самаркандский филиал республиканского научного центра экстренной медицинской помощи
свете современных воззрений основным фактором риска
сосудистых заболеваний мозга является артериальная гипертензия (АГ). Она проводит к хроническим и острым нарушениям
мозгового кровообращения. В патогенезе самой АГ важную роль
играет дисфункция эндотелия, которая проявляется в частности,
повышенным накоплением супероксида и других активных форм
кислорода в клетках сосудистой стенки (оксидативный стресс) и
связанным с этим ослаблением вазодилататорного эффекта оксида
азота. Основным фактором, регулирующим выраженность оксидативного стресса, является инактивация активных форм кислорода
комплексом функционально взаимосвязанных антиоксидантных
ферментов. Гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) развившаяся
на фоне АГ сопровождается изменениями нейро- и гемодинамики
головного мозга. Продолжительно сохраняющиеся повышенное артериальное давление взаимообуславливает на фоне ослабления
факторов «защиты» развития структурных изменений сосудистой
системы в виде гипертрофии миокарда и ремоделирования резистивных сосудов, что приводит к стабилизации АГ и снижению
гемодинамического резерва. Внезапные стрессовые ситуации с положительной и отрицательной эмоциональной экспрессией, а также
умственные и физические перегрузки и употребление алкоголя
могут вызвать резкую декомпенсацию мозговой ауторегуляции с
развитием ишемических и геморрагических инсультов.
Цель исследования. Выявить эффективность препарата цитофлавин при ГЭ с микроочаговой неврологической симптоматикой
в клинике экстренной неврологии.
Материал и методы исследования. Обследовано 48 пациентов с ГЭ на фоне АГ (23 мужчин и 25 женщин), возраст которых
варьирован от 45 до 68 лет. Все пациенты были разделены на две
группы. В основную группу были включены 26 больных (12 мужчин
и 14 женщин), а в контрольную группу - 22 больных (11 мужчин и 11
женщин). Критериями отбора для пациентов в исследовании были
включены:
1) наличие в клинической картине болезни головной боли,
головокружения, шум в голове, диссомнических нарушений, снижения кратковременной памяти
2) наличие только микроочаговой симптоматики в неврологическом статусе
3) артериальное давление выше 145/85 мм. рт. ст, стабильное
течение АГ на протяжении последних 2-3 месяцев.
В основной группе 26 больных получали цитофлавин в дозе
10 мл в разведении 200 мл физиологического раствора + базисную
терапию. Контрольная группа из 22 больных получали только базисную терапию.
Результатыи обсуждение. Применение цитофлавина в
комплексе лечебных мероприятий ГЭ на фоне АГ приводит к
улучшению мозговых функций. Препарат препятствует резкому снижению уровня АТФ, стимулирует активность аденилатциклазы,что
позволяет снизить содержание лактата, улучшает оксигенацию
крови и стимулирует репаративные процессы. Это повышает функциональную активность мозга, подтверждающая положительными
клиническими симптомами. Клинический эффект цитофлавина в
комплексной терапии проявляется эффективным восстановлением
неврологического дефицита, сокращением сроков госпитализации,
восстановлением когнитивных функций.
При лечение цитофлавином в основной группе больных отмечалось улучшение клинического состояния больных,
стабилизировалось артериальное давление, улучшилась гемо
и ликвородинамика, отмечалось полный регресс микроочаговой
неврологической симптоматики, которого не наблюдалось в контрольной группе которые получали только базисную терапию. У
всех больных нормализовался ночной сон. В контрольной группе
у 22 больных с базисным лечением динамика была нестабильной.
Больные основной группы выписались на 1-2 дня раньше, чем
больные в контрольной группе.
Выводы. Применение цитофлавина в комплексной терапии
ГЭ проявляется быстрым и полным регрессом неврологической
симптоматики. Быстрой активацией сознания. Сокращением сроков
госпитализации больного в стационаре.Целесообразно применение
цитофлавина с первых часов госпитализации больного, что ведёт к
быстрому и полному регрессу неврологической симптоматики.
CEREBRO-RENAL DYSFUNCTION AFTER CARDIOEMBOLIC ISCHEMIC STROKE
Kh.A. Rasulova, B.T. Daminov
Tashkent Pediatric мedical institute
modified Rankin Scale (mRS) score.
Background. Patients with cardioembolic ischemic stroke are
Results. On admission, cerebro-renal dysfunction was found
prone to have comorbidities such as impaired renal function. Because
in 40.7% (n=11) and was associated with worse 3-month outcome
poly-pharmacotherapy is often required in those patients, renal function
(mRS score≤2: 25.9% versus 44.4%, P=0.001) and a higher mortality
is important to consider in light of renally cleared medications such
rate (22.2% versus 14.8%, P=0.043). Multivariate logistic regression
as direct oral anticoagulants. In this study, we analyzed frequency
identified older age and history of myocardial infarction as independent
and predictors for impaired renal function and its impact on functional
predictors of renal dysfunction on admission (P<0.05), especially in
outcome in stroke patients with cardioembolic stroke.
women. Normalization of eGFR during hospitalization was achieved in
Material and methods. We prospectively analyzed 27 patients
55.6%.
with acute first-ever ischemic stroke of cardioembolism genesis aged
Conclusions. In patients with cerebro-renal dysfunction due to
63.82±4.68 years (48.1% men and 51.8% women). In anamnesis,
acute cardioembolic ischemic stroke on admission is frequent and
myocardial infarction was in 14 patients, atrial fibrillation was in 12
associated with worse outcome. Normalization of eGFR can often be
patients (of them, constant form in 7 patients), dilatatory cardiomyopathy
achieved during hospitalization, but in everyday life, fluctuations of renal
was in 4 patients. Estimated glomerular filtration rate (eGFR) was
function because of infection or dehydration have to be considered.
calculated on admission and during hospitalization from the equation of
Careful monitoring of cerebro-renal status is indispensable and should
the Modification Diet for Renal Disease. Outcome measures included
influence drug treatment decisions.
mortality and functional outcomes at 3 months after stroke, assessed as
«nevrologiya»—2(58), 2014
71
материалы V съезда неврологоВ Узбекистана
АНАЛИЗ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА
Г.С. Рахимбаева, Д.М. Фармонова, Ф.К. Шермухамедова
Ташкентская медицинская академия
озговой инсульт является одним из самых распространенв 32,5% случаев в вертебробазилярном бассейне.
ных неврологических заболеваний, приобретающий всё
Этиологией инсульта были: гипертоническая болезнь (ГБ) –
большую медико-социальную и экономическую значимость. В по47,5%; ГБ + приём комбинированных оральных контрацептивов
следние годы наметилась тенденция к росту ишемического инсульта
– 2,5%; ГБ + церебральный атеросклероз – 2,5%; мерцательная
(ИИ) среди молодых людей.Несмотря на имеющийся арсенал соаритмия – 10%; пороки сердца – 7,5%; СКВ – 7,5%; токсический энвременных лабораторно-инструментальных методов исследований
дартериит + ГБ – 2,5%; токсический эндартериит + церебральный
причина инсульта в 21-29% случаев остается неизвестной
атеросклероз – 2,5%; симптоматическая артериальная гипертенЦель исследования. Проанализировать особенности ИИ у
зия (на фоне гиперплазии надпочечников) – 2,5%; хроническая
лиц молодого возраста.
аневризма левого желудочка – 2,5%; неясная этиология – 12,5%
Материал и методы исследования. Обследовано 40 пациенслучаев.
тов молодого возраста с острым ИИ, госпитализированных в ТМА с
Оценка по шкале NIHSS составила в среднем 19,6 баллов. Тя2012 по 2013 годы. Методы исследования: изучение жалоб, анамнежелее протекали инсульты на фоне кардиальной патологии и СКВ.
за, объективный осмотр, исследование неврологического статуса,
Выводы.
оценка неврологического дефицита по шкале NIHSS, лабораторно1. Среди молодых пациентов преобладали мужчины, преинструментальные методы исследования, нейровизуализация.
обладающий возраст составил 40-44 лет. Чаще наблюдались
Результаты и обсуждение. Из 40 пациентов 52,5% были
полушарные инсульты.
мужчины, 47,5% – женщины в возрасте от 23 до 44 лет. Средний
2. Основными этиологическими факторами были: в 47,5% слувозраст составил 37±7,8 лет. У 75% больных инсульт был первым,
чаев - ГБ, 20%- патология сердца, 7,5% - СКВ.
у 25% - повторным. В 67,5% (27 больных) случаев наблюдались
3. В 12,5% случаев этиология инсульта оставалась неясной.
полушарные инсульты: из них 30% в бассейне левой средней мозВвиду широкого спектра этиологических причин инсульта у моговой артерии, 30% в правойсредней мозговой артерии, 2,5% в
лодых лиц, необходимо проводить полное обследование таких
бассейне передней мозговой артерии, 5% в нескольких бассейнах;
пациентов, с включением дополнительных методов исследования.
М
ЭФФЕКТИВНОСТЬ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИЯ У ИНВАЛИДОВ В РАННЕМ
ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ИНСУЛЬТА
А.Р. Сагатов
Ташкентский институт усовершенствования врачей
Ц
ель исследования. Оценить клиническую эффективность
медикаментозной терапии в комплексной реабилитации
инвалидов в раннем постинсультном периоде.
Материал и методы исследования. Обследовали 73 больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта,
из которых 44 (60,3%) пациентов были мужчины, а 29 (39,7%) больных были женщинами. Лица молодого возраста составили – 19
(26%) больных и среднего возраста – 54 (74%) инвалидов. Больные
с левополушарным очагом локализации составили 32 (43,8%) человек и пациенты с правополушарным инсультом 41 (56,2%). Все они
проходили курс реабилитации в неврологическом отделении ГКБ
№1.В связи с поставленной целью и задачами мы провели клиниконеврологическое исследование исследования всех инвалидов с
последствиями инсульта в раннем восстановительном периоде заболевания.
Результаты и обсуждение. По данным нашего исследования,
все больные при поступлении в клинику предъявляли жалобы на
головные боли, головокружение, снижения памяти, нарушение сна,
утомляемость и трудности при ходьбе от легкой до выраженной
степени интенсивности. Вместе с этим, в этой группе больных неврологический статус выражался в виде выраженных и умеренных
двигательных нарушений, которые характеризовались гемипарезами, со значительным снижением мышечной силы, умеренным
повышением тонуса и снижением поверхностной и глубокой чувствительностью. Как показали наши исследования, в раннем
восстановительном периоде после проведенного курса реабилитационного лечения было отмечено положительная динамика в
показателях клинико-неврологического статуса. Так, у инвалидов в
раннем восстановительном периоде инсульта на фоне комплексной
реабилитации с применением адекватных доз ноотропила (3,6г)
и кавинтон-форте (30мг) отмечается уменьшение выраженности
субъективной симптоматики. Так, симптом умеренно выраженной
головной боли снизилась в 1,2 раза, а легкая головная боль в 1,3
раза по сравнению с исходными данными. Больные с регрессом
симптома головной боли после реабилитационного лечения составили 58,9%. Выраженность головокружения инвалидов этой
группы также уменьшалась, преимущественно это касалось легкого
и умеренно-выраженного головокружения. Проведенные исследования показали, что у 66 (90,4%) больных, отмечались снижение
памяти, которые вызывали определенные трудности в повседневной жизни. Число обследуемых, с регрессом симптома нарушения
сна до полного исчезновения, составило 21,2%, тогда, как доля пациентов, предъявлявших жалобу на выраженность этого симптома,
снизилась в 2 раза по сравнению с исходными данными. В наших
исследованиях уменьшение такого симптома как утомляемость
была незначительной и составила всего 25%. После проведенной
комплексной реабилитации включающей оптимальную медикаментозную терапию, усовершенствованную кинезотерапию, лечебный
массаж, иглорефлексотерапию и гирудотерапию, 20 (27,4%) больных не ощущали трудности при ходьбе.
Проведенными исследованиями было выявлено, позитивная
динамика объективных неврологических показателей у больных в
раннем восстановительном периоде инсульта, которая показала
достоверное уменьшение степени пареза, постепенный регресс
чувствительных и координаторных нарушений независимо от исходной тяжести состояния.
Выводы. Терапевтический эффект различной степени выраженности наблюдали у 68 (93,1%) больных, в том числе
очень хороший у 12 (16,4%) пациентов, хороший – у 29 (39,7%) и
удовлетворительный – у 27 (37%) больных. У 5 больных клиниконеврологический статус оставался прежним, то есть не было
терапевтического эффекта.
ПОКАЗАТЕЛИ КОМПЛЕКСНОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ ИНВАЛИДОВ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ МОЗГОВЫХ ИНСУЛЬТОВ
А.Р. Сагатов
Ташкентский институт усовершенствования врачей
медикаментозную и психологическую реабилитацию, а также инель исследования. Оценить эффективность комплексдивидуально подобранный комплекс физических методов лечения,
ных реабилитационных мероприятий в раннем, позднем
кинезотерапию, массаж и ЛФК на тренажерах.
восстановительном и резидуальном периодах мозгового инсульта.
Результаты и обсуждение. Полученные данные УЗДГМатериал и методы исследования. Обследовано209 попараметров мозгового кровообращения на этапах реабилитации
стинсультных больных, из них мужчин было 114 (54,5%), а женщин
показали, что у больных было отмечено усиление ЛСК по сосудам
95(45,5%), все они были лицами трудоспособного возраста, и быкаротидного и вертебрального бассейнов в 3-х исследуемых групли представителями молодого и среднего возрастов, от 26 до 60
пах, соответственно на 24,9%, 19,3% и 15,2%. Наряду с этим, в
лет, средний возраст обследованных больных составил 52,7 лет.
наших исследованиях у (82%) больных в раннем восстановительБольные были разделены на 3 группы, соответственно постинном периоде инсульта наблюдалось улучшение гемодинамических
сультным периодам. Неврологический осмотр и исследования
показателей в переднемозговой (ПМА) и среднемозговой (СМА)
соматического статуса проводились у всех больных и инвалидов
артериях на 29,7% и 35,8% соответственно от исходных значений,
с последствиями инсульта по традиционной схеме. Объективными
тогда как в позднем восстановительном периоде позитивная гемокритериями, позволяющими, оценить эффективность комплексдинамика наблюдалась у (75%) инвалидов с значениями в ПМА на
ной реабилитации явились, данные гемодинамических (УЗДГ БЦС
26,6% и в СМА на 31,2% в сторону увеличения спектра. В резидуи ТДГ) и нейрофизиологических (ЭЭГ) исследований. Комплексальном периоде инсульта отмечались невысокие гемодинамические
ная реабилитация включала в себя следующие мероприятия:
Ц
72
«nevrologiya»—2(58), 2014
материалы V съезда неврологоВ Узбекистана
показатели, характеризующиеся увеличением ЛСК в ПМА на 18,5%
и в СМА на 19,1% от исходных данных.
Динамика ЭЭГ-показателей на этапах реабилитационного лечения проявлялась в редукции медленно-волновой активности
(МВА) на ЭЭГ, консолидации и увеличения альфа-индекса, увеличении амплитуды альфа-ритма. Показатели МВА различались в
3-х группах пациентов. Так, у больных 1-ой группы показатели
индекса МВА до и после реабилитационного лечения составили
соответственно 55,3 и 39,8(динамика 28%, Р<0,05) , в то время как
во 2-ой группе – 40,2 и 24,7(улучшение на 38,5%, Р<0,05) и у больных в резидуальном периоде инсульта – 47,5 и 36,1(динамика 24%).
Показатель альфа-индекса в процессе реабилитации увеличивался, состаяляя до и после лечения соответственно 29,8% и 39,1%
(положительная динамика 32,5%). При этом в группе больных в
позднем восстановительном периоде инсульта динамика альфаиндекса превалировала, равняясь 46,1%(в 2 раза) по сравнению с
1-ой и 3-ей группами, где динамика составила 25,6% и 23,2% соответственно.
Выводы. Систематическое, поэтапное, комплексное реабилитационное лечение в постинсультных периодах, особенно в раннем
и позднем восстановительном периодах являются эффективными в
вопросах медико-социальной реабилитации.
АНГИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СОСУДИСТОГО СПАЗМА ПРИ СУБАРАХНОИДАЛЬНОМ КРОВОИЗЛИЯНИИ
А.И. Сейдалиев, Ф.З. Джалалов, Ш.Р. Мубараков
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
убарахноидальное кровоизлияние – мультифакторный не(40,1%) больных -III, 84 (34,4%) – IV ив 4(1,7%) – Vстепень тяжести.
врологический синдром, отличающийся общепринятой
Результаты и обсуждение. Следует отметить, что использонозологической самостоятельностью. Он обусловлен попаданивание аппаратуры с плоскопанельным детектором рентгеновских
ем крови в субарахноидальное пространство вследствие разрыва
лучей (flat panel detector) с разрешением матрицы 2048х2048 пососудов головного мозга или его оболочек и имеет характерную
зволяет снизить как скорость введения, так и количество
клиническую картину, особенности которой определяются этиолоиспользуемого контрастного препарата при отличной визуализации
гическим фактором. Частота субарахноидального кровоизлияния исследуемых сосудов. Сосудистый спазм Iтипа был диагностирован
в популяции составляет 8-12 на 100.000 жителей в год.Факторами у 52 (21,3%)больных,II тип отмечался у пациентов 68(27,9%), III тип
нетравматического субарахноидального кровоизлияния являются -80(32,8%) , и IVтип в 44(18%)случаях. При исследовании парамеразрывы артериальных аневризм (более 75%), артериовенозных
тров внутримозговой перфузии также изучались явления общего и
мальформаций (около 4-5%) и другие причины. Одним из наиболее
локального замедления кровотока. Так, при отсутствии ангиограважных причин ухудшения состояния больного, а также неблагоприфической верификации сосудистого спазма в каком-либо сегменте,
ятного прогноза при субарахноидальном кровоизлиянии является увеличение продолжительности фазы наполнения и опорожнения
развитие вазоспазма, который обуславливает развитие вторичных иможет указывать на его наличие и локализацию. Общее замедлешемических изменений головного мозга. Так при аневризматическом ние кровотока отмечалось у 92 больных (37,7%), локальное у 114
субарахноидальном кровоизлиянии с тяжестью состоянияIII-Vпо пациентов (46,7%), наличие общего и локального замедления кроклассификации Hunt-Hess тяжести вазоспазм наблюдается более
вотока имело место в 38 случаях (15,6%). Значимых осложнений
чем у 85% больных.
после проведения ангиографических исследований не отмечалось.
Интенсивное развитие медицинских технологий нейровиУ 5 пациентов наблюдались небольшие подкожные гематомы в
зуализации позволило использовать для диагностики сосудистого
месте пункции, которые не нуждались в проведении каких-либо
спазма церебральных сосудов мало- и неинвазивные способы получения изображений. Так, для диагностики сосудистой патологии специальных мероприятий.
Выводы.
головного мозга с успехом применяют мультислайсную компьютерно1.Селективная интраартериальная церебральная ангиография
томографическую
ангиографию,
магнитно-резонансную
ангиографию,
транскраниальную
допплерографию.
Однако, является высокоэффективным и относительно безопасным диагностическим методом исследования больных с сосудистым спазмом
несмотря на положительные стороны неинвазивных методов, в нана фоне субарахноидального кровоизлияния различной этиологии.
стоящее время селективное интраартериальное ангиографическое
2.Ранняя диагностика сосудистого спазма путем провеисследование играет важную роль в качественной и количественной оценке сосудистого русла головного мозга и планирования дения транскраниальной допплерографии и церебральной
ангиографии позволяет прогнозировать тяжесть течения субарахнометода лечения .
идального кровоизлияния, а также риск развития вторичной ишемии
Цель исследования.
Оценка диагностической эффекголовного мозга.
тивности селективной церебральной ангиографии у больных с
3.Верификация сосудистого спазма в острейший период субасосудистым спазмом на фоне субарахноидального кровоизлияния.
рахноидального кровоизлияния способствует раннему назначению
Материал и методы исследования. В период с января 2008
агрессивной 3 и 4 Н – терапии.
по ноябрь 2013 года было обследовано 294 больных с субарахнои4.
Инвазивная
селективная
артериография
сосудов
дальным кровоизлиянием различной этиологии и церебральный
вазоспазмбыл выявлен в случаях 244 (82,9%). Возраст пациентов головного мозга позволяет установить показания к эндоваскулярному лечению сосудистого спазма у больных с субарахноидальным
варьировал от 11 до 72 лет. Гендерное распределение: мужчин 134, женщин - 110. По этиологическим факторам – черепно-мозговая кровоизлиянием (селективная интраартериальная химиоангиопластика, баллонная ангиопластика).
травма имела место у 56 (23%) больных, разрыв артериальной
аневризмы – 82 (33,6%), разрыв артериовенозной мальформации
Таким образом, церебральная ангиография является ценным
– 62 (25,4%), гипертоническая болезнь – 34 (14%), другие причины диагностическим методом исследования сосудов головного мозга,
–10 случаев (4%). По тяжести состояния пациентов (классификация позволяющим верифицировать наличие сосудистого спазма у больHunt-Hess) в 58 (23,8%) случаях отмечалась IIстепень тяжести, у 98
ных с субарахноидальным кровоизлиянием.
С
КОРРЕКЦИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА У БОЛЬНЫХ РАННЕГО ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
С НЕТРАВМАТИЧЕСКИМ КРОВОИЗЛИЯНИЕМ В МОЗГ
Э.А. Сатвалдиева, Х.Н. Мухитдинова, Г.Ш. Хамраева, Р.Т. Абдуллаев, Г.Н. Алауатдинова
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, Ташкентский институт усовершенствования врачей
условиях жаркого климата одним из наиболее тяжёВ
лых
осложнений,
обусловленных
противоотёчной,
дегидратационной терапией, направленной на борьбу с отеком моз-
га при внутричерепных кровоизлияниях у маленьких детей является
нарушение ренальных функций, вплоть до острой почечной недостаточности.
Цель исследования. Изучить и дать оценку особенностям
коррекции отклонений водного баланса у детей с нетравматическим
кровоизлиянием в мозг.
Материал и методы исследования. Мониторированием количества суточного объёма, введенной энтерально и парентерально
воды и объема диуреза у 46 детей в возрасте 1,8±0,5 месяца изучен
относительный водный баланс (без расчета невидимых потерь на
перспирацию) в первые 10 суток интенсивной терапии в условиях
ОРИТ с благоприятным исходом. Гемодинамика характеризовалась
стабильностью, неврологическая симптоматика соответствовала
основному заболеванию.
Результаты и обсуждение. Целесообразность профилактики
гиповолемии в условиях патогенетически обоснованной противоотечной терапии ограничением общего объема введения жидкости в
пределах возрастной физиологической потребности объясняется
«nevrologiya»—2(58), 2014
необходимостью стабилизации гемодинамики, перфузии тканей,
сохранения гомеостаза мочевыделительной системы. В первые
сутки суточный объем соответствовал физиологической потребности 124,4±3,6 мл/кг с объемом мочи – 2,1±0,2 мл/кг. На вторые сутки
увеличение объема кормления на 50% при снижении парентерального объема в два раза привело к росту диуреза на 30%. На третьи
сутки увеличение энтерального введения ещё на 10% не вызвало
существенного изменения мочевыделительной активности почек.
На 4-7 сутки общий объем введения превышал данные 1 суток на
30-40%. Объем внутивенной инфузии в первые сутки (55,2±4 мл/кг)
был обусловлен необходимостью восполнения дефицита объема
циркулирующей крови (гемо-, плазмотрансфузией). На второй и последующие дни внутривенное введение составило не более 33±4
мл/кг (на 3 сутки) до 11,6±2,1 мл/кг (на 10-е сутки).
Выводы. При нетравматическом кровоизлиянии после эффективной коррекции гиповолемии, дефицита объема циркулирующей
крови энтеральный способ введения и нутритивной коррекции
поддерживают умеренную полиурию до 4,7 мл/кг в час на пятые десятые сутки, что способствует дезинтоксикационной терапии.
73
материалы V съезда неврологоВ Узбекистана
ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ ДОППЛЕРОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ
ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ИНСУЛЬТА У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА
Н.М. Туляганова, Ш.Ш. Шамансуров, Л.Д. Шамуратова
Ташкентский институт усовершенствования врачей, центральная поликлиника №2 МСО
Результаты и обсуждение. При проведении ТКДГ асиммепоследниегоды в связи с широким внедрением в клитрия кровотока по артериям каротидного бассейна не превышала
ническую практику нейровизуализационных методов
5—8% (у доношенных детей чаще в средней мозговой артерии —
исследования стали выявлять очаги сосудистого поражения
СМА, у недоношенных — в передней мозговой артерии — ПМА)
головного мозга у детей. Актуальным на современном этапе станои встречалась у 1/3 обследованных. При вазоспазме у детей первится вопрос об информативности неинвазивных ультразвуковых
вых 2 месяцев жизни отмечалось превышение кровотока по ПМА
методов исследования, используемых для изучения состояния
над СМА. Чаще у пациентов (45%) определялась асимметрия
мозговых артерий, которые участвуют в кровоснабжении головнов позвоночных артериях и по данным анамнеза у матерей этих
го мозга. Транскраниальная допплерография (ТКДГ) на протяжении
детей были стремительные роды или дистанция плечиков у депоследних лет стала обязательным методом неинвазивной оценки
тей. У детей первых месяцев жизни значительно повышен SD
состояния церебральной гемодинамики у больных с церебральным
(систоло- диастолический) показатель (более 2,5—3), IR (индекс
инсультом головного мозга.
резистентности) (более 0,75) и PI (пульсовой индекс) (более 1,2),
Цель исследования. Изучить состояние мозгового кровотока
что соответствует ишемии головного мозга вследствие перинатальу детей, перенесших церебральный инсульт методом ультразвуконой гипоксии. Кровоток по ОА у части детей первых месяцев жизни
вой допплерографии.
практически равен кровотоку по СМА (до 80 см/с) с высоким IR (боМатериал и методы исследования. Для изучения мозгового
лее 0,9—1,0).
кровообращения нами были обследованы 30 детей в возрасте от
Выводы. При проведении ультразвуковых исследований
рождения до 3 лет с церебральным инсультом. Дети были разделеголовного мозга необходимо изучение нарушений мозговой гены на 4 возрастные группы: до 1 мес — 40% (11) , 1-3 мес — 45%
моциркуляции. Так как, данная методика исследования является
(13), 3—6 мес — 4,6% (2), 6—12 мес — 7,5% (3), 12 мес—3 года
неотъемлемой частью для адекватной диагностики и дальнейшей
—2,9% (1) детей. Всем детям проведены клинические, ультразвукотактики ведения церебральных инсультов у детей.
вые (транскраниальная допплерография — ТКДГ) исследования.
В
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ДЕФИЦИТ В ГЕНЕЗЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА У ДЕТЕЙ (СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ)
Н.М. Туляганова, Ш.Ш. Шамансуров, Ш.Х. Саидазизова
Ташкентский институт усовершенствования врачей
ричины ишемического инсульта у детей многообразны.
появились приступы односторонних судорог, после чего родители
Выделяют пять основных групп этиологических факторов:
обратились к невропатологу.
болезни системы крови, васкулопатии, болезни сердца, врожденРезультаты и обсуждение. Антропометрически-низкого
ные нарушения метаболизма и васкулиты. Гликогеноз относится к
роста, гиперстенического телосложения, «кукольное лицо»,
наследственной метаболической энцефалопатии в генезе этого заживот большой. Выраженная гепатомегалия +6.0+7.0+7.0см, умеболевания лежит дефицит лизосомальной альфа-1,4-глюкозидазы.
ренная спленомегалия +5 см.Брак родственный. В невростатусе:
Манифестация вскоре после рождения: приступы цианоза, расцентральный парез VII пары справа, мышечный тонус снижен, сустройства дыхания, макроглоссия и мышечная гипотония. В
хожильные рефлексы повышены, брюшные рефлексы снижены.
последующем появляется гепатомегалия, кардиомегалия, одышка,
Отмечается тремор и вздрагивание. Ходит с поддержкой.Общий
бульбарные нарушения. Врожденные нарушения обмена веществ
анализ крови:Hb-84, L-5, Er-3.0, Цп-0.8, троб-176, п/я-3, с/я-49,
– гликогеноз может вызвать фокальные неврологические симптомы
эоз-2, лимф-42, мон-4, СОЭ-5 мм/ч. Биохимия крови: АЛТ-172,
(метаболический инсульт). Механизмы повреждения мозга могут
АСТ-204, общий билирубин-49.8, свя-16.4, несвя-33.4, общий
весьма различными, от сосудистых до непосредственного воздейбелок-61, глюкоза-3.1, тимоловая проба -12.0 ед. Коагулограмма:
ствия на паренхиму мозга.
фибриноген-411 (N 175-375 мг/дл), тромботест-4ст, протромбиновоЦель исследования. Определить причину судорог и время
е время 16.2 (12-15 сек).УЗИ печени: размеры увеличены +6.0+7.0
возникновения ишемического инсульта при гликогенозе.
см, границы четкие. Отмечаются мелкие очаговые инфильтраты.
Материал и методы исследования. Больной А.А., 2 года 10
Эхогенность повышена. Сосуды нечеткие. МРТ головного мозга от
мес. Обратился с жалобами со слов матери на отставание психо27.10.2013г.: МРТ признаки рубцово-атрофических изменений левой
моторного развития, ограничение движений правых конечностей,
лобной доли. Консультация генетика: Гликогеноз -наследственно
не ходит, последние 3 недели появились судороги правой поло- обменное заболевание.Консультация гепатолога: Гликогеноз. Хровины тела. Ребенок от 2-й беременности родившийся в домашних
нический холецисцит. Хронический энтероколит.
условиях. Беременность протекала на фоне токсикоза и ОРИ. Роды
Выводы. При выявлении у больного таких симптомов, как сув36-37 недель. Стремительные роды. ВПР-2400 гр. Физиологичедороги
на фоне метаболического дефицита, необходимо исключить
ская желтуха 7-8 дней.Голову началдержат к 2 месяцам, сидеть в
сосудистую катастрофу в виде ишемического инсульта. Раннее
5-6 месяцев, ползать в 20 месяцев. В 2013 г январе лечились в отвыявление причины судорог может предотвратить возникновение
делении гепатологии при Научно Исследовательском Институте
многих осложнений.
Педиатрии с диагнозом гликогеноз. В сентябре 2013 г у ребенка
П
РОЛЬ НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИИ В РАСПОЗНАВАНИИ ГЕНЕЗА ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ МОЗГА
Н
Д.Д. Усманова
Ташкентский институт усовершенствования врачей
а сегодняшний день доказана значительная гетерогенность
патогенетических механизмов хронической ишемии мозга
(ХИМ), что объясняет сложность дифференциальной диагностики
ее форм. Большое количество субъективных и описательных характеристик ХИМ ставит вопрос о разработке магнитно-pезонансных
томогpафических (МРТ) - критериев ХИМ в зависимости от ее генеза (гипертонического и атеросклеротического).
Цель исследования. Конкретизация МРТ- признаков ХИМ в
зависимости от её генеза.
Материал и методы исследования. МPТ - исследование
проведено у 77 больных с ХИМ I-II стадии, средний возраст которых
составил 58,2±0,6 года, из них 31 больного 1-й группы (12 мужчин,
19 женщин), этиологической основой которых явилась артериальная гипертензия (АГ) и у 46 больного 2-й группы (13 мужчин, 33
женщин), у которых ХИМ развилась на фоне атеросклероза. МPТ
проводили с использованием томографов напряженностью магнитного поля 0,3-1,5 Т, с использованием стандартного протокола
исследования головного мозга, в трансверзальной, коpонаpной
и сагиттальной плоскостях, в режимах T1-SE, T2-SE, T2-FLAIR.
Поводили количественную оценку выявленных очаговых и диффузных изменений. Количественная оценка включала определение
74
количества, локализации и размеров лакунарных ишемических очагов. Очаги по локализации были разделены на: субкортикальные,
перивентрикулярные, с поражением базальных ядер и без поражения базальных ядер. По количеству: до 5 очагов расценивали как
- единичные, от 5 до 10 очагов – средние, от 10 и свыше – множественные. По размерам: 1) мелкие (диаметp <5 мм); 2) крупные
(диаметр 5-10 мм). На Т2 изображениях измеряли общую площадь
лейкоареоза (см2) в pежиме T2 на уровне боковых желудочков.
Расширение субарахноидальных пространств головного мозга, свидетельствующее о наличии наружной церебральной атрофии (ЦА)
определялось на сагиттальных срезах лобной области на уровне
лобно-теменного шва в мм. Полученные данные подвергли статистической обработке на персональном компьютере Pentium-IV с
помощью программного пакета Microsoft Office Excel-2010, включая
использование встроенных функций статистической обработки. При
статистической обработке исходный массив клинических данных в
обязательном порядке проверялся на соответствие закону нормального распределения. Далее к исходным данным использовались
методы вариационной параметрической и непараметрической
статистики с расчетом средней арифметической изучаемого показателя (M), среднего квадратического отклонения, стандартной
«nevrologiya»—2(58), 2014
материалы V съезда неврологоВ Узбекистана
ошибки среднего (m), относительных величин (частота, %), статистическая значимость полученных измерений при сравнении средних
величин определялось по критерию Стьюдента (t) с вычислением
вероятности ошибки (Р) при проверке нормальности распределения (по критерию эксцесса) и равенства генеральных дисперсий (F
– критерий Фишера). Статистическая значимость для качественных
величин вычислялся с помощью z-критерий (Гланц С., 1998). За
статистически значимые изменения принимали уровень достоверности Р<0,05.
Результаты и обсуждение. Ишемические очаги субкортикально встречались у 22 (71,0%), перивентрикулярно – у 9 (29,0%)
пациентов 1 группы, во 2 группе соответственно - 18 (39,1%) и 28
(60,9%)P<0,01. В зависимости от наличия очагов на базальных
ядрах: у 21 (67,7%) пациента очаги обнаруживались в проекции
базальных ядер, у 10 (32,3%) пациентов очагов не обнаружено. Во
2 группе у 14 (30,4%) пациентов наблюдались очаги на базальных
ядрах, у 32 (69,6%) – не выявленыP<0,01. Далее мы рассмотрели
очаги по их количеству. В 1 группе единичные очаги встречались у
2 (6,5%) пациентов, средние – у 10 (32,3%), у 19 (61,3%) пациентов
выявлены множественные. У пациентов 2 группы: единичные – у
14 (30,4%), средние – у 21 (45,7%), множественные – у 11 (23,9%).
Результаты не достоверны, т.е. различий по количеству очагов не
выявлено.
Мелкие очаги диагностировались у 13 (41,9%) пациентов
1группы и у 34 (73,9%) пациентов 2 группы (P<0,01). Крупные очаги
соответственно - 18 (58,1%) и 12 (26,1%) P<0,01.
В ходе нейровизуализации нами была подсчитана общая
площадь лейкоареоза в режиме T2, которая в 1 группе равнялась
8,6±1,2 см2, во 2 - 3,5±0,5 см2 (P<0,001). Лейкоареоз у 12 (38,7%)
пациентов 1 группы был локальным, у 19 (61,3%) – диффузно сливающимся. Во 2 группе у 8 (17,4%) пациентов очагов лейкоареоза
не было выявлено, у 31 (67,4%) - он был локальным (P<0,05), у 7
(15,2%) - диффузно сливающимся (P<0,001).
В 1 группе, лейкоареоз имел преимущественно переднюю и
заднюю локализацию. А именно: у 18 (58,1%) пациентов лейкоареоз имел переднюю локализацию, у 10 (32,2%) – заднюю. Всего
лишь у 3 (9,7%) пациентов он был боковым. Во 2 группе мы чаще,
т.е. у 18 (39,1%) пациентов констатировали боковую локализацию
лейкоареоза (P<0,01). У 11 (23,9%) пациентов он имел переднюю
локализацию (P<0,01), у 9 (19,6%) – заднюю. Как было выше указано, у 8 (17,4%) пациентов лейкоареоз не встречался (P<0,01).
Размеры боковых желудочков (передние рога, тела, задние
рога) были расширены у пациентов 1 группы, по сравнению с пациентами 2 группы (P<0,001).
Выводы. Результаты данного исследования позволяют рекомендовать МPТ для определения генеза у пациентов с ХИМ.
Следовательно данное исследование должно входить в стандартный протокол обследования больных с ХИМ, наряду с другими
методами диагностики, для дальнейшей целенаправленной терапевтической тактики.
МАТРИКСНАЯ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА ММП-9 И ЕГО ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР ТИМП-1 У БОЛЬНЫХ
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА С КАРОТИДНЫМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНСУЛЬТ
З.А. Усманова, Г.А. Розыходжаева
Ташкентский институт усовершенствования врачей, Центральная клиническая больница №1 Медико-санитарного объединения
И
шемическая болезнь сердца (ИБС) и цереброваскулярные
заболевания лидируют среди причин смерти в большинство стран мира. Их суммарный вклад в смертность составляет у
мужчин 82,3%, а у женщин 85,8%. Одна из основных причин этих
заболеваний считается атеросклероз. Коронарные тромбозы, приводящие к инфаркту миокарда приблизительно в 75% случаев и
каротидные тромбозы, ведущие к острым нарушениям мозгового
кровообращенияв 90% случаев, возникают из-за нестабильности
атеросклеротической бляшки (АСБ). В связи с этим выявление маркеров нестабильности АСБ в крови является актуальным.
Цель
исследования.
Изучение
уровня
матриксной металлопротеиназы-9 (ММП-9) и тканевого ингибитора
металлопротеиназы-1 (ТИМП-1) у больных ИБС с каротидным атеросклерозом и перенесших инсульт.
Материал и методы исследования. Обследовали 11 пациентов (8 мужчин и 3 женщин, средний возраст 64,2±1,98 лет) ИБС
с каротидным атеросклерозом без инсульта и 10 больных (7 мужчин и 3 женщин, средний возраст 73,4±3,7 лет)перенесших инсульт
давностью в среднем 2,2 ± 0,69 года.Степень стеноза сонных артерий (СССА), толщина комплекса интима-медиа общей сонной
артерии (ТКИМ ОСА) определены методом цветового дуплексного
сканирования на ультразвуковом сканере HD3 (Phillips, Нидерланды). ТКИМ ОСА определялась в стандартной точке измерения (за
1 см до каротидной бифуркации),СССА определялся в зоне максимального сужения просвета артерии.Концентрацию ММП-9, ТИМП-1
в сыворотке определяли с помощью стандартных тест-систем для
иммуноферментного анализа (Bender-Medsystems, Австрия).
Измерение проводилось на спектрофотометре вертикального сканирования PlateReader (HospitexDiagnostics, Италия).
Результаты и обсуждение. Показатели были выше во второй группе у больных с постинсультным состоянием, чем первой
(р<0,05).В первой группе ТКИМ ОСА составила 0,99 ± 0,08 мм,
СССА 42,9 ± 8,2%, ММП-9 171,27 ± 12,17 нг/мл, ТИМП-1 907,16
±26,08 нг/мл, значения ММП-9/ТИМП-1 0,19 ± 0,015. Во второй группе ТКИМ ОСА составила 1,16± 0,12 мм, СССА 59,7±9,14%, ММП-9
200,4±9,94 нг/мл, ТИМП-1 1263,98±79,5 нг/мл, индекс ММП-9/ТИМП1 0,16± 0,013. Обнаружена слабая положительная корреляционная
связь ТИМП-1 с ТКИМ ОСА и СССА (r=0,17 иr=0,12, соответственно).
Выводы. По мере увеличения ТКИМ ОСА и СССА в сыворотке крови повышается концентрация ТИМП-1. У больных ИБС с
каротидным атеросклерозом, перенесших инсульт, уровни ММП-9
и ТИМП-1 повышаются в большей степени, чем у больных без инсульта в анамнезе, что возможно обусловлено, более выраженными
воспалительно-деструктивными изменениями сонных артерий у
этой категории больных.
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ МИОПЛЕГИЯ В СТАЦИОНАРЕ ЭКСТРЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
Д.А. Урунов, А.Х. Бурибаева, Х.У. Урунов, М.К. Агзамов
Самаркандский филиал Республиканского научного центра экстренной медицинской помощи
ервое убедительное описание миоплегии относится к
неврологической патологии нет. В зависимости от некоторых клини1884 г., когда И. В. Шахнович описал 44-летного мужчину с
ческих особенностей и различия содержания ионов калия во время
типичной картиной миоплегии; отец данного больного умер от анакризов различают три формы миоплегии:
логичного заболевания. Сообщение А. Biemond, F. Daniels (1934)
- гипокалиемическую –наиболее частую;
о снижении содержания у больного миоплегией сывороточного
- нормокалиемическую;
калия в момент приступа способствовало широкому применению
- гиперкалиемическую (эпизодическую адинамию).
для лечения больных миоплегией солей калия и вызвало большой
Все формы миоплегии–наследственные заболевания, переинтерес исследователей к изучению метаболизма при данном
дающиеся по аутосомно –доминантному типу.
заболевании. В отечественной литературе вопросы этиологии, паГипокалиемическая форма пароксизмальной миоплегии (ботогенеза, клиники и лечения миоплегии наиболее полно освещены лезнь Шахновича-Вестфаля).Мужчины заболевают значительно
в публикациях Д. Т. Куимова (1966), Н. А. Ильиной (1973), Н. А. Ичаще, чем женщины. Впервые кризы возникают в возрасте 20-25
льиной и сотр. (1975, 1976, 1977).
лет. Сначала они развиваются с интервалами в несколько месяПароксизмальная миоплегия,или периодический паралич - редцев; в более позднем возрасте учащаются и становятся более
кое наследственное заболевание, характеризующееся приступами продолжительными, а в старости урежаются. Могут наблюдаться
вялого паралича скелетных мышц за счет утраты ими способности продромальные симптомы –чувство тяжести и неприятные ощук возбуждению и сокращению.
щения в суставах, приступы резкой потливости, общая слабость.
Данные формы неотложных состояний характеризуются периоКризы могут провоцироваться форсированной физической нагруздически возникающими кризами –приступами мышечной слабости, кой, резким эмоциональным перенапряжением, переохлаждением,
иногда достигающей степени вялого паралича конечностей и мышц употреблением пищи с избыточным содержанием углеводов.
туловища. Мышцы грудной клетки и шеи поражаются при наиболее
Параличи развиваются преимущественно ночью или рано
тяжело протекающих приступах. Сознания и речь сохранены. Болей
утром и могут достигать степени тетраплегии и сопровождаться
не бывает. Мышечная слабость сохраняется в течение нескольатонией кишечника и мочевого пузыря. При наиболее тяжело протеких часов или дней. В интервалах между кризами никаких жалоб и
кающих кризах из–за паралича мышц, участвующих в акте дыхания,
П
«nevrologiya»—2(58), 2014
75
материалы V съезда неврологоВ Узбекистана
может потребоваться интубация трахеи или ИВЛ. Парезы (параличи) мускулатуры, иннервируемой черепно-мозговыми нервами, не
характерны. Сознание сохранено.
Решающий диагностический признак –снижение содержания
ионов калия в крови ниже 3 ммоль/л за счет перемещения калия
в мышцы. Кроме этого характерно снижение содержания фосфора, креатинина в сыворотке крови с одновременным повышением
содержания молочной кислоты и ионов натрия. При электромиографии обнаруживаются «немые зоны» в исследуемых мышцах
или единичные короткие или низкие потенциалы. Диагностике способствуют указания на аналогичные состояния у родственников
больного.
Цель исследования. Оценить эффективность препаратов солей калия при пароксизмальноймиоплегии.
Материал и методы исследования. За период 2013 года в
отделениянейрореанимации и экстренной неврологии поступило 9
больных: 7 больных мужского пола и 2 больных женского пола, в
возрасте от 20 до 29 лет.
Результаты и обсуждение. Больные поступали с жалобами
на расстройства глотания, слабость иотсутствие движения в руках
и ногах.
В неврологическом статусе имелось: дисфония, дисфагия, тетраплегия по периферическому типу, черепно-мозговые нервы не
пострадали, функция тазовых органов не нарушена, содержание
калия крови у всех оказалось ниже нормы.
Больным было назначенов/в капельное введение калий хлорид 7,5%-20,0 мл+ натрий хлорид 0,9%-200,0 мл и панангин 20,0
мл + натрий хлорид 0,9%-200,0 мл. В течении 2х дней выше указанная неврологическая симптоматика исчезла, больные стали
самостоятельно ходить и больные на 3 сутки были выписаны домой практически здоровыми.
Диагноз: «Пароксизмальная миоплегия -гипокалиемическая
форма».
Выводы.
1. Всем больным с миелитом, полиневритом, синдромом
Гийена-Барре, паралич Ландри определить содержание калия в
крови.
2. Больным с пароксизмальной
миоплегией- экстренно
в/в капельно вести калий хлорид 7,5%-20,0+ натрий хлорид 0,9%200,0 и панангин 20,0+ натрий хлорид 0,9%-200,0 и назначить диету
богатую солями калия.
3. Всем больным рекомендовать амбулаторно принимать
10% калий хлорид по 1-2 столовой ложке х 3 раза в день, панангин
0,5 х 3 раза в день, курагу, черный кишмиш и соблюдать диету богатую солями калия.
4. Всех больных взять на диспансерный учёт.
КОМПЛЕКСНОЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ - ПУТЬ К РАННЕЙ
РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ
Д.А. Урунов, М.К. Агзамов, Х.У. Урунов
Самаркандский филиал Республиканского научного центра экстренной медицинской помощи
С
осудистые заболевания головного мозга- актуальная медицинская и социальная проблема. На сегодняшний день
в мире более 10 млн. человек страдают цереброваскулярными заболеваниями ежегодно, которые можно рассматривать как главную
эпидемию ХХI века. Основное место среди них занимают инсульты,
каждый год поражающие от 6 млн. до 7 млн. человек и уносящие
до 5 млн. жизней, смертность от цереброваскулярных заболеваний
уступает лишь смертности от заболеваний сердца. Инсульт занимает ведущее место в структуре смертности и первое место по
инвалидизации. По данным ВОЗ ежегодно регистрируется 100-300
случаев инсультов на каждые 100000 населения, причем отмеченный показатель имеет четкую тенденцию к росту за последние
годы. Первичные инсульты составляют в среднем 75%, повторные
около 25% всех случаев.
Цель исследования. Изучить и оценить возможности
комплексно- традиционного, медикаментозного и раннего реабилитационного лечения больных с ишемическим инсультом,
находившихся на лечении в отделении экстренной неврологии Самаркандского филиала РНЦЭМП.
Материал и методы исследования. Под наблюдением находился 247 больных с ишемическим инсультом в возрасте от
35 до 85 лет, женщин- 109, мужчин-138, В первой группе 130
больным проводилась комплексное лечение (нейропротекторы,
антиагреганты, антикоагулянты, традиционные,кинезотерапия, витаминотерапия). Во второй группе 117 больных получали только
базисную терапию. Комплексная медикаментозная и реабилитационная терапия проводилась в отделении нейрореанимации и в
дальнейшем продолжалась в отделении экстренной неврологии в
течение 10-12 дней от начала инсульта.
1. Нейропротекторная терапия. Церебролизин 30,0- 50,0+
физиологического раствора 0,9%-200,0 в/в капельное в течение 1012 дней, а в дальнейшем по 10,0 в/в в течение 10 дней.Основным
механизмом действия церебролизина является модулирующие
влияние на энергетический метаболизм (уменьшение потребности
мозга в кислороде, усиления аэробного метаболизма, снижения
уровня лактата в нервной ткани, оптимизация митохондриальных
процессов), нейротрофическое влияние и модуляция активности
эндогенных факторов роста, а также взаимодействие с системами
нейропептидов и нейромедиаторов.
Помимо того, церебролизин обладает антиоксидантными свойствами тормозит процессы свободнорадикального окисления и
перекисного окисления липидов. Церебролизин защищает структуру клетки, ингибирует ишемический каскад и предотвращает
развития апоптоза.
2. Ноотропил 10,0 в/в 2 раза в сутки в течение 10-12 дней.
Действия ноотропила проявляется в регрессе головной боли, головокружения, шума в ушах и нарушений памяти, работоспобности,
сна, речевых и двигательных нарушений.
3. Антиагреганты.Пентоксифиллин 2%-5,0+ 0,9%-200,0 натрий хлорида в/в капельное в течения 10-12 дней. Действие
пентоксифиллина улучшает микроциркуляцию, тормозит агрегацию
тромбоцитов и эритроцитов, повышает их эластичность, снижает
уровень фибириногена в плазме и усиливает фибринолиз, снижая
вязкость крови и улучшая ее реологические свойства.
76
4. Традиционные методы лечения. Применялись рефлексотерапия в частности иглотерапия точечный массаж. Иглотерапия
проводилась по II варианту тормозного метода в нижеследующих
точках меридиана перикарда (МС- 6,7), меридиан селезенки и
поджелудочной железы (RP-6), меридиан мочевого пузыря (V-26,
60), меридиан желудка (Е -36), меридиан легких ( Р-7,9), меридиан толстой кишки ( G -9,15), аурикулярные точки- 19-22-34-51-55.
Курс лечение 10 сеансов. Точечный массаж проводился в выше
указанных корпоральных точках в течение 10 дней. Иглотерапия
и точечный массаж применяли со 2-3 дня начало инсульта. Иглотерапия больным, получившим антикоагулянты не назначались из-за
возможности появления гематомы и кровоизлияния.
5. Кинезотерапия. Основным методом коррекции двигательных
расстройств является кинезотерапия; включающая активную и пассивную лечебную гимнастику с первых дней.
В остром периоде ишемического инсульта основной задачей
кинезотерапии является:
- ранняя активация больных
- предупреждения развития патологических состояний ( спастических контрактур, артропатии)
- выработка активных движений.
Основными
задачами
двигательной
реабилитации
в
раннем восстановительном периоде является в дальнейшем развитие активных движений, снижения спастичности, преодоление
синкинезии, совершенствование функции ходьбы, повышение толерантности к физическим нагрузкам, тренировка устойчивости
вертикальной позы, обучения навыкам самообслуживания.
В контрольной группе больные получали только медикаментозное лечение, у них отмечалось постепенное повышение мышечного
тонуса в паретических конечностях, замедленность нарастания мышечной силы, появилась боль и скованность в плечевых суставах ,
плохой сон, замедленность восстановления речи.
Результаты и обсуждение. Эффективность комплексной
терапии с использованием иглотерапии, точечного массажа, терапии с высокими дозами препарата церебролизин и лечебной
физкультуры оказалось весьма успешной. Это выражалось в виде нарастания силы в паретических конечностях , нормализации
мышечного тонуса, исчезновении артропатии, появлении ясности в
голове, нормализации сна, улучшении речи. При анализе динамики
восстановления нарушенных неврологических функций было выявлено, что в первой группе больных, начиная с 2-3 го дня лечения
улучшилась двигательная активность, головные боли, головокружение, тошнота стихли, улучшился сон, стали проходить афатические
расстройства и день за днем у больных отмечался регресс симптоматики. К концу курса лечения у больных практически полностью
исчезли двигательные нарушения, восстановилось расстройство
речи, исчезли субъективные жалобы. В то время, как во второй
группе больных положительная динамика наблюдалась начиная с
5-6 го дня лечения и полного восстановления нарушенных функций
не отмечалось.
Выводы. Комплексное медикаментозное лечение, точечный
массаж и раннее реабилитационное лечение (ЛФК) является эффективным средством в лечении ишемических инсультов.
«nevrologiya»—2(58), 2014
материалы V съезда неврологоВ Узбекистана
ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА НЕЙРОМИДИН У БОЛЬНЫХ С ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ
ПАТОЛОГИЕЙ В КЛИНИКЕ ЭКСТРЕННОЙ НЕВРОЛОГИИ
Д.А. Урунов, И.Б. Хидиров, М.К. Агзамов, Х.У. Урунов
Самаркандский филиал Республиканского научного центра экстренной медицинской помощи
ереброваскулярная патология - актуальная медицинская и когнитивных функций.
Больным основной группы (46 больных) назначалась базиснасоциальная проблема. На сегодняшний день в мире более
10 млн. человек страдают цереброваскулярными заболеваниями я терапия + нейромидин 1,5%-1,0 в/м, а в контрольной группе (39
ежегодно, которые можно рассматривать как главную эпидемию больных) только базисная терапия. Нейромидин 1,5%-1,0 в/м наХХIвека. Основное место среди них занимают инсульты, каждый значался с 3 дня инсульта и применялся в течении 10 дней.
Результаты и обсуждение. При лечении нейромидигод поражающие от 6 млн. до 7 млн. человек и уносящие до 5
ном в основной группе больных отмечалось уменьшение
млн. жизней. Инсульты являются третьей по частоте, а в некоторых
выраженности пареза на 2 балла, значительный регресс бульбарных
странах второй причиной смертности и занимает лидирующее понарушений (дисфагия, дисфония, отсутствие глоточного рефлекса),
ложение как причина стойкой инвалидизации.
Цель исследования. Выявить эффективность препарата который не наблюдался в контрольной группе. По нашему мнению
нейромидин в ранних стадиях цереброваскулярной патологии – в обоснованным является назначение нейромидина при бульбарных
нарушениях, так как применение прозерина вызвало гиперсекрециданном исследовании при острых нарушениях мозгового кровообраю слюнных желез и бронхорею.
щения по ишемическому типу.
Применение нейромидина в остром периоде ишемическоМатериал и методы исследования. Проведено комплексное
го инсульта повышает эффективность проводимых комплексных
лечение больных с ОНМК по ишемическому типу у 85 больных в
лечебно-реабилитационных мероприятий.
возрасте от 38 до 80 лет, из них 52 мужчин и 33 женщин.В основную
Нейромидин положительно влияет на восстановление двигаи в контрольную группу включали больных только с ишемическим
тельных нарушений и бульбарного синдрома у больных с мозговым
инсультом. Для подтверждения диагноза нами использовались меишемическим инсультом, что обусловлено уменьшением передачи
тоды КТ головного мозга, ультразвуковой допплерографии экстра
возбуждения в холинергических нейронах.
и интракраниальных сосудов, реоэнцефалографии. У 46 больных
Нейромидин более эффективен при лечении больных с
ишемический инсульт был в полушариях головного мозга в системе
вертебро-базиллярными нарушениями. Целесообразно применение
каротидной, у 39 больных в стволе головного мозга в вертебронейромидина с первых дней мозгового ишемического инсульта, что
базиллярном бассейне. Клинические проявления у больных
положительно влияет на степень и темпы восстановления невролообследуемой группы зависели от поражения сосудистого бассейгических расстройств.
на. Синдром поражения средней мозговой артерии у 37 больных,
Выводы.
Проведенное
нами
клиническое
лечебносиндром поражения передней мозговой артерии у 9 больных и синреабилитационное мероприятие в условиях экстренной неврологии
дром поражения вертебро-базиллярного бассейна у 39 больных.
Основные синдромы у обследованных больных были: гемипарез, привело к более быстрому регрессу неврологической симптоматики
по сравнению с контрольной группой.
гемиплегия, афазия, апраксия, дисфония, дисфагия, нарушение
Ц
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ НИМОДИПИНА НА МОЗГОВОЕ
КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ТРАНЗИТОРНОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ
А.В. Фазылов, К.Р. Кадырова, Д.А. Кадырова, Д.С. Кадырходжаева, М.А. Дадабаева
Ташкентский институт усовершенствования врачей, ГАЖК УТИ Узбекистон темир йўллари
ель исследования. Изучить эффективность нимодипина
Ц
при преходящих нарушениях мозгового кровообращения.
Материал и методы исследования. Нимодипин был применен у
16 больных с переходящим нарушением мозгового кровообращения
(ПНМК), из них у 10 наблюдались транзиторные ишемические атаки,
и у 6 – гипертонический криз. Влияние препарата на мозговое кровообращение изучали в дозе 10 мг, медленно, в течение 1-2 часов,
а у больных с гипертоническим кризом 10 мг вводились внутривенно струйно. При хорошей переносимости вводили первые 7-10 дней
внутривенно, капельно, в течение 30-45 минут с последующим переходом на пероральную дозу - 90-120 мг в сутки в течение одного
месяца. Исследование функции мозга проходило с помощью рео и
эхо-энцефалографии. Одновременно также регистрировали ЭКГ и
пульсовое артериальное давление. Всем больным были проведены наряду с клиническими и биохимические методы исследования.
Для определения реактивности сосудов мозга до и после лечения
проводили ортоклиностатическую пробу.
Результаты и обсуждение.
Проведенные нами
клинические исследования показали, что после однократного внутривенного вливания с последующим оральным применением
нормодипина, у больных с ПНМК наблюдалось увеличение амплитуды РЭГ и снижение тонусов мелкого и среднего калибра. При
проведении ортоклиностатической пробы установлено, что наряду
с улучшением церебрального кровообращения (наполнения), нормодипин нормализует функциональную устойчивость сосудов мозга
больных.
В процессе лечения больных нормодипином ишемические атаки прекращались или урезались.
Выводы. Результаты проведенных исследований позволяют считать, что проведенная схема лечения ишемической атаки и
профилактика повторных нарушений кровообращения мозга в постишемическом периоде. Одновременно нимодипин предупреждает
развитие отека мозга, а у группы больных с ПНМК при курсовом
лечении увеличивает пульсовое наполнение мозга и нормализует
реактивность сосудов мозга.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ АНОМАЛИИ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ПАЦИЕНТОВ БЕЗ ЦЕФАЛГИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Х.М. Халимова, М.М. Якубова, Г.К. Рахматуллаева
Ташкентская медицинская академия
роблема сосудистых заболеваний головного мозга, в числе
П
которых аномалии сосудов головного мозга остаётся одним
из важнейших, что объясняется неуклонным ростом заболеваемо-
сти. Особый интерес представляет группа пациентов с аномалиями
сосудов головного мозга без цефалгического синдрома.
Цель исследования. Изучение особенностей течения аномалии сосудов головного мозга у пациентов без цефалгического
синдрома.
Материал и методы исследования. Обследовано 50 больных с аномалиями сосудов головного мозга без цефалгического
синдрома. Было проведено клинико-неврологическое, нейровизуализационные (МСКТ с ангиографией, ДС БЦА) исследования.
Результаты и обсуждение. Были обследованы 50 (100%) пациентов с аномалиями сосудов головного мозга без цефалгического
синдрома. Среди них женщин 15 (30%), мужчин 35 (70%). Основными жалобами данных пациентов было головокружение системного
характера в 43 (86%) случаях, тошнота и рвота у 9 (18%), снижение слуха также наблюдалась у двух больных. Надо отметить, что
в ходе набора контрольной группы выявлены 2 (4%) здоровых лиц,
без жалоб и отклонений в невростатусе. У которых, в одном случаи обнаружена деформация позвоночной артерии в другом её
гипоплазия. Таким образом, у этих двоих аномалии позвоночных
артерий были диагностической находкой. В целом, в основном у
данной категории больных выявлена в 43 (86%) случаях сочетание
«nevrologiya»—2(58), 2014
деформации позвоночных артерий с её гипоплазией, у 3 (6%), только деформация ПА, причем в одном случаи односторонняя в
сочетании с асимметрией кровотока по ВСА. В остальных двух случаях наблюдалась извитость обеих ПА и ВСА. У одной больной с
диагнозом хр. лептоменингит ЗЧЯ, выявлена гипоплазия ПА. Надо отметить, что у 3 (6%) пациентов с деформаций только ВСА,
причем односторонней, на фоне отсутствия головных болей, отмечалась головокружение, что требует последующего динамического
наблюдения и набора больных. У больных с аномалиями ПА, также
имели место различной степени выраженности деформации ВСА в
9 (18%) случаях в сочетании с её гипоплазией, без гемодинамически значимых нарушений мозгового кровообращения. У 4 больных
наблюдался синдром позвоночной артерии. Этот синдром в определенной степени является собирательным понятием и объединяет
комплекс церебральных, сосудистых, вегетативных синдромов, возникающих вследствие поражения симпатического сплетения ПА,
деформации ее стенки или изменения просвета.
Выводы. В группе пациентов без цефалгического синдрома, но с аномалиями сосудов головного мозга, наблюдались
гемодинамически значимые изменения в ПА, тогда как патологические извитости и недоразвития ВСА, хотя присутствовали,
но были гемодинамически незначимыми в отношении мозгового
кровообращения. Динамическоенаблюдениеинаборпервичныхбольныхпродолжается.
77
материалы V съезда неврологоВ Узбекистана
PREDICTION OF EPIDEMIOLOGIC PARAMETERS OF STROKE IN NORTH-EASTERN REGION OF AZERBAIJAN
R.K. Shiraliyeva, R.R. Aliyev
Department of Neurologic Diseases, Azerbaijan State Doctors Advancement Institute named after A. Aliyev, Baku
ntroduction. Today cerebrovascular events account for majority
The lowest average prevalence rate for 10 years was observed in
of mortality cases in many countries, being 2nd or 3rd leading
Shabran region (2.06±0.2‰), whereas the highest average prevalence
cause for mortality, as well as number one leading cause of disability.
rate for 10 years was reported in Khachmaz (2.54±0.1‰) (p<0.05).
Implementation of effective treatment and prevention methods during
The lowest 10-years average prevalence of stroke among males was
last 15 years has allowed decreasing stroke-related mortality by over
registered in Siyazan, being 1.87±0.3‰ and the highest one was
50% in Western European countries, USA, Japan, and Australia.
registered in Gusar, being 2.69±0.26‰ (p<0.05). The lowest average
Considering emerging nature of this problem, the objective of the
prevalence rate for 10 years among females was observed in Shabran
study presented here is to predict epidemiologic parameters (incidence,
region (2.22±0.3‰), whereas the highest average prevalence rate for
prevalence, mortality, and lethality rates) of stroke for 2015 in north10 years was reported in Khachmaz (2.67±0.19‰) (p<0.05).
eastern region of Azerbaijan.
The lowest average mortality rate for 10 years due to stroke
Materials and Methods. To achieve identified objective of the
was observed in Shabran, being 0.3±0.08‰ and the highest one was
study, epidemiologic parameters of stroke for 10 years (1998-2008) in
reported in Khachmaz, being 0.44±0.05‰. The lowest stroke-related
selected region have been analysed. Data used in the analysis was
mortality rate was reported in 1999 and 2005 in Shabran, being
obtained from Statistics Departments of Central Regional Hospitals,
0.26±0.08‰ and 0.26±0.07‰, respectively. In contrast, the highest
municipal, district, and village hospitals, Outpatient Physician Offices,
average mortality rate for 10 years was reported in Guba in 2008, being
and Physician Assistants’ and Obstetricians’ Offices.
0.53±0.08‰ (p<0.05).
Figures regarding number of population residing in selected study
The lowest average of stroke-related LR for 10 years in the region
region were obtained from National Census Data of State Statistics
was registered in Shabran (29.7±2.1%), with highest average being
Committee. Incidence, standardized, as well as prevalence rates were
registered in Guba (36.27±1.19%). The lowest stroke-related LR was
calculated per 1000 population using variation statistics. Stroke-related
reported in Shabran in 2005, being 25.5±6.1% and the highest one was
prevalence and incidence rates for 2015 were predicted for both the
reported in Guba in 2001, being 41.2±4.3% (p<0.05). LR associated
studied region and its individual towns using Exponential Distribution
with stroke varied chaotically in different residential areas of studied
method. Calculations were conducted using Microsoft Office Excel.
region.
Brief description of region. Guba-Khachmaz region is located in
The results demonstrate a weak positive trend in mortality rate for
north-eastern part of Azerbaijan. The region incorporates Siyazan,
stroke in the region. Annual LR changed from year to year during 1999Shabran, Gusar, and Khachmaz administrative regions in itself. Overall
2008, remaining within the range of 31.5±1.7 and 37.2±2.2%.
area of this economic region is 766 000 sq. kilometers, accounting for
Epidemiologic parameters of stroke were predicted for Guba8.8% of the total area of the country.
Khachmaz economic region and its administrative areas for 2015,
According to the results of the National Census, 2009, the
using Exponential Distribution method applied to available data. It was
population of the region comprises 5.48% of total population of
predicted that incidence and prevalence of stroke will increase in the
Azerbaijan, being 488 741 persons.
studied region in 2015, which is true for mortality rate, as well. However,
49.84% of population (243 575 persons) is comprised of males and
estimated LR for 2015 is 34.1%, which does not differ from those
50.16% (245 166 persons) of females.
pertaining to studied years.
Study results. During the period of 1999-2008, 10-years average
In Siyazan, prediction is that the incidence of stroke will increase in
of incidence for stroke in Guba-Khachmaz region was 1.2±0.05‰. The
2015, in contrast, no change is expected for prevalence rate. It is noted
lowest incidence rate was observed in Siyazan region in 2001, being
that the epidemiologic situation in Shabran will remain stable compared
0.8±0.15‰ and the highest incidence rate was registered in Guba
to the previous years studied. an acute growth of both incidence and
region, being 1.8±0.1‰ (p<0.0001). The lowest number of new cases
prevalence rates for stroke is predicted for Guba, provided that the
of stroke was reported in 1999 (0.99±0.05‰), whereas the highest one
relevant figures for 2008 are excluded. In Gusar, a slight increase is
was reported in 2008 (1.47±0.06‰).
estimated for prevalence with the incidence rate remaining stable.
During 1999-2008, average prevalence rate for stroke among
In Khachmaz, both prevalence and incidence rates are estimated to
residents of Guba-Khachmaz economic region was 2.4±0.07‰, with the
increase.
minimum rate (2.14±0.07‰) being reported in 2001 and the maximum
Although, a growth in mortality rate for stroke is predicted in
rate (3.0±0.09‰) being reported in 2008 (p<0.0001).
Siyazan, decrease might be observed in LR in comparison with several
While analysing death cases occurring due to stroke, it was
previous years. For Shabran, it is estimated that the epidemiologic
identified that 10-years average Mortality Rate (MR) was 0.4±0.03‰,
situation with remain stable compared to other studied years. A sharp
whereas average Lethality Rate (LR) was 35.0±0.7%. MR and CFR
increase is predicted for Guba in 2015, given that respective figures for
were described for the period covered by the study. Figures related to
2008 are not considered. In contrast, a decline is estimated for LR. It is
MR and LR did not demonstrate statistically significant differences per
estimated that the MR will remain stable in Gusar, whereas the LR will
year, when compared with the rates for previous year. The highest and
increase relatively. Finally, in Khachmaz, it is predicted that the MR will
lowest MRs were reported in 2008 and 1999, respectively (p<0.01).
increase, with LR remaining stable.
Also, the highest and lowest LRs were registered in 2008 and 2001,
Conclusion. According to published data, we may assume that
respectively (p<0.01). However, stroke-related mortality rate remained
incidence and prevalence rates of stroke in Azerbaijan, represented
dynamically stable.
by Guba-Khachmaz region, occupy middle levels compared to other
Discussion. Overall, average prevalence of stroke for 10 years
countries. Mortality rate is similar to those observed in developed
was 2.54±0.1‰, being 2.67±0.19‰ and 2.4±0.18‰ among females and
countries, whereas LR is higher than those reported in developed
males, respectively.
countries.
I
ВЛИЯНИЕ ГИРУДОТЕРАПИИ НА СОДЕРЖАНИЕ ГОМОЦИСТЕИНА У
БОЛЬНЫХ С ТРАНЗИТОРНЫМИ ИШЕМИЧЕСКИМИ АТАКАМИ
Л.А. Шадманова
Ташкентский институт усовершенствования врачей
уровень гомоцистеина как еще один этиологический фактор развитиосудистые
заболевания
головного
мозга
я атеросклероза предложил американский патологоанатом McCully
вышли в Узбекистане на второе место (после кардиовав 1969 году. Считается, что механизмы повреждающего действия
скулярных заболеваний) среди всех причин смертности населения.
гомоцистеина на сосудистую стенку аналогичны предложенным
Кроме того, эти заболевания сопровождаются значительным снидля липопротеинов низкой плотности и реализуются главным ображением качества жизни пациентов. ТИА – клинический синдром,
зом, через индукцию дисфункции эндотелиоцитов с последующими
характеризующийся острым очаговым нарушением функции мозга с
активацией эндотелий-зависимого звена гемостаза и выраженным
симптомами, длящимися не более 24 часов. Во многих случаях панарушением эндотелий-опосредованной составляющей вазодиляциенты не придают преходящим кратковременным расстройствам
тации, а также стимуляцию пролиферации гладкомышечных клеток.
существенного значения и не обращаются за консультацией к враГирудотерапия дает в руки врача достаточно эффективное дочу, хотя своевременное выявление ТИА исключительно важно для
полнительное средство противоотечной терапии. Кроме того, она
предотвращения последующих тяжелых осложнений, прежде всего
имеет противовоспалительное действие, понижает вязкость крови
инсульта, который развивается почти у 1/3 больных с ТИА в течеи что, особенно важно способствует растворению образующихся
ние последующих 5 лет. В последние годы пристальное внимание
тромбов.
уделяется выявлению новых состояний, провоцирующих развитие
Цель исследования. Изучить уровень гомоцистеина в сыатеросклеротического поражения сосудов. Особое место в этом ряворотке крови до и после проведения гирудотерапии у больных с
ду занимает гипергомоцистеинемия. Рассматривать повышенный
ТИА.
С
78
«nevrologiya»—2(58), 2014
материалы V съезда неврологоВ Узбекистана
Материал и методы исследования. Под нашим наблюдением находилось 30 больных с ТИА в возрасте от 40 до 60 лет
находившихся на стационарном лечении в 1 ГКБ. Всем больным
было проведено клинико-неврологическое, биохимические исследования, дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов для
идентификации и оценки степени атеросклеротического поражения
сосудов. Уровень гомоцистеина в сыворотке крови больных определяли иммуноферментным методом с помощью диагностических
наборов фирмы AXIS (Норвегия).
Зоны приставки пиявок: околоушная область, область крестца, под VII шейный позвонок, область правого и левого надплечий,
область проекции печени и правое подреберье.
Результаты и обсуждение. Содержание гомоцистеина до
проведения гирудотерапии составляло 20,1± 2,3 мкмоль/л, после
проведения гирудотерапии снизилось до 11 мкмоль/л.
Выводы.
1. Всем больным с ТИА необходимо проводить курсы гирудотерапии, направленные на снижение гомоцистеина в сыворотке
крови.
2. Своевременная диагностика гипергомоцистеинемии позволит проводить патогенетическую терапию, направленную на
снижение уровня гомоцистеина в плазме, в качестве первичной и
вторичной профилактики ТИА и ОНМК.
ИЗУЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ГОМОЦИСТЕИНА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ МОЗГА
Х
Л.А.Шадманова
Ташкентский институт усовершенствования врачей
роническая ишемия мозга по распространенности занимает ведущее место в структуре цереброваскулярных
заболеваний. В последние годы к числу факторов риска развития
цереброваскулярных заболеваний относят гипергомоцистеинемию
(ГГЦ) – повышение содержания в плазме крови аминокислоты гомоцистеина. Избыточное накопление гомоцистеина внутри клетки
может привести к повреждению ДНК, нарушению деятельности
клетки, вплоть до ее гибели. Эта аминокислота способна активировать агрегационную активность тромбоцитов, а также блокировать
эндотелиальную NO-синтазу, что проявляется нарушением регуляции тонуса сосудов, утолщением интимы/медии артерий и
гиперплазией гладкомышечных тканей.
Цель исследования. Изучить содержание гомоцистеина в крови у больных с хронической ишемией мозга, а также содержание
некоторых микронутриентов (витамина В6, В12 и фолиевой кислоты).
Материал и методы исследования. Под нашим наблюдением находилось 60 больных в возрасте от 39 до 60 лет(28 мужчин
и 32 женщин, средний возраст составил 53 года), находившихся
на стационарном лечении в 1 ГКБ с диагнозом ХИМ I,II и IIIстадии.
Всем больным было проведено клинико-неврологическое, биохимические исследования. Критериями исключения из исследования
являются хроническая почечная недостаточность, онкологические
заболевания, некомпенсированный сахарный диабет, прием препаратов, влияющих на уровень гомоцистеина.
Уровень гомоцистеина в сыворотке крови больных определяли иммуноферментным методом с помощью диагностических
наборов фирмы AXIS (Норвегия). Содержание фолиевой кислоты
по уровню метилентетрагидрофолатредуктазы, содержание витамина В12 в крови определяли микробиологическим методом,
содержание витамина В6 определяли по уровню его конечного продукта – 4-пиридоксиновой кислоты.
Результаты и обсуждение. Содержание гомоцистеина в крови от 10 мкмоль/л до 40 мкмоль/л оказалось у 60% больных. Этим
больным было проведено лечение церебролизином 10,0, в составе
которого имеется витамин В12 и фолиевая кислота и был назначен
витамин В6.
в дозе50 мг в день. Устранение витаминного дефицита оказало
положительное влияние не только на уровень гомоцистеина, но и
на другие клинико-неврологические показатели.
Выводы.
1. Всем больным с ХИМ необходимо изучать уровень гомоцистеина в крови и провести лечебные мероприятия по устранению
гипергомоцистеинемии.
2. Для выяснения причины гипергомоцистеинемии следует
определить обеспеченность этих больных витаминами В6, В12 и
фолиевой кислоты.
3 Применение церебролизина и витамина В6 снижает
содержание гомоцистеина в крови, тем самым улучшает клиниконеврологические показатели.
ВЛИЯНИЕ ГИРУДОТЕРАПИИ НА СОДЕРЖАНИЕ ГОМОЦИСТЕИНА У
БОЛЬНЫХ С ТРАНЗИТОРНЫМИ ИШЕМИЧЕСКИМИ АТАКАМИ
Л.А. Шадманова
Ташкентский институт усовершенствования врачей
осудистые
заболевания
головного
мозга противовоспалительное действие, понижает вязкость крови и что,
особенно важно способствует растворению образующихся тромбов.
вышли в Узбекистане на второе место (после кардиоваЦель исследования. Изучить уровень гомоцистеина в сывоскулярных заболеваний) среди всех причин смертности населения.
ротке крови до и после проведения гирудотерапии у больных с ТИА.
Кроме того, эти заболевания сопровождаются значительным сниМатериал и методы исследования. Под нашим наблюдежением качества жизни пациентов. ТИА – клинический синдром,
нием находилось 30 больных с ТИА в возрасте от 40 до 60 лет
характеризующийся острым очаговым нарушением функции мозга с
находившихся на стационарном лечении в 1 ГКБ. Всем больным
симптомами, длящимися не более 24 часов. Во многих случаях пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам было проведено клинико-неврологическое, биохимические исследования, дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов для
существенного значения и не обращаются за консультацией к враидентификации и оценки степени атеросклеротического поражения
чу, хотя своевременное выявление ТИА исключительно важно для
сосудов. Уровень гомоцистеина в сыворотке крови больных опредепредотвращения последующих тяжелых осложнений, прежде всего
ляли иммуноферментным методом с помощью диагностических
инсульта, который развивается почти у 1/3 больных с ТИА в течение последующих 5 лет. В последние годы пристальное внимание наборов фирмы AXIS (Норвегия).
Зоны приставки пиявок: околоушная область, область крестца,
уделяется выявлению новых состояний, провоцирующих развитие апод VII шейный позвонок, область правого и левого надплечий, обтеросклеротического поражения сосудов. Особое место в этом ряду
ласть проекции печени и правое подреберье.
занимает гипергомоцистеинемия. Рассматривать повышенный уроРезультаты и обсуждение. Содержание гомоцистеина до
вень гомоцистеина как еще один этиологический фактор развития
атеросклероза предложил американский патологоанатом McCully в проведения гирудотерапии составляло 20,1± 2,3 мкмоль/л, после
проведения гирудотерапии снизилось до 11 мкмоль/л.
1969 году. Считается, что механизмы повреждающего действия гоВыводы.
моцистеина на сосудистую стенку аналогичны предложенным для
1. Всем больным с ТИА необходимо проводить курсы гирудолипопротеинов низкой плотности и реализуются главным образом,
терапии, направленные на снижение гомоцистеина в сыворотке
через индукцию дисфункции эндотелиоцитов с последующими активацией эндотелий-зависимого звена гемостаза и выраженным крови.
2. Своевременная диагностика гипергомоцистеинемии понарушением эндотелий-опосредованной составляющей вазодилятации, а также стимуляцию пролиферации гладкомышечных клеток. зволит проводить патогенетическую терапию, направленную на
снижение уровня гомоцистеина в плазме, в качестве первичной и
Гирудотерапия дает в руки врача достаточно эффективное дополнительное средство противоотечной терапии. Кроме того, она имеет вторичной профилактики ТИА и ОНМК.
С
ПРИМЕНЕНИЕ ЛЕВОКАРНИТИНА (АЛМИБА) У ДЕТЕЙ С ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ
Ш.Ш. Шамансуров, М.К. Гулямова, Ф.А. Холходжаева
Ташкентский институт усовершенствования врачей
часто встречаются внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) у
роблема перинатальных поражений нервной системы (ППНС) была и остается актуальной в детской новорожденных, особенно у недоношенных детей. Основными приневрологии. В настоящее время до 60-70% заболеваний нервной чинами возникновения кровоизлияний в условиях перинатальной
системы связано с перинатальной патологией. В структуре ППНС гипоксии являются: функциональная незрелость мозговой ткани,
П
«nevrologiya»—2(58), 2014
79
материалы V съезда неврологоВ Узбекистана
гипоксемия, метаболический ацидоз, гипоперфузия вещества мозга
и др.
По данным ультразвукового исследования, различают, по L.-A.
Papile, четыре степени ВЖК:1 степень — кровоизлияние в герминальный матрикс (с минимальным или полностью отсутствующим
внутрижелудочковым); 2-ст.- ВЖК с нормальными размерами желудочков; 3- степень — ВЖК с острой дилатацией хотя бы одного
желудочка;4 степень — ВЖК с наличием паренхиматозного (в белое вещество) кровоизлияния.
Во многих случаях ВЖК связывают с форсированным
извлечением плода, ротацией головы или затяжными родами в сочетании с асфиксией и гипоксией, которые вызывают повреждение
эндотелия, венозный застой, патологическую централизацию кровообращения и кровоизлияния. Нередко отмечается распространение
кровоизлияния в паренхиму мозга. У 90% доношенных детей с ВЖК
клинические симптомы появляются в первые 24 часа жизни.
Как правило, для ВЖК 1-2 степеней характерен бессимптомный вариант течения и может быть обнаружен лишь с помощью
дополнительных нейровизуализирующих методов обследования.
Может отмечаться снижение гематокрита или отсутствие его прироста после гемотрансфузии. Надо отметить, что ВЖК I и II степени
разрешаются в 25 % случаях самостоятельно, без какого-либо вмешательства, а применение интенсивной терапии в острый период
может только ух